GSK-3β在结直肠癌细胞凋亡中的作用

目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在结直肠癌细胞凋亡中的作用机制。方法以化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导结直肠癌细胞colo320凋亡,应用Annexin V／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用Western blot检测凋亡细胞总GSK-3β,分离细胞核与细胞浆蛋白,分析细胞浆／核GSK-3β和转录因子NF—κB水平。结果Colo320细胞凋亡比例随5-Fu作用剂量增加和时间延长显著提高。对照组细胞GSK-3β和NF—κB主要位于胞浆中,凋亡组细胞总GSK-3B水平没有明显改变,但发生了细胞浆到细胞核的迁移。结论GSK-3β以细胞浆／核迁移方式参与并促进了5-Fu诱导的结直肠癌细胞凋亡,其机制可能是通过抑制转录因子NF—κB向核中移位,从而阻断NF—κB的促生存作用。     

GSK-3β在结直肠癌细胞凋亡中的作用

目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在结直肠癌细胞凋亡中的作用机制.方法以化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导结直肠癌细胞colo320凋亡,应用Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用Western blot检测凋亡细胞总GSK-3β,分离细胞核与细胞浆蛋白,分析细胞浆/核GSK-3β和转录因子NF-κB水平.结果 Colo320细胞凋亡比例随5-Fu作用剂量增加和时间延长显著提高.对照组细胞GSK-3β和NF-κB主要位于胞浆中,凋亡组细胞总GSK-3β水平没有明显改变,但发生了细胞浆到细胞核的迁移.结论 GSK-3β以细胞浆/核迁移方式参与并促进了5-Fu诱导的结直肠癌细胞凋亡,其机制可能是通过抑制转录因子NF-κB向核中移位,从而阻断NF-κB的促生存作用.     

NF-κB参与GSK-3β对结直肠癌细胞凋亡的调节

目的:研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β) 参与结直肠癌细胞凋亡调节的可能机制.方法:以化疗药物5-FU诱导结直肠癌细胞colo320凋亡,用蛋白质印迹法检测凋亡细胞总GSK-3β,同时分离细胞核与细胞质蛋白,分析应用GSK-3β抑制剂氯化锂前后细胞核/质GSK-3β和转录因子NF-κB水平.结果:对照组细胞GSK-3β和NF-κB主要位于胞质中,凋亡组细胞总的GSK-3β水平没有明显改变,但发生了细胞质到细胞核的迁移,其选择性活性抑制剂LiCl可抑制5-FU诱导的细胞凋亡,而GSK-3β活性受抑后,细胞核中NF-κB(P65)水平升高.结论:GSK-3β以细胞质/核迁移方式参与并促进了5-FU诱导的结直肠癌细胞凋亡,转录因子NF-κB可能参与了GSK-3β对凋亡的调节.     

藤梨根乙醇提取物通过AKT/PUMA通路诱导结直肠癌细胞凋亡

  目的  研究藤梨根乙醇提取物(TLG)对结直肠癌细胞的作用及其抗肿瘤机制。  方法  利用MTT检测TLG对人结直肠腺癌细胞HCT-15、LoVo的毒性, 细胞平板克隆实验检测TLG对结直肠癌细胞HCT-15、LoVo增殖的影响, Hoechst-33258染色法和流式细胞术检测TLG对结直肠癌细胞凋亡的影响, Western blot实验检测TLG对HCT-15中相关蛋白Caspase-3、PARP、P65、PUMA、AKT、GSK-3β表达的影响, 双荧光素酶报告基因实验检测TLG对HCT-15中相关启动子活性的影响。  结果  结直肠癌细胞HCT-15、LoVo经TLG处理后, 与对照组相比, 细胞活力以时间及剂量依赖性下降(P < 0.01,P < 0.001), 转染AKT cDNA、PUMA siRNA或GSK-3β抑制剂处理后能够恢复增殖(P < 0.001);不同浓度TLG处理后, 细胞凋亡率提高(P < 0.01, P < 0.001), 转染AKT cDNA或GSK-3β抑制剂处理后能够遏制TLG诱导的凋亡(P < 0.01,P < 0.001);Western blot显示HCT-15细胞中的p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达量随TLG浓度上升而减少(P < 0.01), Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Cleaved-PARP/PARP、p65、PUMA蛋白表达量随TLG浓度上升而增加(P < 0.05, P < 0.01,P < 0.001), 同时转染AKT cDNA、PUMA siRNA或GSK-3β抑制剂处理后能够阻滞TLG对下游蛋白Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Cleaved-PARP/PARP、p65、PUMA的影响(P < 0.05, P < 0.01,P < 0.001);报告基因结果显示NF-κB、PUMA启动子活性随TLG浓度上升而增强(P < 0.05, P < 0.01), 同时转染AKT cDNA或GSK-3β抑制剂处理后恢复(P < 0.01, P < 0.001)。  结论  TLG可以显著诱导结直肠癌细胞凋亡, 发挥较强的抑制肿瘤作用, 其机制可能与AKT/PUMA信号通路有关。      

半边旗提取物5F诱导HepG2细胞凋亡与p53活化及血管内皮生长因子抑制有关

目的 观察半边旗提取物 Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid (5F) 对人肝癌细胞 HepG2 增殖的影响,并探讨 p53、血管内皮生长因子 (VEGF) 及 Caspase3 在 5F 诱导的 HepG2 细胞凋亡中的作用。方法 采用 MTT 分析检测 5F 对 HepG2 细胞增殖的影响,并通过细胞凋亡检测 ELISA 试剂盒分析经 5F 处理的 HepG2 细胞胞浆核小体片段,以确定5F能否诱导细胞凋亡,采用 Hoechst/PI 分析鉴定凋亡细胞核形态。通过免疫印迹 (Western blotting)分析测定 p53 及 VEGF 蛋白表达水平,并通过 Caspases-3 分光光度法检测试剂盒检测 Caspase-3 活性。结果 通过细胞活性分析证实,5F 对 HepG2 的细胞毒作用随着 5F 质量浓度的升高而增强。5F 诱导 HepG2 产生胞浆核小体片段,并且该诱导作用具有剂量依赖性。5F 处理后,凋亡变化,如染色质浓缩,被 Hoechst/PI 染色所确定。5F 处理后 HepG2 细胞核内 p53 表达水平显著提高,而胞浆 VEGF 表达水平却下降,同时,Caspase-3 活性通过浓度依赖方式增强。结论 5F 所诱导的 HepG2 细胞凋亡与 p53 及 Caspase3 活化、VEGF负调控有关。5F 可能具有抗癌尤其是抗肝细胞癌价值。     

糖原合成酶激酶-3β与肿瘤的研究进展

糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）是普遍存在于真核细胞中的一种多功能丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,参与Wnt／β-eatenin、NF-κB及PI3K／AKT／mTOR等多条细胞信号转导通路。近年研究发现,GSK-3β除了参与糖代谢外,还参与细胞内多种生理病理过程,如细胞的分化、增殖和凋亡等,其活性异常与多种肿瘤的发生、发展、侵袭、转移和预后密切相关,已成为许多疾病治疗的靶点。     

6-羟基-1-氢-吲唑保护 MPP +诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的机制

目的：研究6-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP +)诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞 SH-SY5Y,以200μmol/ L MPP +诱导 SH-SY5Y 细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型。 Western blot 法分别检测200μmol/ L MPP +和200μmol/ L MPP +联合0.1μmol/ L 6-羟基-1-氢-吲唑作用后 SH-SY5Y 细胞内糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)以及凋亡蛋白酶3(caspase-3)的活性。结果200μmol/ L MPP +作用 SH-SY5Y 细胞8 h, GSK-3β、CDK5与 caspase-3活性升高。200μmol/ L MPP +联合0.1μmol/ L 6-羟基-1-氢-吲唑作用 SH-SY5Y 细胞8 h,GSK-3β、CDK5与 caspase-3的活性降低。结论6-羟基-1-氢-吲唑对MPP +诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护机制可能是抑制GSK-3β、CDK5和 caspase-3的活性。     

高效液相色谱-二极管阵列检测器检测人血浆中美罗培南的浓度

目的探讨槲皮素对甲基乙二醛诱导的成骨细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法采用甲基乙二醛处理小鼠MC3T3-E1成骨细胞系构建细胞凋亡模型,应用槲皮素进行干预并设置对照,MTT法检测细胞增殖活性,AnnexinV-FITC/PI染色结合流式细胞仪以及TUNEL染色检测细胞凋亡,Westernblot法检测糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）和转录因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达水平。结果甲基乙二醛抑制成骨细胞增殖活性,并呈浓度依赖性。流式细胞术、TUNEL染色以及Westernblot检测结果显示甲基乙二醛诱导成骨细胞凋亡。此外,Westernblot检测结果提示甲基乙二醛抑制GSK-3β磷酸化水平,降低Nrf2蛋白表达水平。槲皮素预培养能有效缓解甲基乙二醛对成骨细胞增殖活性的抑制,减少其凋亡,并恢复GSK-3β磷酸化以及Nrf2蛋白表达水平。结论槲皮素能缓解甲基乙二醛诱导的成骨细胞凋亡,其作用机制可能与调控GSK-3β/Nrf2信号通路有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体β在肿瘤坏死因子α介导HaCaT角质细胞凋亡中的作用

目的：探讨肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）导致HaCaT角质细胞凋亡中,TNF-α对过氧化物酶体增殖物激活受体β（peroxisome proliferator activated receptor-β,PPARβ）表达时空和转录活性的影响。方法：采用Hoechst 33258染色后观察凋亡细胞的形态学改变,并计算凋亡细胞百分率,Caspase活性定量检测试剂盒分析Caspase-3的活性变化,RT—PCR和Western印迹观察TNF-α致PPARβmRNA及蛋白的表达,应用凝胶迁移滞留实验及荧光素酶报道基因分析TNF-α介导PPARβ的DNA结合活性及转录活性的改变。结果：HaCaT角质细胞经5、10、20ns／ml TNF-α处理24h后,Hoechst 33258染色示随着TNF-α剂量的增加,凋亡细胞增多,凋亡细胞核百分率分别为12％±3％、32％±4％、57％±5％;HaCaT角质细胞经TNF-α（10、20ns／ml）处理不同时间后,Caspase-3的活性增强（P〈0．01）。继而Western印迹显示,HaCaT角质细胞经10as／ml TNF-α处理12、24h后PPARβ的蛋白表达显著增加,HaCaT角质细胞经不同浓度的TNF-α处理24h后PPARβ蛋白表达水平亦增加;RT-PCR检测示TNF-α（10、20ns／ml）处理3、6h后PPAR[3mRNA的表达增强,说明TNF-α可诱导PPARβ的表达。进而凝胶迁移滞留实验及荧光素酶报道基因分析表明TNF-α可以增强PPARβ的DNA的结合活性和转录活性。结论：在TNF-α介导HaCaT角质细胞凋亡中,TNF-α可增强PPARβmRNA、蛋白水平的表达以及DNA结合活性和转录活性。     

重组人红细胞生成素对肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)-糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注(IR)损伤过程中细胞凋亡的调控以及重组人红细胞生成素(rHuEPO)对其保护作用.方法 正常培养的HK-2细胞,分为7组:正常对照组、IR组、LY294002干预组(P13K-Akt阻断剂,10 μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂,20 μmol/L)、rHuEPO干预组(20 U/L)、rHuE-PO+LY294002干预组、rHuEPO+LiCl干预组.Western印迹法检测Akt(Ser473)、GSK-3β(Set9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)活性;MTT法检测细胞活力;Annexin V和PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡.结果 IR损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调(15.20%±1.43%)、Akt活性水平下降、GSK-3β及caspase-3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);与IR组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一一步上调(18.20%±2.06%)、Akt活性水平下调、GSK-3β及caspase-3酶活性上调,LiCl干预使细胞凋亡率下调(12.30%±0.85%)、Akt活性水平上调、GSK-3β及caspase-3酶活性下调,差异均有统计学意义(P＜0.05).rHuEPO干预组与IR组相比,细胞凋亡率下降(11.10%±1.62%)、Akt活性水平升高,GSK-3β及caspase-3酶活性下调,差异有统计学意义(P＜0.05).与rHuEPO干预组相比,rHuEPO+LY294002干预组细胞凋亡率升高(13.40%±1.94%)、Akt活性水平下降,GSK-3β及caspase-3酶活性上调,rHuEPO+LiCl双干预细胞凋亡率下调(7.50%±1.31%)、Akt活性水平上升,GSK-3β及caspase-3酶活性下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 IR损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低,GSK-3B活性升高影响caspase-3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一.rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及caspase-3酶活性,减轻细胞凋亡,对HK-2IR损伤有一定的保护作用.     

PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中的调控作用及重组人红细胞生成素预保护效应

目的 探讨PI3K/Akt/GSK-3β通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的预保护作用.方法 正常培养的HK-2细胞,分为7组,正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂 10 μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂 20 μmol/L)、rHuEPO干预组(20 U/L)、rHuEPO+LY294002双干预组、rHuEPO +LiCl双干预组.Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、Akt Ser473、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、GSK-3β Ser9及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3活性;MTT法检测细胞活力;AnnexinⅤ/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡. 结果缺血再灌注损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调[(15.2±1.4)%]、Akt活性水平下降、GSK-3β及Caspase 3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与I/R组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调[(18.2±2.1)%]、Akt活性水平下调、GSK-3β及Caspase 3酶活性上调;LiCl干预使细胞凋亡率下调[(12.3±0.8)%]、Akt活性水平上调、GSK-3β及Caspase 3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P＜0.05).rHuEPO干预与I/R组相比,细胞凋亡率下降[(11.1±1.6)%]、Akt活性水平升高而GSK-3β及Caspase 3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与rHuEPO干预组比较,rHuEPO+LY294002双干预组细胞凋亡率升高[(13.4±1.9)%]、Akt活性水平下降而GSK-3β及Caspase 3酶活性上调;rHuEPO+LiCl双干预组细胞凋亡率下调[(7.5±1.3)%]、Akt活性水平上升而GSK-3β及Caspase 3酶活性下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 缺血再灌注损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响Caspase 3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一.rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及Caspase 3酶活性,减少细胞凋亡,对HK-2缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

紫草素对椎间盘髓核细胞凋亡的影响

目的 探讨紫草素对IL-1β人椎间盘髓核细胞凋亡的影响及机制。方法 体外培养人椎间盘髓核细胞,采用CCK-8检测紫草素对髓核细胞毒性及IL-1β诱导的髓核细胞活性的影响。实验分为对照组、IL-1β处理组和IL-1β+紫草素处理组,hochest 33258染色和流式细胞术 Annexin V/PI双染法检测髓核细胞的凋亡水平,Western blot实验检测各组髓核细胞凋亡蛋白cleaved caspase 3和Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,及各组髓核细胞PI3K和AKT蛋白的表达水平。结果 紫草素浓度在5、10、15 μM时对髓核细胞活性没有毒性,且10μM时对IL-1β诱导的髓核细胞活性增加最明显,因此,选择浓度为10 μM的紫草素进行后续实验。紫草素可明显降低IL 1β诱导的髓核细胞凋亡水平;降低IL-1β诱导的髓核细胞的凋亡蛋白cleaved caspase 3和Bax,增加抗凋亡蛋白Bcl 2的表达;亦能明显增加IL-1β诱导的髓核细胞内p PI3K和p-AKT蛋白表达。结论紫草素能抑制IL-1β诱导的人髓核细胞凋亡水平,其机制可能是通过PI3K/AKT通路发挥作用。     

糖原合酶激酶-3β在肝癌细胞迁移过程中的作用

目的通过调节糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)来观察其对肝癌细胞迁移能力的影响,研究GSK-3β在肝癌细胞迁移过程中发挥的作用。方法分别应用GSK-3特异性抑制剂LiCl和SB216763抑制GSK-3β的活性,或转染GSK-3βWT、GSK-3βS9A、GID5-6质粒影响GSK-3β的活性,通过划痕实验、小室迁移实验、微管组织中心体(MTOC)实验等观察处理前后肝癌细胞系SMMC-7721和Hep3B迁移能力的改变,并用免疫细胞化学法观察肝癌细胞迁移后磷酸化GSK-3β(pGSK-3β)的分布。结果划痕实验发现,用LiCl和SB216763处理后,SMMC-7721细胞的相对迁移率分别下降36.44%和41.78%,Hep3B细胞的相对迁移率都下降26.66%。转染GSK-3βWT后,GSK-3β和pGSK-3β表达上调,SMMC-7721细胞相对迁移率降为61.27%;转染GSK-3βS9A后,GSK-3β表达上调,pGSK-3β变化不明显,SMMC-7721细胞相对迁移率降为38.61%;转染GID5-6后,GSK-3β变化不明显,pGSK-3β表达增多,SMMC-7721细胞相对迁移率降为36.49...     

糖原合酶激酶-3β活性改变对卵巢癌细胞周期的调节及其对泰素增敏作用的研究

糖原合酶激酶（GSK）-3β是一个丝氨酸／苏氨酸激酶，可磷酸化众多底物，从而发挥调节细胞增殖、凋亡等许多重要的细胞功能。前期研究表明：GSK-3β可促进卵巢癌细胞的增殖，然而其机理尚未明确。本研究拟探讨GSK-3β活性改变对卵巢癌细胞周期和细胞周期蛋白表达的影响以及GSK-3β活性提高对卵巢癌细胞化疗增敏的作用。     

5-ARs抑制HCT116侵袭、转移机制的相关研究

目的 分析5-烷基间苯二酚(5-ARs)影响人结直肠癌细胞系(HCT116)的侵袭转移能力,探讨其潜在的作用机制。方法 应用5-ARs对HCT116细胞进行干预诱导,CCK-8法测定不同浓度梯度的5-ARs对人结直肠癌细胞系HCT116的抑制率,计算适宜的干预浓度;利用倒置显微镜观察5-ARs对HCT116细胞干预后形态的变化,Western-blot检测5-ARs诱导HCT116后氧化相关蛋白(Nrf2)和谷胱甘肽代谢相关蛋白(GCLC和GCLM)的变化。结果 通过设置不同的浓度梯度,5-ARs最适宜的干预浓度为33.01μg/mL;5-ARs可显著抑制人结直肠癌细胞HCT116侵袭和转移能力(P<0.05),并抑制GCLC和GCLM的表达,及在胞浆和核内调节Nrf2的表达,从而调控HCT116细胞的凋亡(P<0.05)。结论 5-ARs可抑制人结直肠癌细胞系HCT116的侵袭、转移。5-ARs通过抑制肿瘤细胞的GCLM和GCLC蛋白的表达,分别调控肿瘤细胞胞浆和胞核Nrf2蛋白的差异化表达,其可能参与肿瘤细胞的谷胱甘肽代谢机制和细胞凋亡机制。     

JMJD2B在人卵巢癌中的定位表达

目的：研究JMJD2B在人卵巢癌细胞株SKOV3中的定位和表达.方法：人卵巢癌细胞株SKOV3进行核浆分离,蛋白免疫印迹法检测细胞核和细胞浆中JMJD2B表达,PARP为细胞核标志物,β-tubulin为细胞浆标志物.激光共聚焦扫描显微镜检测内源JMJD2B在SKOV3细胞中的定位.结果：核浆分离的蛋白免疫印迹和激光共聚焦扫描纤维镜证实JM-JD2B主要定位于细胞核内,细胞浆仅有少量表达.结论：JMJD2B主要定位于卵巢癌细胞株SKOV3核内,可能是参与肿瘤细胞基因转录调控和蛋白表达的重要蛋白之一.     

小檗碱通过激活自噬诱导caspase依赖性凋亡发挥抗结直肠癌作用

  目的  探究小檗碱通过自噬依赖性凋亡发挥抗结直肠功效的潜在作用机制。  方法  使用HCT116细胞和移植瘤模型小鼠进行小檗碱抗肿瘤药效和可能作用机制的研究。体外研究中, 通过利用CCK8实验评价小檗碱对结直肠癌细胞活力的影响, 使用细胞克隆实验评价小檗碱对结直肠癌细胞增殖的影响, 同时借助流式细胞术和TUNEL染色法对小檗碱诱导结直肠癌细胞凋亡作用进行研究。透射电镜和mCherry-GFP-LC3B腺病毒转染细胞用于检测细胞内自噬流变化。通过对小鼠组织进行HE染色、免疫组化染色和TUNEL染色, 评价小檗碱体内抗结直肠癌作用。  结果  体外研究结果表明, 小檗碱能够抑制结直肠癌细胞活力, 诱导细胞凋亡, 同时提高细胞内LC3B水平。使用自噬抑制剂3-MA、CQ和BafA1进行干预, 自噬抑制剂能够促进HCT116细胞生长, 抵消小檗碱诱导的结直肠癌细胞凋亡作用。雷帕霉素增强小檗碱上调HCT116细胞中LC3B水平的作用, 同时Z-VAD-FMK或ATG siRNA能够废除小檗碱诱导结直肠癌细胞凋亡的作用。在体研究结果表明, 小檗碱能够降低肿瘤体积和重量, 引起肿瘤组织发生凋亡。进一步的体内作用机制研究结果表明, 小檗碱显著抑制p-mTOR表达, 同时显著上调ATG5、ATG7、cleaved-caspase3和cleaved-caspase8表达。  结论  小檗碱能够通过诱导结直肠癌细胞发生自噬, 促进其发生caspase依赖性凋亡, 进而抑制结直肠癌细胞增殖。      

lnc RNA-AK093407通过EMT促进结直肠癌细胞增殖和转移

目的 研究AK093407对结直肠癌HCT-15细胞的影响及相关机制。方法 Lv5慢病毒感染过表达AK093047,转染siRNA沉默AK093407;qRT-PCR鉴定AK093407的表达;MTT和平板克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;划痕修复实验和Transwell检测细胞侵袭和迁移;qRT-PCR和蛋白印记检测EMT相关因子。结果 Lv5慢病毒感染后,AK093407表达升高。过表达AK093407结直肠癌细胞增殖活性升高,促进细胞周期演进,凋亡降低,迁移和侵袭能力增强。q RT-PCR和蛋白印记结果显示,occludin和E-cadherin的转录和翻译水平降低（P<0.05）;β-catenin、vimentin和fibronectin的转录和翻译水平升高（P<0.05）。AK093407沉默后,与上述结果相反。结论 AK093407通过EMT促进结直肠癌细胞增殖、细胞周期、侵袭和迁移并抑制细胞凋亡。     

整合素连接激酶（ILK）参与肿瘤的形成和转移的研究进展

整合素连接激酶（ILK）是一个具有Ser／Thr蛋白激酶活性的细胞内蛋白，可被整合素或生长因子以依赖于PI-3K的方式激活，并通过磷酸化激活下游底物PKB／Akt和抑制GSK-3等使细胞外信号得以向下游传递，对细胞的生长、分化、迁移等进行调控。在多种肿瘤中ILK表达和活性都上调，对肿瘤的诊断也有一定价值。由于抑制ILK的活性能够导致细胞周期阻滞和细胞凋亡，使其成为肿瘤基因治疗和肿瘤药物的理想靶点。本综述总结了ILK在多种肿瘤中的表达情况，ILK在肿瘤形成和侵袭转移中的作用以及它在肿瘤诊断治疗上的新进展。