不同糖耐量状态下胰岛素样生长因子-Ⅰ水平变化

目的：研究胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）在不同糖耐量状态下的水平变化。方法将212例受试者根据口服葡萄糖耐量实验结果分为正常对照组（NC 组）、糖耐量受损组（IGT 组）和2型糖尿病组（T2DM 组）,比较血糖与胰岛素之间的关系。将IGT 组和 T2DM 组根据胰岛素抵抗程度分为非胰岛素抵抗组和胰岛素抵抗组,比较胰岛素抵抗指数和空腹血清 IGF-Ⅰ水平的不同。结果 IGT 组和 T2DM 于 NC 组比较,血清 IGF-Ⅰ水平较低,T2DM 组血清 IGF-Ⅰ水平更低（P <0.05）。胰岛素抵抗组胰岛素抵抗指数高于非胰岛素抵抗组,血清 IGF-Ⅰ水平则低于非胰岛素抵抗组（P <0.05）。结论 IGF-Ⅰ可能参与胰岛素抵抗,与糖代谢密切相关。     

2型糖尿病患者体内胰岛素样生长因子1 与甲状腺结节的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者体内胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)与甲状腺结节的相关性研究。方法 选取2019年7月～2020年7月在笔者医院入院治疗的2型糖尿病(T2DM)患者100例,以是否合并甲状腺结节为标准共分为两组,其中单纯2型糖尿病患者50例作为对照组,2型糖尿病合并甲状腺结节患者50例作为观察组。收集所有患者的临床资料,检测并比较两组患者血清中的空腹胰岛素(FINs)、空腹C肽、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、游离甲状腺素(FT₄)、血清促甲状腺激素(TSH)、IGF-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、24h尿微量白蛋白(MA)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)等。结果 观察组FINs、TSH、HOMA-IR、IGF-1、FPG均高于对照组(P<0.05),IGF-1与年龄、BMI呈负相关(P<0.05),与FINS、IGFBP-3、HOMA-IR、TSH、FPG、UA、CHOL、TG均呈正相关(P<0.05)。非条件二分类 Logistic 回归分析结果显示,IGF- 1、FINS、TSH、HOMA-IR、FPG是 T2DM 合并甲状腺结节的影响因素(P<0.05)。结论 升高的IGF- 1、FINS、TSH、HOMA-IR、FPG是T2DM合并甲状腺结节重要的影响因素,可能与T2DM中甲状腺结节的形成有关。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者IGF-1与胰岛素抵抗关系

目的:研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与胰岛素抵抗的关系?方法:采用化学发光分析法测定46例T2DM合并NAFLD患者?45例T2DM患者?42例健康对照者血清IGF-I?生长激素(GH)水平,同时测定所有对象的空腹血糖(FPG)?空腹胰岛素(FINS)?胆固醇(CH)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?丙氨酸氨基转移酶(ALT)?门冬氨酸氨基转移酶(AST)和?酌-谷氨酰转肽酶(GGT)的水平,并同时行肝脏B超检查?用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗情况?结果:T2DM合并NAFLD组IGF-1[(83.49 ± 43.50)ng/ml],明显低于T2DM组[(130.34 ± 57.21) ng/ml]及对照组[(182.20 ± 57.15) ng/ml,P均 < 0.05];T2DM合并NAFLD组的HOMA-IR(5.70 ± 2.80)高于T2DM组(2.82 ± 1.53)及对照组(1.24 ± 0.45,P均 < 0.05);T2DM合并NAFLD组的ALT?AST?GGT?TG?CH?LDL-C高于T2DM组及对照组(P均 < 0.05);T2DM合并NAFLD组和T2DM组的TG?CH?LDL-C均高于对照组(P均 < 0.05);相关性分析显示,IGF-1与HOMA-IR呈负相关(r值为-0.387,P < 0.05)?结论:T2DM合并NAFLD患者血清IGF-1水平显著下降,与胰岛素抵抗呈负相关,可能在疾病的发生发展中具有重要作用?     

2型糖尿病胰岛素抵抗患者胰岛素样生长因子-1浓度的变化及意义

目的观察2型糖尿病胰岛素抵抗患者胰岛素样生长因子-1（IGF-1）浓度的变化，探讨IGF-1与胰岛素抵抗的关系。方法对新诊断的2型糖尿病胰岛素抵抗患者开始治疗前检测空腹血糖，血IGF-1血胰岛素，计算胰岛素敏感性指数（IAI），胰岛素抵抗指数（IR），并与正常人进行比较。结果2型糖尿病胰岛素抵抗患者IGF-1水平下降，IGF-1与胰岛素抵抗指数（IR）呈负相关，与胰岛素敏感性指数（IAI）呈正相关，与正常人对照有显著性差异。结论IGF-1水平能反映胰岛素抵抗的严重程度，低浓度的IGF-1可增加代谢综合征的危险。     

胰岛素释放试验和胰岛素样生长因子-Ⅰ检测在2型糖尿病诊断和治疗中的应用

目的:探讨胰岛素释放试验(IRT)及胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ) 水平检测在2型糖尿病(T2DM)诊断和治疗中的价值,阐明两者之间的关系.方法:选择T2DM患者138例,依据空腹胰岛素水平分为T2DM A类(空腹胰岛素值低于正常,餐后释放反应低、峰时延迟)59例,T2DM B类(空腹胰岛素值正常或高于正常值,餐后...     

胰岛素样生长因子-1及胰淀素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中的变化及意义

目的通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气（OSAHS）患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰淀素水平,探讨胰岛素抵抗在OSAHS相关2型糖尿病（T2DM）中的作用。方法测定25例健康对照者、38例单纯OSAHS患者、30例OSAHS合并T2DM患者及20例中重度OSAHS合并T2DM患者经nCPAP治疗后血清IGF-1和胰淀素的水平。结果⑴IGF-1：单纯OSAHS组、OSAHS合并T2DM组血清IGF-1水平均较健康对照组降低,OSAHS合并T2DM组血清IGF-1水平较单纯OSAHS组降低,nCPAP治疗后血清IGF-1水平较治疗前升高,但仍低于健康对照组（P均〈0.05）;⑵胰淀素：单纯OSAHS组、OSAHS合并T2DM组血清胰淀素水平均较健康对照组升高,OSAHS合并T2DM组血清IGF-1水平较单纯OSAHS组升高,nCPAP治疗后血清胰淀素水平较治疗前降低,但仍高于健康对照组（P均〈0.05）。结论 IGF-1与胰淀素可能通过胰岛素抵抗导致OSAHS相关T2DM的发生。     

黄连素与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛素样生长因子-1的关系研究

目的：探讨黄连素对2型糖尿病（T2DM）大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINs）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素生长因子一1（IGF-1）表达的影响。方法：SD雄性大鼠40只,随机取6只作为正常对照组,34只用链脲佐菌素（STZ）诱导T2DM大鼠模型,造模成功后随机分为T2DM模型组及T2DM治疗组。正常对照组始终予普通饲料喂养,T2DM模型组及T2DM治疗组予高糖高脂饲料喂养2周后予普通饲料喂养。T2DM治疗组予黄连素180rag／（kg·d）灌胃,正常对照组及T2DM模型组给予生理盐水灌胃,共6周。第6周末处死各组大鼠,留取血清标本测定FBG、FINS水平,计算HOMA—IR;留取各组大鼠胰腺组织,应用免疫组织化学法检测胰岛中IGF一1的表达,并使用Imageproplus6．0软件计算IGF-1阳性表达的累计光密度值（IOD值）。结果：T2DM模型组及T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均高于正常对照组（P〈0．01）,T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均较T2DM模型组改善（P〈0．05或P〈0．01）。T2DM治疗组及T2DM模型组IGF-1表达较正常对照组减少（P〈0．05）。T2DM治疗组中IGF-1值较T2DM模型组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：黄连素能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,IGF-1可能与黄．连素改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗无关。     

IGF-1、IR对老年高血压及糖尿病影响的研究

目的：探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)、胰岛素抵抗(IR)对老年原发性高血压(EH)及糖尿病(DM)的影响。方法：将90例老年高血压患者随机分为3组,其中单纯EH32例,EH伴左室肥厚(EH-LVH)28例,EH伴糖尿病(EH DM)30例。2型糖尿病(DM)30例。正常老年人对照组30例．均检测IGF-1和胰岛素(INS)。90例高血压和对照组同时做心脏超声检查,比较各组的IGF-1和IR。结果：EH组、EH DM组、EH LVH和DM组的IGF-1、IR均高于对照组。结论：IGF-1和IR可能是老年高血压和糖尿病的共同起病因素之一。     

2型糖尿病患者血清IGF-1、IGFBP-3及胰岛素水平的变化与结直肠癌关系的研究

目的研究结直肠癌（CRC）和/或2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）及胰岛素（Ins）水平,并探讨其与结直肠癌发病的关系。方法结直肠癌合并2型糖尿病患者24例为C＆D组,2型糖尿病患者排除结直肠癌31例为DM组,结直肠癌患者排除2型糖尿病28例为CRC组,健康自愿者28人为正常对照组（NC组）。检测各组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、空腹胰岛素（Fins）、糖化血红蛋白（HbA1C）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）及高密度脂蛋白（HDL-C）;采用酶联免疫吸附法检测胰岛素样生长因子1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP3）水平,同时计算体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI）及IGF-1/IGFBP-3比值。结果 C＆D组FPG、PPG、HbA1C、Fins及HOMA-IRI与CRC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。C＆D组PPG、TC及HOMA-IRI与DM组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。C＆D组IGF-1和IGF-1/IGFBP-3与DM组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。多元线性逐步回归分析显示,TC、PPG、IGF-1/IGFBP-3及HOMA-IRI对结直肠癌有影响。结论 CRC患者存在IGF-1和IGF-1/IGFBP-3水平变化;高胆固醇血症、餐后血糖升高和胰岛素抵抗可能参与CRC的发生。     

胰岛素信号通路相关基因变异与2型糖尿病关系

胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病的2个重要环节,胰岛素的敏感性和胰岛素分泌缺陷都具有家族聚集现象,提示可以通过研究T2DM的中间环节,阐述T2DM的发病机制。文中就最新发现的全基因组扫描获得的与T2DM相关的胰岛素信号通路系统中重要的基因如胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate,IRS-1)、PTPRD、SRR的变异与2型糖尿病的关系作一综述,探讨其作为药物治疗的新靶点及对患者个体化防治的意义。     

老年2型糖尿病患者经利拉鲁肽治疗后外周血IGF-1及IGF-1R的表达变化

目的 观察老年2型糖尿病患者经利拉鲁肽治疗后胰岛素样生长因子1(IGF-1)及胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)的表达变化情况,以探讨利拉鲁肽治疗老年2型糖尿病的价值。方法 选取2017年1月-2019年2月期间于我院门诊82例老年2型糖尿病患者,采用数字奇偶法将入选者分为观察组(奇数)与对照组(偶数),各41例。所有入选者均接受常规治疗并联合使用二甲双胍,在此基础上为观察组患者联合利拉鲁肽治疗,均治疗6个月;分别于治疗前、治疗6个月后检测并比较两组IGF-1及IGF-1R水平、记录两组身体质量指数(BMI)及腰围并比较、检测并比较两组胰岛功能[空腹C肽(FC-P)、餐后两小时C肽(2hC-P)]、脂联素及抵抗素水平;治疗期间记录并比较两组不良反应发生情况。结果 治疗6个月后,两组IGF-1及IGF-1R水平均较治疗前降低,且观察组各水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗6个月后,对照组BMI、腰围、FC-P水平、2hC-P、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平、脂联素水平、抵抗素水平较治疗前无明显变化,各指标组内比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗6个月后,观察组BMI值、抵抗素水平较治疗前降低、腰围较治疗前缩小,FC-P、2hC-P、HOMA-IR、脂联素水平均较治疗前升高,且BMI、抵抗素水平低于对照组、腰围小于对照组、FC-P、2hC-P、HOMA-IR、脂联素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗期间组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 老年2型糖尿病患者经利拉鲁肽治疗获益明显,患者外周血IGF-1及IGF-1R水平明显改善,有利于调节患者胰岛功能、降低BMI、缩小腰围,患者脂联素、抵抗素水平显著改善,临床应用价值高。     

胰岛素样生长因子-1与老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选择38例老年2型糖尿病患者（糖尿病组）和30例健康人（对照组）,常规测身高、体重、血压、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂（TC、TG、LDL、HDL）;用免疫放射分析法检测血清IGF-1水平;并对所得数据进行统计学处理。结果糖尿病组IGF-1和HDL明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而FBG、INS、TC、TG、LDL和IR明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。IGF-1与FBG、IR、TC、TG、LDL呈负相关（P〈0.001）,IR与FBG、FINS、TC、TG、LDL呈正相关（P〈0.05）。结论血清IGF-1水平可以反映糖尿病胰岛素抵抗严重程度,提高血清IGF-1水平并结合调脂治疗可以为糖尿病抵抗治疗提供新的思路。     

2型糖尿病患者骨折风险升高的机制

2型糖尿病患者的骨折发生风险较非糖尿病人群升高,但其骨密度与非糖尿病人群相比可升高或不变,因此2型糖尿病患者的高骨折发生风险主要由骨质量下降引起。引起2型糖尿病患者骨转换异常致骨折风险升高的机制包括血糖升高、晚期糖基化终末产物增加、胰岛素水平降低或作用缺陷、胰岛素样生长因子1水平降低、氧化应激和促炎细胞因子增加等,从而引起成骨细胞和破骨细胞功能异常、骨折发生风险增加。另外,某些降糖药物的应用也可导致骨折风险增加,如胰岛素、噻唑烷二酮类、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-dependent glucose transporters 2 inhibitors, SGLT-2i)。此外,2型糖尿病患者因低血糖发作、糖尿病慢性并发症或肌肉功能减退所引起的跌倒风险增加也可增加骨折的发生风险。     

从病理生理学上探讨胰高血糖素与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)以高血糖为特征,通常因出现胰岛素抵抗而使胰岛素分泌出现障碍,而近年来胰高血糖素在T2DM中的重要作用得到了人们的高度关注。胰高血糖素是一种由胰脏胰岛α细胞分泌的促进分解代谢的激素,它在机体血糖升高时能够促进糖原分解、糖异生和酮体生成。对于胰高血糖素受体被破坏的糖尿病大鼠,即使不进行胰岛素治疗,其血糖也可变为正常。胰岛α细胞调节异常能够更好地解释糖尿病的病理生理学特性,并且将发展成为糖尿病治疗的新方向。     

单纯收缩期高血压患者胰岛素样生长因子-1与胰岛素抵抗的关系

目的探讨单纯收缩期高血压患者胰岛素样生长因子-1（ICF-1）及胰岛素抵抗的关系。方法单纯收缩期高血压患者102例为高血压组,健康体检者50例为对照组,分别检测血清胰岛素样生长因子-1、血糖、胰岛素、血压及血脂水平,并做统计学分析。结果与对照组相比,高血压组患者血清IGF-1及血压水平明显升高,胰岛素抵抗明显,IGF—1水平与胰岛素敏感指数（IsI）呈负相关。结论单纯收缩期高血压患者胰岛素样生长因子-1升高,IGF-1水平与IsI呈负相关。     

PPARα/γ双重激动剂与2型糖尿病

越来越多的研究表明,肥胖和胰岛素抵抗能导致2型糖尿病的发病,对2型糖尿病的治疗方法也在不断改进。最近研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体α/γ(PPARα/γ)双重激动剂具有降血脂、改善胰岛素抵抗、抗炎、抗动脉粥样硬化等作用,是一类治疗糖尿病的新药,对其相关研究将有助于今后临床上更好的治疗2型糖尿病。