滇丹参对血管狭窄和金属基质蛋白酶的影响

目的 探讨滇丹参对高血脂兔腹主动脉球囊损伤后血管狭窄的影响，及其与基质金属蛋白酶、血管内膜中层平滑肌细胞增生的关系。方法 25只日本大耳兔随机分为正常对照组、球囊损伤组与滇丹参组。正常对照组不予任何方式处理。另两组行腹主动脉球囊损伤术，其中滇丹参组给予静脉注射滇丹参注射液（238mg·kg^-1·d^-1）2周，观察各组血管组织中基质金属蛋白酶表达情况的变化以及血管损伤处血管狭窄、血管内膜中层平滑肌细胞增生的情况。结果 应用滇丹参2周后滇丹参组血管组织中基质金属蛋白酶表达减少，血管损伤处血管内膜、外膜增生减轻，新生内膜面积减少，管腔面积增加。结论 滇丹参可以抑制血管组织中基质金属蛋白酶的表达，抑制血管内膜中膜平滑肌细胞增殖，抑制球囊损伤后兔腹主动脉血管的狭窄。     

骨桥蛋白基本特性及在疾病中的作用的研究进展

<正>骨桥蛋白(OPN)是一种分泌型磷酸化糖蛋白,最早在骨基质中被发现,参与骨基质的矿化和重吸收[1],是一种重要的细胞粘附及趋化因子,可由体内多种细胞(如骨细胞、成骨细胞、破骨细胞、软骨细胞、上皮细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞、活化的T淋巴细胞、单核/巨噬细胞系、神经细胞、多种肿     

血管细胞粘附分子在风湿性疾病方面的研究

血管细胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1．VCAM-1）是一种重要的细胞粘附分子，属免疫球蛋白超家族（IGSF）成员，又称可溶性细胞粘附分子（INCAM），意指可在IL-1，TNF等细胞因子的作用后表达，     

血管性假血友病因子与肝脏疾病

血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）是血管内皮细胞受损的重要标志物。有研究表明，vWF为细胞外基质（ECM）的组成成分，在肝脏损伤和修复过程中发挥积极作用。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与冠状动脉内成形术后再狭窄

经皮腔内冠状动脉内成形术（PTCA）是公认治疗冠状动脉狭窄的有效方法，广泛应用于临床，而PTCA术后有较高的再狭窄率，在再狭窄的发生机制中，血管平滑肌细胞（VSMC）迁移，过度增殖和合成大量细胞外基质是导致血管内膜增厚，管腔狭窄的重要原因，基质金属蛋白酶（MMPs）在再狭窄的形成中起非常重要的作用。     

静脉血管平滑肌细胞中的多倍体细胞分析

目的探讨流式细胞术分析静脉血管平滑肌细胞多倍体细胞的方法和意义。方法选取普通级健康成年日本大耳白兔2只,雄性,8月龄,大约3 kg;普通级SD大鼠2只,雄性,8周龄,大约200 g。人大隐静脉为2例心脏冠状动脉旁路移植术中修补血管所得。在麻醉日本大耳白兔和大鼠后开腹腔获取下腔静脉,采用多种酶组合的消化液消化兔、大鼠以及人的静脉血管得到适合流式细胞检测的静脉血管平滑肌单细胞悬液,用碘化丙啶标记细胞,利用细胞流式仪分析兔、大鼠以及人的静脉血管平滑肌单细胞悬液各5 000个细胞,检测细胞DNA含量,DNA含量翻倍的细胞为多倍体细胞。并利用荧光原位杂交技术（FISH）验证阳性对照HEK293细胞系中的多倍体的存在。结果流式结果显示分析的5 000个细胞中,阳性对照HEK293细胞的多倍体细胞为1 355个（27.1%）,从2例患者中取得的大隐静脉多倍体细胞为310个（6.2%）和250个（5.0%）;2只大鼠的下腔静脉平滑肌细胞中多倍体细胞为360个（7.2%）和450个（9%）;2只兔的下腔静脉平滑肌细胞中多倍体细胞分别为270个（5.4%）和305个（6.1%）。结论成年的静脉血管包括人大隐静脉的平滑肌细胞中普遍存在一定比例的多倍体细胞。     

预防和治疗糖尿病血管并发症的新靶点高级糖基化终产物受体

高级糖基化终产物受体（RAGE）是细胞膜上的免疫球蛋白超家族成员，可与多种相关配体结合而产生不同的病理作用。RAGE配体之一为糖化氧化产物，即高级糖基化终产物（AGE）。AGE主要产生于血浆、血管壁及其他与糖尿病并发症相关的部位。AGE与其受体结合以后会上调受体的表达，启动一个正反馈环，从而使细胞持续处于激活状态，最终导致组织损伤。RAGE可表达于内皮 细胞、平滑肌细胞、单核细胞和神经细胞等.体内外实验均证明阻断AGE－RAGE相互作用可抑制并部分逆转糖尿病大鼠血管通透性增高。在糖尿病伴有加速进行的动脉粥样硬化动物模型中，注射可溶性RAGE（sRAGE)阻断配体和受体的结合后，可完全抑制血管务的进展，同时还可以观察到在不改变血糖和血脂的情况下，动脉粥样硬化有所好转。目前的研究已表明，在糖尿病血管并发症发病机制中，RAGE起着重要作用，阻断其作用有可能成为预防和治疗糖尿病血管并发症的新途径。     

血小板衍生生长因子与糖尿病血管病变的关系

血小板衍生生长因子（PDGF）是一种主要由血小板分泌产生的重要促细胞生长因子。其主要的生理作用是促进细胞分裂增生及细胞外基质（ECM）积聚。糖尿病时,在高血糖、终末期糖基化产物（AGEs）及脂质代谢紊乱等刺激下,PDGF及其受体（PDGFR）在血管表达水平升高。PDGF通过ECM积聚,引起血管内皮功能的异常,最终导致动脉粥样硬化及血管内皮损伤损伤,在糖尿病血管病变的发生和发展中起重要的作用。     

兔动脉内膜损伤后血管狭窄模型的建立及动态观察的研究

建立经皮冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄动物模型,探讨血管平滑肌细胞（VSMC）及基质在动脉内膜损伤后的增殖动力学变化。用5F动脉导管损伤兔腹主动脉,采用光镜、电镜及图像分析系统观察内膜损伤后的形态及VSMC增殖动力学改变。内膜损伤后2周内以VSMC增殖为主,在基质形成的参与下形成血管狭窄,4周后以基质增殖为主。此动物模型能较好地模拟PTCA术后再狭窄的病理变化,对VSMC和基质的动态观察能指导临床不同时期药物应用。     

中药抑制血管平滑肌细胞增殖的新途径-mTOR

血管平滑肌细胞异常增殖是动脉粥样硬化等多种疾病的病理基础。哺乳类雷帕霉素靶蛋白（mTOR）可被PKB磷酸化后激活．作用于下游信号分子，具有调控细胞的存活、增殖和凋亡等重要功能。雷帕霉素能特异性地与mTOR结合，抑制下游底物活化．阻止下游底物的活化．阻止细胞周期进程。某些中药的有效成分可作用于PI3K—mTOR通路，抑制血管平滑肌细胞增殖。     

血管内皮细胞缺氧性损伤及药物干预作用的实验观察

缺血缺氧均能使血管内皮细胞受损。本研究采用新生儿脐静脉血管内皮细胞体外原代培养方法，并施加缺氧条件，观察细胞培养上清液和细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量变化及中药川芎嗪对它的影响。结果显示：血管内皮细胞在缺氧环境中，上清液和细胞匀浆中MDA含量明显增加（P＜0.001），加入不同浓度川芎嗪后均可阻止上述现象的发生。实验结果表明川芎嗪可明显抑制自由基的产生及细胞的脂质过氧化作用，对血管内皮细胞抗缺氧损伤具有保护作用。     

血管平滑肌细胞生长的负调控

血管平滑肌细胞生长的负调控戴生明，单综述缪朝玉，苏定冯审校（第二军医大学药理学教研室，上海２００４３３）中国图书分类号Ｒ３９２．２；Ｒ９７２血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）生长包括增殖（细胞数量的增加）和肥大（细胞体积的增加）。ＶＳＭＣ异常生长是高血压、动...     

丹参酮影响血管平滑肌细胞增殖研究进展

1 平滑肌细胞增殖的机制 1.1 血管平滑肌细胞增殖的病理机制①在动脉粥样硬化中的病理作用:血管平滑肌细胞由血管中膜伸入到血管内膜后,成为粥样斑块和纤维斑块的细胞成分.血小板源性生长因子(PDGF)由该细胞成分大量分泌,从而刺激血管平滑肌细胞增殖,导致管腔变细[1].②PTCA术后再狭窄中的病理作用:研究表明,在PTCA术后数小时至数天里,可以产生血管损伤.根据血管损伤时期,可分为前期与后期.由冠脉血管痉挛所致血管狭窄称之为前期血管损伤[2].当血管内皮受损后,血管中膜平滑肌细胞则由静止-收缩的状态改变成为增殖-合成的情况.在血小板源性生长因子等相关的细胞因子作用下加速增殖.从而加快血管平滑肌细胞向血管内膜迁移,最终导致血管狭窄甚至闭塞.     

注射用丹参多酚酸对氧糖剥夺/复氧复糖小鼠脑微血管内皮细胞血管生成的影响及机制研究

目的 研究注射用丹参多酚酸（SAFI）对氧糖剥夺/复氧复糖（OGD/R）损伤后小鼠脑微血管内皮细胞（BEND3）增殖、迁移、成管能力的影响及机制。方法 CCK-8法检测SAFI对正常BEND3细胞活力的影响，筛选出安全作用浓度。取正常生长的对数期BEND3细胞，分为对照组、模型组、SAFI（0.63、1.25、2.50、5.00、10.00 μg·mL^-1）组，模型组与SAFI组建立OGD/R模型，缺氧缺糖4 h、复氧复糖24 h；CCK-8法检测BEND3细胞活力；划痕实验检测BEND3细胞迁移能力；基质胶成管实验检测BEND3细胞成管能力；Western blotting法检测BEND3细胞血管内皮生长因子A（VEGFA）、血管生成素-1 （Ang-1）、Ang-2蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组细胞活力、细胞迁移率及细胞成管血管网络的交叉点数、节点数、分支点数、血管总长度均显著降低（P＜0.05、0.01）；与模型组比较，SAFI浓度为2.50、5.00、10.00 μg·mL^-1时细胞活力、细胞迁移率及细胞成管血管网络的交叉点数、节点数、分支点数、血管总长度、网眼总面积和VEGFA和Ang-1、Ang-2蛋白表达量均显著上升（P＜0.05、0.01），且作用呈浓度相关性。结论 SAFI可提高BEND3细胞OGD/R损伤后的增殖能力、迁移能力、成管能力，机制可能与上调VEGFA和Ang-1、Ang-2蛋白表达相关。     

淫羊藿苷对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究淫羊藿苷对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的影响。方法体外培养血管内皮细胞,淫羊藿苷预处理24h后,采用过氧化氢诱导氧化损伤模型,MTT法测定细胞活性,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）的释放、细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果淫羊藿苷能明显提高细胞存活率,增加细胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放和细胞内MDA含量。结论淫羊藿苷对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化有关。     

ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。     

血管平滑肌细胞粘附分子的表达与心血管疾病的关系

粘附分子是指由细胞合成、存在于细胞膜或细胞外,介导细胞间、细胞与细胞基质粘附的一大类分子。与心血管疾病有关的粘附分子包括整合素家族、免疫球蛋白超家族和选择素家族。免疫球蛋白超家族成员细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）和血管细胞粘附分子（vascular cell adhesionmolecule-1,VCAM-1）在白细胞向激活的内皮细胞粘附过程中起重要作用。血管内皮细胞表达粘附分子的作用已比较清楚,但几年前有人发现在动脉粥样硬化血管壁的内膜平滑肌细胞也表达ICAM-1和VCAM-1,这就引起了与这些分子相关问题的探讨。本文就ICAM-1和VCAM-1在血管平滑肌细胞表达的调节及在动脉     

促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达与肿瘤血管生成的关系

目的检测促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，研究它与血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）的关系，探讨其在非小细胞肺癌血管生成中的作用。方法用免疫组化法检测37例非小细胞肺癌组织及15例癌旁正常组织中Ang-2、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况，分析各个指标在各组表达的差异，研究各个指标的相互关系。结果非小细胞肺癌组织中Ang-2表达阳性率、VEGF记分和微血管密度计数（MVD）均明显高于癌旁正常组织；Ang-2表达与VEGF和MVD表达有明显相关性（r分别0．509和0．615，P〈0．05）；非小细胞肺癌中Ang-2表达阳性者与Ang-2表达阴性者相比，VEGF记分和MVD显著不同（P〈0．05）；Ang-2表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及肿瘤的分级有关（P〈0．05）。结论Ang-2与非小细胞肺癌的浸润、进展密切相关；其对非小细胞肺癌肿瘤血管生成有促进作用，这种作用具有明显的VEGF依赖性。     

苯扎氯胺溶液对血管壁刺激性的实验研究

目的探讨苯扎氯铵溶液对小血管内膜损伤的影响，提高血管吻合的成功率，在骨科手术中或大面积损伤中减少小血管的栓基风险，保持组织的正常血液循环，促进肉芽组织的生长，加快合创面的愈合，进而提高骨科手术成功率。方法选择Wistar大鼠尾动脉为研究对象，分别用0．01％苯扎氯铵溶液（优可适汕头洛斯特制药有限公司）、2％碘伏溶液对大白鼠血管断端的血管吻合术前冲洗消毒，分别在大体标本和光镜下观察血管通畅情况、血管内皮细胞（VEC）脱落、平滑肌细胞损伤的情况。结果彩色多谱勒观察到0．01％苯扎氯铵溶液（优可适）处理的鼠尾动脉平均血流速度较大，光镜下观察到0．01％苯扎氯铵溶液（优可适）处理后血管内膜面较完整，表面光滑，内皮细胞脱落稀少，个别平滑肌细胞形态结构改变，管腔内未见血栓形成，管腔通畅。结论该研究确定苯扎氯铵溶液（优可适）处理后可降低血管内膜的损伤程度，并降低了导致血管吻合术后的血管栓基机率，提高手术成功率，其使用效果要优于目前普遍应用的2％碘伏溶液。     

局部肾素血管紧张素系统与肝纤维化

肝纤维化是一个动态、可逆转过程,是肝脏对慢性持续性损伤的一种愈合反应,是由于纤维组织增生（细胞外基质合成增加）和纤维降解（细胞外基质降解）不平衡,导致细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）可逆性积累的结果。许多研究表明,局部组织肾素．血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在组织纤维的形成中具有重要的促进作用,其效应分子血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Aldo）是重要的致炎因子,可促进成纤维细胞增殖和ECM的合成。经研究表明,肝脏亦存在局部RAAS。