表皮生长因子对放射性肠炎全肠外营养大鼠谷氨酰胺代谢酶的影响

目的：探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对接受长期全肠外营养（ＴＰＮ）的放射性肠炎大鼠组织谷氨酰胺代谢酶的影响,方法大鼠皮下注射ＥＧＦ,观察其对大鼠肝,骨骼肌及小肠粘膜组织内谷酰胺酶和谷氨酰胺合成酶的变化。结果应用ＥＧＦ后大鼠肝、,骨骼肌肉的谷氨酰胺合成酶及肝、小肠粘膜的谷氨酰胺酶活性,动脉血、小肠和肝谷氨酰胺浓度增加,小肠谷氨酰胺摄取率增加。结论ＥＧＦ显著增加谷氨酰胺代谢酶的活性,增加肠粘膜代谢的主要能     

不同营养支持途径对外科创伤应激后相关肠黏膜形态和屏障功能影响的实验研究

目的 探讨肠外和肠内营养对外科创伤应激大鼠肠上皮细胞紧密连接、屏障功能及微生态环境的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组、全肠外营养组(TPN)和普通肠内营养组(EN).建立创伤应激模型,接受等氮、等能量营养支持后光镜和电镜下观察肠黏膜形态,比较肠道细菌脏器移位率、肠黏膜occludin蛋白免疫组化表达及肠道菌群数量等.结果 电镜下TPN组肠上皮损伤程度较严重,而EN组损伤程度较轻,肠上皮紧密连接、微绒毛较完整;光镜下Chiu分级,TPN组和EN组比较差异有统计学意义(P＜0.05).EN组肠道跨膜结合蛋白表达优于TPN组(P＜0.05).EN组肝、肺和肠系膜淋巴结的肠道细菌移位率低于TPN组(P＜0.05).EN组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌数量均高于TPN组,但差异未达到统计学意义.结论 肠内及标准肠外营养都不能完全维持创伤大鼠肠黏膜屏障不受损害及阻止肠道细菌移位,但肠内营养组肠黏膜屏障损害较轻,肠道细菌移位率低,且增加了肠上皮occludin蛋白表达,与肠外营养比较,有利于改善肠道屏障,从而减少细菌移位的可能.     

力肽强化肠外营养对小肠移植大鼠肠粘膜结构及肠道细菌移位的影响

目的观察力肽○R-(丙氨酰-谷氨酰胺双肽:Alanyl-Glutamine)强化的肠外营养液对大鼠移植小肠的粘膜结构及肠道细菌移位的影响. 方法将30只大鼠随机分为3组,给予纯种异体小肠移植术造成小肠移植模型,术后普通饲料组(n=10)给予普通饲料喂养;传统肠外营养组(n=10)接受传统的肠外营养;力肽强化组(n=10)接受力肽强化的肠外营养,观察7 d. 结果力肽强化组血浆及移植小肠粘膜谷氨酰胺(Gln)含量;移植小肠的绒毛高度、粘膜厚度、陷窝深度和绒毛表面积均明显大于传统肠外营养组. 普通饲料组细菌移位率为30%,力肽强化组细菌移位率为30%,传统肠外营养组细菌移位率为60%,力肽强化组与传统肠外营养组相比差异有显著意义,与普通饲料组相比差异无显著意义. 结论大鼠在接受纯种异体小肠移植术后,力肽强化的肠外营养液可改善移植小肠粘膜结构及减轻肠道细菌移位.     

力肽强化肠外营养对肠移植大鼠肠粘膜结构及肠道细菌移位的影响

目的：观察力肽－（丙氨酰－谷氨酰胺双肽：Alanyl-Glutamine)强化的肠外营养液对大鼠移植小肠的粘膜结构及肠道细菌移位的影响。方法：将30只大鼠随机分为3组，给予纯种异体小肠移植术造成小肠移植模型，术后普通饲料组（n=10）给予普通饲料喂养；传统肠外营养组（n=10）接受传统的肠外营养；力肽强化组（n=10)接受力肽强化的肠外营养,观察7d。结果：力肽强化组血浆及移植小肠粘膜谷和绒毛表面积均明显大于传统肠外营养组，普通饲料组细菌移位率为30％，力肽强化组细菌称位率为30％，传统肠外营养组细菌移位率为60％，力肽强化组与传统肠外营养组相比差异有显著意义，与普通饲料组相比差异无显著意义，结论：大鼠在接受纯种异体小肠移植术后，力肽强化的肠外营养液可改善移植小肠粘膜结构及减轻肠道细菌移位。     

基因重组碱性成纤维细胞生长因子对急性坏死性胰腺炎犬肠道细菌移位的影响

目的探讨基因重组碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠道细菌移位的影响。方法杂种犬２３只,分对照组（ｎ＝７）、ＡＮＰ组（ｎ＝８）和ｂＦＧＦ组（ｎ＝８）。ｂＦＧＦ组犬复制ＡＮＰ模型后,每日静脉注射ｂＦＧＦ（５μｇ／ｋｇ）。结果ｂＦＧＦ治疗后,ＡＮＰ犬肠粘膜损伤明显减轻,脏器细菌培养阳性率下降５０％,细菌移位数量减少９３．３％－９６．７％,肠粘膜蛋白质、ＤＮＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５）,丙二醛含量明显减少（Ｐ＜０．０５）。结论ｂＦＧＦ可显著减少ＡＮＰ时肠道细菌移位,其机制可能是通过增加肠粘膜蛋白质合成,促进肠粘膜损伤修复。     

严重烧伤早期肠粘膜屏障功能改变及肠道营养的实验研究

为进一步探讨严重烧伤早期肠粘膜屏障功能的改变及肠道营养的作用，作者设计了一个新的动物模型，即在肠系膜下静脉、门静脉和中心静脉插入导管分别获取不同区域的血标本进行细菌培养和测定内毒素等指标，使研究成为一个既相对独立义相互关联的整体。避免了既往模型的向肠道灌饲活菌使肠粘膜遭受非创伤原因损害的人为影响因素。致伤（体表烧伤ＩＩＩ°达３０％、）后动物随机分为两组：早期饲养（ＥＦ）组（伤后２小时开始饲养）和延迟饲养（ＤＦ）组（伤后第４天开始饲养）。结果表明，早期肠道营养能明显刺激伤后肠粘膜细胞的增殖与修复，能有效地增强肠粘膜屏障功能，明显减少肠道细菌及内毒素的移位。肠道内的食物对于维护肠粘膜的结构和功能以及修复受损的肠粘膜细胞是至关重要的。     

肠粘膜屏障损害与肠外／肠内营养

肠道在维持机体正常 营养中起着极其重要的作用。在重症病人或长期进行肠外营养时肠道粘膜的结构和功能可能受到损害,可导致毒素/细菌移位。联合应用谷氨酰胺和生长激素可改善肠粘膜功能。本文阐述了肠粘膜屏障损害的早期诊断方法及肠外/肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的：探讨大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用。方法：６０只大鼠随机分为对照组，生理盐水治疗组和大黄治疗组，以酵母多糖Ａ制作多器官衰竭模型，观察肠道细菌移位，血浆内毒素水平，肠粘膜的病理变化，结果：大黄治疗组血及内脏中细菌移居数量减少，血浆内毒素水平低，小肠病理损害轻，并有杯状细胞增生，结论：大黄对多器官衰竭大显肠粘膜屏障有保护作用。     

谷氨酰胺和重组生长激素对肠粘膜细胞增殖的影响及其机制的研究

应用大鼠化疗和肠外营养模型 ,研究谷氨酰胺和重组生长激素 (ｒＨＧＨ)对肠粘膜屏障的协同保护作用 ,并从分子水平初步探讨其作用的机制。一、材料和方法1.雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 40只 ,平均体重 184 9ｇ± 12 4ｇ (由中国医学科学院动物中心提供 ) ,在动物实验室经 5～ 7ｄ的饲养并适应环境后 ,于手术日晨进行中心静脉插管。2 经颈内静脉插管后将大鼠随机分为 4组 (每组 10只 ) :正常对照组 (Ｃｈｏｗ组 )、传统肠外营养组 (ＳＴＤ组 )、谷氨酰胺组 (Ｇｌｎ组 )和谷氨酰胺加重组生长激素组 (Ｇｌｎ ｒＨＧＨ组 )。Ｃｈｏｗ组给予由动物中…     

含有纤维素的肠内营养在胃肠道术后的早期应用研究

近年来，随着对肠道是外科应激中心器官及对肠源性感染的认识，术后早期肠内营养（ｅａｒｌｙｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｅｎｔｅｒａｌｎｕ－ｔｒｉｔｉｏｎ，ＥＥＮ）受到重视。ＥＥＮ可改善营养状况，保护肠粘膜屏障，减少肠道细菌移位及感染并发症的发生。但胃肠道术后由于吻合口的存在，ＥＥＮ的安全性及临床应用价值有待进一步探讨。本研究在胃肠道术后病人中，采用鼻肠管和含有纤维素的液体制剂能全力［即用型液体全营养配方能全力（ｎｕｔｒｉ－ｓｏｎｆｉｂｒｅ）］施行早期肠内营养支持，探讨其临床疗效。１　对象和方法研究对象…     

表皮生长因子、谷氨酰胺强化的全胃肠外营养对肠屏障功能和肠细菌移位的影响

目的探讨表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)、谷氨酰胺(glutamine,GLN)对全胃肠外营养(totalparenteralnutrition,TPN)并发症的防治作用及机制。方法将大白鼠分为4组A(正常喂养组)、B(标准胃肠外营养STPN)、C(TPN+GLN)、D(TPN+EGF+GLN),采用大白鼠TPN模型,一周后取大鼠近端空肠组织切片行光镜和电镜观察,结合图像分析;无菌采取肠系膜淋巴结(mesenterlymphonodus,MLN)并称重和抽取腹腔静脉血作细菌培养(需氧培养)。结果B组肠黏膜萎缩,MLN细菌培养阳性率62.5%。C组较B组肠黏膜萎缩减轻,黏膜DNA、RNA含量和浆细胞数目增加,MLN细菌培养阳性率37.5%,肠细菌移位率下降。而D组上述各指数与正常鼠A组无显著差异。4组动物血培养均为阴性。结论EGF和GLN联合应用能有效地保护肠屏障功能和防止肠细菌移位     

实验性全肠外营养状态下肠道免疫功能的保护

目的：研究表皮生长因子（ＥＧＦ）和谷氨酰胺（ＧＬＮ）对全肠外营养（ＴＰＮ）大鼠肠道免疫功能的保护作用。方法：应用大鼠ＴＰＮ模型和高效液相色谱技术测定大鼠血浆及各组织ＧＬＮ浓度；分离培养肠粘膜淋巴细胞测定ＩＬ－２活性，取肠系膜淋巴结做细菌培养。结果：常规ＴＰＮ可导致血浆及各组织ＧＬＮ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高，而在ＴＰＮ过程中加用外源性ＧＬＮ，可维持血浆及各组织的ＧＬ     

谷氨酰胺防治梗阻性黄疸肠道细菌移位

目的　观察谷氨酰胺(GLN)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠道细菌移位的影响。方法　将实验大鼠90只,随机分成对照组、OJ组及GLN组,每组各30只,OJ模型采用结扎胆总管诱发,GLN组制作OJ后每天灌入GLN,动物处理8 d后观察3组肠黏膜组织学和DNA含量,肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌试验。结果　OJ后8 d,肠黏膜出现明显损伤,DNA含量下降,肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌移位率明显升高,应用GLN能明显减轻肠黏膜损伤,增加DNA含量,减少肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌移位率。结论　GLN有利于维持OJ黏膜屏障功能,减少肠道细菌移位的发生。     

谷氨酰胺防治梗阻性黄疸肠道细菌移位

目的 观察谷氨酰胺（GLN）对梗阻性黄疸（OJ）大鼠肠道细菌移位的影响。方法 将实验大鼠90只,随机分成对照组,OJ组及GLN组,每组各30只,OJ模型采用结扎胆总管诱发,GLN组制作OJ后每天灌入GLN,动物处理8d后观察3组肠黏膜组织学和DNA含量,肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌试验。结果 OJ后8d,肠黏膜出现明显损伤,DNA含量上降,肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌移位率明显升高,应用GLN能明显减轻肠黏膜损伤,增加DNA含量,减少肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌移位率。结论 GLN有利于维持OJ黏膜屏障功能,减少肠道细菌移位的发生。     

EPIDERMAL GROWTH FACTOR PREVENTS INCREASED PERMEABILITY AND BACTERIALTRANSLOCATION IN RATS WITH ACUTE PANCREATITIS

INTRODUCTION Acute pancreatitis may induce an increase in mucosal permeability and subsequent translocation of enteric bacteria and their endotoxins (1,2). The fact that most bacteria associated with acute pancreatic and peripancreatic infections are of enteric origin implies that the gut plays a major role in the pathogenesis of pancreatic infection (3). Epidermal growth factor (EGF), which plays a key regulatory role in controlling gut mucosal proliferation and turnover, is required fo…     

Prophylactic treatment with growth hormone improves intestinal barrier function and alleviates bacterial translocation in stressed rats

Background Damage to the gut barrier often occurs during critical illnesses. In such cases, it is very important to alleviate impairment of the intestinal barrier and protect intestinal barrier function. This study investigated the protective effect of growth hormone on intestinal barrier function in rats under stress.Methods This study consisted of prospective, randomized, and controlled animal experiments. Twenty-five Sprague-Dawley rats served as total parenteral nutrition (TPN) models and were divided into three groups: TPN group, sepsis (Sep) group, and growth hormone (GH) group. Another 8 rats served as normal controls. Each group received different stress stimuli. Rats were fed for 7 days, and samples were taken for examination 24 hours after gavaging with dual saccharides.Results The architecture of the small intestinal mucosa in the Sep group showed the most severe damage among all groups. Nitric oxide levels in blood plasma and immunoglobulin A levels in the intestinal mucosa of the GH group w     

谷氨酰胺治疗梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障损伤的实验观察

４５只大鼠随机分成３组,Ａ组为手术对照组,Ｂ组为梗阻性黄疸组,Ｃ组为梗阻性黄疸谷氨酰胺治疗组。结果显示,Ｃ组肠壁蛋白质和ＤＮＡ含量明显高于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。粘膜厚度、绒毛高度及绒毛表面积等指标Ｃ组也明显优于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,Ｃ组在上述组织学观察数据上均与Ａ组相近（Ｐ＞０．０５）,且肠道细菌易位率及门静脉内毒素水平明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。结果表明,口服谷氨酰胺有助于防治梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障损伤和肠萎缩,降低肠道细菌易位率及内毒素血症的发生率     

谷氨酰胺对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的 观察谷氨酰胺（ＧＬＮ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠肠道细菌称位的影响。方法 将实验大鼠１２０只,随机分成对照组、ＡＮＰ组及ＧＬＮ组,每组各４０只,ＡＮＰ模型采用结扎胰胆管诱发,ＧＬＮ组制作ＡＮＰ后灌入ＧＬＮ,观察３组肠粘膜组织学和ＤＮＡ含量,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养及吖啶橙标记菌实验。结果 ＡＮＰ后７２ｈ,肠粘膜出现明显损伤,ＤＮＡ含量下降,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养计数明显升     

外源性白细胞介素-10对重症急性胰腺炎的肠屏障功能保护作用

目的:探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障功能的影响。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组I、L-10治疗组,制模12 h后,检测各组血生化指标、血浆内毒素水平、脏器细菌易位率、小肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及观察各组胰腺、小肠病理形态学改变。结果:制模12 h后,SAP组血浆内毒素为(144.682±9.584)EU/L、脏器组织细菌易位率为64.6%、小肠黏膜ICAM-1 5.842±0.706、胰腺病理评分10.62±0.60、小肠病损严重。IL-10治疗组上述指标测定值分别为:(103.112±8.124)EU/L(P<0.05),30.6%(P<0.01),4.102±0.668(P<0.05),4.46±0.52(P<0.01)、小肠病损明显减轻。结论:小肠黏膜黏附分子异常表达及炎性介质平衡紊乱,参与SAP鼠肠屏障功能受损。早期应用外源性IL-10能降低小肠黏膜黏附分子表达,抑制炎性介质过度释放,减少肠源性细菌易位,对SAP鼠肠屏障功能有保护作用。