儿童乙肝病毒相关性肾炎红细胞免疫功能检测结果

目的：研究红细胞免疫功能与乙肝病毒相关性肾炎(HBVMN)的关系。方法：采用酵母菌花环法测定了8例经肾活检证实的HBVMN患儿及12健康儿童(对照组)的红细胞C3b(RBC-C3b)受体花环率及红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环率,并进行比较。结果：HBVMN组RBC-C3b受体花环率(11.2±2.3)%明显低于对照组(17.2±3.2)%,(P<0.01)。RBC-IC花环率(11.2±2.0%)明显高于对照组(4.7±1.2),(P<0.05)。结论：HBVMN患儿红细胞粘附功能明显低下,提示其清除免疫复合物能力不足,免疫复合物易于沉积而诱发HBVMN。     

黄精多糖对哮喘患儿红细胞免疫功能影响的体外实验研究

目的:观察黄精多糖(PSP)对哮喘患儿红细胞免疫功能的影响及其意义。方法：采用花环试验法对哮喘患儿(包括PSP组和生理盐水组)及健康儿童进行红细胞C3b受体花环率及免疫复合物(IC)花环率检测。结果：①哮喘组红细胞C3b受体花环率明显低于正常对照组(t=6.32,P<0.01),IC花环率明显高于正常对照组(t=5.89,P<0.01);②体外试验PSP组哮喘患儿红细胞C3b受体花环率较生理盐水组明显升高(t=6.33,P<0.01),而IC花环率两组差异无显著性(t=1.38,P>0.05);③PSP在一定浓度范围内均可显著增加哮喘患儿红细胞C3b受体花环率且呈剂量依赖关系。结论：哮喘患儿红细胞免疫功能明显低下,PSP可增强哮喘患儿的红细胞免疫功能,这是其预防哮喘复发的机制之一。     

毛细支气管炎患儿红细胞免疫及T细胞亚群变化的研究

目的：探讨毛细支气管炎患儿红细胞免疫和T细胞亚群的变化及意义。方法：对45例毛细支气管炎患儿和30例正常儿童的红细胞免疫功能和T细胞亚群进行检测。检测外周血红细胞免疫复合物花环率（RBC-ICR）、红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）;采用流式细胞术检测CD3+、CD4+、CD8+细胞亚群。结果：毛细支气管炎患儿RBC-C3bRR［（13.6±6.2）%］、CD8+细胞百分比［（21.6±4.4）%］ 较对照组的（18.0±7.4）% 和 (25.6±5.2)%减低（P<0.01）;CD3+［（59.9±6.7）%］和CD4+细胞百分比［（53.5±6.2）%］及RBC-ICR［（8.3±3.5）%］均高于对照组的（52.1±8.3）%、（46.8±4.9）% 和（6.1±2.5）%（P<0.01）。毛细支气管炎患儿RBC-ICR和CD4+细胞百分比存在正相关（r=0.63,P<0.05）,RBC-C3bRR和CD4+细胞百分比存在负相关（r=-0.82,P<0.01）。结论：毛细支气管炎患儿存在T淋巴细胞、红细胞免疫功能障碍,可能在毛细支气管炎的发病机制中起到一定作用。     

28例反复呼吸道感染患儿应用唯尔本治疗后红细胞免疫变化

我科应用唯尔本注射液(卡介菌多糖核酸,NTAI)治疗反复呼吸道感染患儿28例,以红细胞C 3b受体花环试验(RBC·C3bRRT)、红细胞免疫复合物花环试验(RBC·ICRT)、红细胞C 3b受体花环促进率(RFER)、红细胞C3b受体抑制率(RFIR)为红细胞免疫指标,结果红细胞免疫功能明显提高,临床取得满意疗效,现报道如下。     

支气管哮喘患儿红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的研究

目的：探讨支气管哮喘患儿自然条件下的红细胞免疫功能和免疫粘附肿瘤细胞的能力。方法：红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞CIC受体花环率(RBC-ICRR)采用酵母菌花环试验。红细胞免疫粘附肿瘤细胞(RIT)采用C3b介导的免疫粘附实验。结果：支气管哮喘患儿RBC-C3bRR、RIT明显降低,RBC-ICRR明显升高。与对照组比较差异有显著性意义,均P<0.01。结论：支气管哮喘患儿红细胞免疫功能低下,红细胞膜受体活性在支气管哮喘患儿气道炎症中可能起到重要作用,可作为临床监测支气管哮喘病情的一个可靠指标。     

黄精多糖对哮喘患儿红细胞免疫功能影响的体外实验研究

目的　观察黄精多糖 (PSP)对哮喘患儿红细胞免疫功能的影响及其意义。方法　采用花环试验法对哮喘患儿 (包括PSP组和生理盐水组 )及健康儿童进行红细胞C3b受体花环率及免疫复合物 (IC)花环率检测。结果　①哮喘组红细胞C3b受体花环率明显低于正常对照组 (t =6 .32 ,P <0 .0 1) ,IC花环率明显高于正常对照组 (t =5 .89,P <0 .0 1) ;②体外试验PSP组哮喘患儿红细胞C3b受体花环率较生理盐水组明显升高 (t =6 .33,P <0 .0 1) ,而IC花环率两组差异无显著性 (t =1.38,P >0 .0 5 ) ;③PSP在一定浓度范围内均可显著增加哮喘患儿红细胞C3b受体花环率且呈剂量依赖关系。结论　哮喘患儿红细胞免疫功能明显低下 ,PSP可增强哮喘患儿的红细胞免疫功能 ,这是其预防哮喘复发的机制之一     

川崎病患儿红细胞补体受体1数量基因多态性及红细胞免疫的变化

目的了解川崎病患儿外周血红细胞补体受体1(ECR1)分子在川崎病急性期及恢复期的表达,初步探讨红细胞免疫功能与ECR1数量基因多态性的相关性。方法分别采用红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率,并利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测30例川崎病患儿(病例组)和28例健康儿童(对照组)的ECR1活性与ECR1数量基因多态性并进行比较。结果病例组患儿急性期红细胞C3b受体花环率低于对照组(P<0.01),恢复期病例组红细胞C3b受体花环率仍低于对照组(P<0.05),而红细胞免疫复合物花环率则接近对照组(P>0.05)。川崎病患儿HL和LL基因型的分布频率高于正常儿童(P<0.01),两组CR1等位基因的分布频率差异也有统计学意义,川崎病患儿L等位基因的分布频率明显高于正常儿童(P<0.01)。结论川崎病患儿急性期存在红细胞免疫功能低下,这是患儿CR1数量基因呈中低度表达所致,提示CR1基因的多态性可能在决定个体川崎病遗传易感性方面有重要作用。     

营养不良小儿红细胞免疫功能改变及其临床意义

本文检测50例小儿营养不良红细胞免疫功能,以30例健康同龄儿童对照。结果发现:营养不良患儿红细胞C3b受体(RBC-C3b)花环率明显下降(7<0.01),红细胞免疫复合物(IRBC-IC)花环率无改变。由此表明,营养不良可导致人体继发性红细胞免疫功能障碍。     

小儿哮喘的红细胞免疫功能

本文对60例小儿哮喘进行了红细胞C_3b 受体花环率、T 淋巴细胞活性E 花环率检测,结果患儿的红细胞C_3b 受体花环率为12.32±1.40%,较正常对照组14.88±1.24%明显降低(P<0.01)。在两型哮喘病例中34例感染型与正常对照组相比,下降显著(P<0.001),而26例非感染型与正常组相似(P>0.05)。患儿的T 淋巴细胞活性E 花环率为27.25±1.35%,与正常组的25.80±1.30%相似(P>0.05)。本文提示红细胞C_3b 受体花环率较T 淋巴细胞活性E 花环率更能迅速、正确地反映机体的免疫功能,对哮喘的病因、发病机制、免疫防治、预后等均有一定参考价值。     

冠心病家族史儿童脂质三角的研究

目的：了解有冠心病(CHD)家族史儿童脂质三角［低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和甘油三脂(TG)］有无异常。方法：对83例有冠心病家族史的儿童检测血浆TG,LDL-C和HDL-C浓度,计算LDL-C/HDL-C,以无CHD家族史的健康儿童作为对照。结果：与对照组比较,有CHD家族史的儿童血TG,LDL-C浓度明显增高［(1.46±0.63) mmol/L vs (0.84±0.43) mmol/L,(2.09±1.13) mmol/L vs (0.96±0.87) mmol/L］,HDL-C水平降低［(1.48±0.48) mmol/L vs (1.72±0.53) mmol/L］,LDL-C/HDL-C升高(1.71±1.29 vs 0.96±0.68)(P1.7 mmol/L及LDL-C/HDL-C>2.5的发生率明显增高(20.5% vs 1.2%)(P均0.05)。有早发CHD家族史的儿童血TG,LDL-C水平［(1.86±0.63),(3.12±1.32) mmol/L］高于无早发CHD家族史儿童［(1.34±0.58),(1.79±0.87) mmol/L］及对照组［(0.84±0.43),(0.96±0.87) mmol/L］。有早发CHD家族史者LDL-C/HDL-C(2.85±1.21)高于无早发家族史组(1.37±1.11)和对照组(0.96±0.68)(P均<0.01),HDL-C水平［(1.11±0.26) mmol/L］低于无早发家族史者［(1.59±0.47) mmol/L］和对照组［(1.72±0.53) mmol/L］。脂质三角异常发生率(52.6%)高于无早发家族史组(10.9%)和对照组(1.2%)(P<0.01)。结论：有CHD家族史的儿童存在脂质三角异常,以有早发CHD家族史儿童明显。提示儿童期脂质三角异常与CHD家族史关系密切,有CHD家族史儿童成年后发生CHD的危险性显著增高。     

Immune Function of T-lymphocyte and Erythocyte in Children with Febrile Convulsion

Ｔｈｅｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｉｍ ｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍ .ＡｌｔｈｏｕｇｈｔｈｅｓｅｒｕｍＩｇＡｌｅｖｅｌｉｎｃｈｉｌ ｄｒｅｎｗｉｔｈｆｅｂｒｉｌｅｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎ (ＦＣ)ｉｓｏｆｔｅｎｒｅｄｕｃｅｄ ,ａｌｔ     

黄芪注射液对人巨细胞病毒感染的粒-单系祖细胞体外增殖的影响

目的：探讨黄芪注射液对人巨细胞病毒(HCMV)感染的粒—单系祖细胞(CFU-GM)体外增殖的影响。方法：采用造血祖细胞体外培养技术,用黄芪干预HCMV感染的CFU-GM,观察计数CFU-GM的产率,大小,峰期及维持时间。结果：①黄芪组每2×105个细胞中CFU-GM簇和集落的产率分别为 333.33±12.69 和81.23±4.93,病毒组每2×105个细胞中簇和集落的产率分别为 167.80±16.63,53.70±1.67,两者相比差异有显著性(P<0.01)。②黄芪组大集落的比例占(9.5±0.8)%,明显高于病毒组(2.7±1.0)%,P<0.01。③黄芪组大集落峰期出现早,集落和大集落维持时间长。结论：在体外黄芪注射液可以促进HCMV感染的CFU-GM增殖。     

亚低温对HIBD新生鼠大脑皮质神经元NSE表达及血糖水平影响的研究

目的：通过亚低温对新生鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)大脑皮质神经元特异性烯醇化酶(NSE)及血糖水平影响的研究,探讨亚低温对HIBD的保护作用机制。方法：建立新生鼠HIBD标准化动物模型,将其随机分为对照组、31℃亚低温和34℃亚低温干预组及假手术组,应用免疫组化染色观察大脑皮质区NSE阳性神经元数目,并利用微量血糖监测仪测定血糖。结果：缺血缺氧后12 h,24 h亚低温干预组大脑皮质NSE阳性神经元数目均显著低于对照组［31℃亚低温组：(54.3±6.5) vs (82.3±6.0),(34.6±5.6) vs (53.3±5.6),P<0.05 或 0.01;34℃亚低温组：(56.8±7.1) vs (82.3±6.0),(32.9±4.9) vs (53.3±5.6),P<0.05］。缺氧缺血后12 h,24 h 血糖水平［31℃亚低温组：(5.74±1.52),(5.89±1.62) mmol/L;34℃亚低温组：(5.69±1.48),(5.91±1.53) mmol/L］亦显著高于对照组［(3.64±1.22),(4.16±1.54) mmol/L］(P<0.01)。31℃亚低温和34℃亚低温干预两组间各个时期大脑皮质区NSE阳性神经元数目及血糖水平差异无显著性(P>0.05)。结论：亚低温可通过抑制神经元内NSE活性及升高血糖水平,对HIBD新生鼠大脑皮质神经细胞起到保护作用。     

重组人类促红细胞生成素治疗极低出生体重早产儿贫血的近期疗效观察

目的:应用重组人类促红细胞生成素(rhu-EPO)治疗极低出生体重早产儿贫血并随访至出生后4个月,观察其疗效。方法：将56例极低出生体重早产儿按随机抽样原则分为对照组(26例)、治疗组(30例)。治疗组于生后第8天即予rhu-EPO,每次300 IU/kg,皮下注射,每周2次,共4周;第3周开始口服铁剂(每日5～10 mg/kg)。两组均于生后7 d内口服维生素E(每日5 mg/kg)、叶酸片(5 mg/d)。随访至出生后4个月。结果：随年龄增大两组血红蛋白、红细胞数、红细胞压积均逐渐下降,在7 d, 14 d, 21 d,28 d,35 d时,治疗组上述指标均较对照组高,差异有显著性意义(P<0.01或0.05);治疗结束后,两组的血清铁蛋白［(103±25 μmol/L vs (123±24) μmol/L)差异有显著性(P<0.01);治疗组较对照组出现贫血率低(43% vs 89%),两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论：早期大剂量rhu-EPO能减轻早产儿贫血的程度,可减少甚至替代输血。     

儿童I型糖尿病青春发育前及青春期血清IGF-I和IGFBP-3水平监测

目的：研究儿童Ⅰ型糖尿病青春发育前及青春期血清胰岛素样生长因子I(IGF-I),胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)水平变化,探讨生长激素 胰岛素样生长因子I(GH-IGF-I)轴与血糖控制的关系。方法：分别采用ELISA和免疫放射法测定63例Ⅰ型糖尿病患儿和47例正常对照血清IGF-I,IGFBP-3水平,用胶乳凝集法测定Ⅰ型糖尿病患儿的糖化血红蛋白(HbAIC)。结果：①青春发育前糖尿病患儿血IGF-I为(75.4±26.6) ng/ml,IGFBP-3为(2 756.1±763.8) ng/ml,与对照组［(103.9±46.5) ng/ml,(2 717.1±480.2 ng/ml)相比无统计学差异(P>0.05);但青春期糖尿病患儿血IGF-I和IGFBP-3［(178.2±65.9) ng/ml,(2 956.0±847.6) ng/ml］均低于对照组［(229.6±54.5) ng/ml,(3 393.2±748.9) ng/ml］］P<0.05。②新发病的I型糖尿病患儿胰岛素治疗后血IGF-I为(143.0±67.5) ng/ml,IGFBP-3为(2 740.0±449.8) ng/ml,较治疗前［(54.8±44.3) ng/ml, (2 233.8±336.2) ng/ml］明显升高(P<0.05)。③糖尿病组HbA IC与血IGF-I,IGFBP-3之间存在负相关关系(r=-0.32,-0.29,P<0.01或0.05)。④糖尿病组青春期HbAIC为(9.0±1.8)%,每日胰岛素用量为(0.86±0.30)U/kg,均高于青春期前［(7.8±1.8) %,(0.64±0.38) U/kg］(P<0.05)。结论：儿童Ⅰ型糖尿病血IGF-I,IGFBP-3水平较正常儿降低,尤其青春期患儿比正常同龄儿降低的程度更为显著,提示此类患者青春期存在GH IGF-I轴的严重紊乱,可能是导致这一时期血糖控制不良的重要原因。     

肝酶诱导剂对高危儿胆红素和脑干听觉诱发电位的影响

目的：　探讨肝酶诱导剂早期干预对高危围产期新生儿(高危儿)胆红素水平和脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响。方法：　应用苯巴比妥、尼可刹米口服方法进行早期干预。 86例高危儿随机分为干预组(Ⅲ组,44例)和未干预组(Ⅱ组,42例),同时以37例正常新生儿作对照组(Ⅰ组)。结果：　①生后96hⅡ组总胆红素[(249.0±75.2 ) μmol/L]显著高于Ⅲ组 [(181.0±54.1)μmol/L] (t =4.829,P<0.01) ,144h此差异更加显著[(308.0±93.1) μmol/Lvs (146.0±52.7) μmol/L] (t =9.985,P<0.01)。②Ⅱ,Ⅲ组BAEP异常率分别为69.1% ,18.2%,差异有显著性意义(χ2 =22.68,P<0.01)。结论：　肝酶诱导剂早期干预可明显降低高危儿胆红素水平和BAEP异常率     

恶性肿瘤患儿红细胞免疫功能的检测

目的探讨恶性肿瘤患儿红细胞免疫功能的变化。方法用花环试验检测恶性肿瘤患儿红细胞免疫功能。结果与正常儿童或良性肿瘤患儿相比,恶性肿瘤患儿RBC-C3b受体花环率及促进率显著降低(P<0.01);RBCIC花环率及RBC-C3b受体花环抑制率显著升高(P<0.01);4项肿瘤红细胞花环试验指标均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论恶性肿瘤患儿红细胞免疫功能是低下的,红细胞免疫功能的检测对于探讨小儿恶性肿瘤的发病机理和治疗措施具有一定的意义。     

细胞凋亡与大鼠肾小球硬化关系的初步探讨

目的：通过实验性动物模型观察细胞凋亡与肾小球硬化发生发展的相关性。方法：侧肾切除加静脉注射柔红霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型，应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察细胞凋亡的发生。结果：①建立的大鼠肾小球硬化模型，其组织形态学特征类似于人类局灶性节段性肾小球硬化的发生发展，第4周开始出现硬化病灶，第8周肾小球大部分节段均成为硬化病灶。②TUNEL结果显示，对照组大鼠肾组织中仅存在极少的细胞凋亡现象；肾小球硬化模型的肾组织2周组无显著的细胞凋亡现象；4周组开始出现小球细胞凋亡现象，与对照组比较差异有显著性［(5.4±1.2) vs (1.6±0.8)］(P<0.01)；6周至8周组小球细胞凋亡达高峰，凋亡细胞数分别为(8.6±2.8)，(10.1±1.9)，与对照组比较［分别为(1.8±0.8)，(1.7±0.5)］，差异有显著性(P<0.01)。③4周～8周(硬化初、中期)，硬化肾小球中出现的凋亡细胞数与肾小球细胞总数呈明显负相关(r=-0.85，P<0.01)；8周(硬化后期)以后，硬化肾小球内出现的凋亡细胞数与肾小球细胞总数呈正相关(r=0.91，P<0.01)。结论：细胞凋亡与大鼠肾小球硬化发生的范围及进展的时相密切相关，细胞凋亡可能是引起肾小球固有细胞减少的重要机制之一。     

幼年大鼠反复热性惊厥脑损伤的研究

目的：观察反复热性惊厥在幼年大鼠引起的脑损伤。方法：65只16d 龄大鼠随机分为正常对照组、高热对照组和热性惊厥组,利用热水浴诱导惊厥模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力;采用尼氏染色、TUNEL染色和电镜方法观察神经元损伤情况。结果：热性惊厥组大鼠寻找平台潜伏期较正常对照组明显延长［(8.33±9.83) s vs (4.00±2.96) s］,差异有显著性(P<0.01);尼氏染色未见明显异常;TUNEL染色显示惊厥组大鼠海马区阳性细胞数较正常对照组和高热对照组增加(9.67±5.52 vs 5.08±4.12,9.67±5.52 vs 3.17±3.35),差异有显著性(P<0.05);电镜观察惊厥组大鼠可见线粒体肿胀、嵴模糊或断裂、空泡形成等。结论：在未成年大鼠,反复热性惊厥可引起脑损伤