病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病的机制探讨

病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病是一个复杂的过程,本文对病毒的持续感染,细胞免疫,自身免疫,细胞因子及细胞凋亡在这一过程中所起作用一综述。     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病的鉴别诊断

重症或慢性病毒性心肌炎 (VMC)及扩张型心肌病(DCM)临床均可表现为心腔扩大和进行性心功能不全 ,二者其他临床表现亦有许多相似之处 ,尤其是近年来发现少数VMC可转化为 DCM,更给鉴别诊断带来一定困难。以往动物实验证实 ,小鼠在肠道病毒感染后 2天产生病毒血症 ,持续 5天之后病毒位于心肌并产生抗病毒抗体 ,约15天心肌内形成的抗原抗体复合物继续造成心肌损害 ,而病毒不再起直接作用。但 90年代 PCR技术开展以来 ,发现某些病史 2年以上的 DCM患儿血液中可检出病毒 RNA ,此类病儿应视为 VMC还是 DCM,成为鉴别的一个难点。由于两种…     

我国病毒性心肌炎和扩张型心肌病的研究成就

建国以来,我国对病毒性心肌炎和扩张型心肌病的研究与防治做了较多工作,分述如下。一、病毒性心肌炎(ＶＭＣ)自1978年上海第一医学院报道从猝死的心肌炎患者心肌标本中分离到柯萨奇Ｂ5(ＣｏｘＢ5)病毒后[1],我国开始了对ＶＭＣ的系统研究,并取得显著成绩。1.发病机理研究方面:我国在1982年建立ＣｏｘＢ2感染新生大鼠搏动心肌细胞模型,并发现感染后随时间渐出现细胞形态改变、搏动百分比降低与心肌酶释放增高呈直线相关、电镜下超微结构破坏[2],微电极测得细胞电生理异常(如静息电位负值降低、0相最大上升速率减慢、动作电位振幅和超射值缩小…     

扩张型心肌病和病毒性心肌炎患者细胞免疫功能的检测

目的 :了解患者细胞免疫功能的改变 ,探讨它们在疾病发生中的作用。方法 :通过检测 3 0例DCM和 3 0例VM患者外周血T淋巴细胞亚群 (CD4 + 、CD8+ 、CD4 + CD8+ 比值 )、NK细胞活性、可溶性白介素 2受体 (sIL 2R)和肿瘤坏死因子 (TNF)水平 ,并与正常对照相比较。结果 :DCM和VM患者CD4 + CD8+ 比值均升高 ,具体表现为DCM患者CD8+ T细胞减少 ,VM患者CD4 + T细胞增多 ,CD8+ T细胞减少 ;DCM和VM患者血清sIL 2R和TNF水平均增高 ;VM患者NK细胞活性下降。结论 :DCM和VM患者存在相似的细胞免疫功能异常 ,可能在疾病发病机制中起作用。     

多普勒超声心动图对病毒性心肌炎和扩张性心肌病的鉴别价值

多普勒超声心动图对病毒性心肌炎和扩张性心肌病的鉴别价值山东省立医院（２５００２１）王玉林马沛然李桂梅为了探讨多普勒超声心动图对病毒性心肌炎（ＶＭ）和扩张性心肌病（ＤＣＭ）的鉴别诊断价值，我们对１９９０年以来收治的２０９例ＶＭ和６９例ＤＣＭ患儿的超声心...     

从病毒性心肌炎演变为扩张型心肌病:病毒的作用

病毒感染、宿主免疫反应、以及遗传和环境变化是决定病毒性心肌炎向扩张型心肌病演变的重要因素,其中病毒感染既是启动又是影响疾病发生发展的关键环节。近年研究发现,病毒不仅对心肌细胞有直接和间接损伤作用,而且还通过逃逸宿主先天免疫、诱导免疫因子分泌或表达异常等机制推动疾病进程。抗病毒治疗有益于病毒性心肌炎患者的恢复,在一定程度上抑制扩张型心肌病的发生。     

病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病的机制探讨

病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病是一个复杂的过程,本文对病毒的持续感染、细胞免疫、自身免疫、细胞因子及细胞凋亡在这一过程中所起作用作一综述.     

病毒性心肌炎后扩张型心肌病的临床认知

心肌炎后心肌病属于获得性扩张型心肌病,主要是由于机体免疫炎症反应网络以及该网络决定的由多种细胞因子组成的心脏局部微环境的异常,影响着后续的组织修复过程,最终导致心肌组织的纤维化.临床诊断需要有心肌炎自然演变为心肌病的病史或者肠道病毒RNA的持续表达或血清免疫学标志物抗心肌自身抗体阳性的证据.除了常规心力衰竭治疗方法外,...     

小儿病毒性心肌炎,扩张性心肌病的心电图,超声心动图对比分析

小儿病毒性心肌炎、扩张性心肌病的心电图、超声心动图对比分析山东省立医院（２５００２１）孙杰马沛然王玉林韩秀珍病毒性心肌炎（ＶＭ）、扩张性心肌病（ＤＣＭ）是儿科常见的心血管疾病，二者的临床表现有许多相似之处，但其治疗和预后却截然不同，故必须予以仔细鉴别...     

小儿病毒性心肌炎与扩张型心肌病临床特征与鉴别

目的:探讨小儿病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)的不同临床特征。方法:对63例小儿 VMC和23例小儿DCM的临床资料进行对比分析。结果:与VMC相比,DCM患儿发病年龄在2岁以下者 (4.3%)少见,病程较长(>2个月者占61.0%),心脏增大和心力衰竭发生率高(均P<0.05),心脏增大明显,中 重度二尖瓣反流(82.6%)多见,心力衰竭较严重,心脏收缩功能减退显著(P<0.05);与DCM相比,VMC患儿 多有新近病毒感染史(79.4%),血清病毒 IgM阳性(77.1%)及CK MB升高(77.8%)(均P<0.05),治疗3个月 后VMC患儿轻度增大的心脏恢复正常。结论:小儿VMC与DCM在发病年龄、病程、有无新近病毒感染史,CK MB升高、心脏增大、心力衰竭和心脏收缩功能减退的发生率及程度,治疗效应方面均有不同,但两者的差异是相 对的,必须综合判断才能做出正确诊断,其中超声心动图和治疗效应对鉴别诊断尤为重要。     

从病毒性心肌炎到扩张型心肌病：病毒持续感染在其中的作用

从病毒性心肌炎到扩张型心肌病——病毒持续感染在其中的作用上海第二医科大学附属仁济医院心内科马睿综述陈曙霞审校肠道病毒（ＥＶ），尤其是柯萨奇Ｂ３病毒是引起病毒性心肌炎的最常见病因，其引起的病毒性心肌炎是否是扩张型心肌病的重要发病机制，一直为人们所关注。...     

柯萨奇病毒致病毒性心肌炎分子生物学机理

柯萨奇B组病毒是引起病毒性心肌炎的主要病原之一，有25％VMC患者的确切病因是由CVB感染所致。根据其对新生乳鼠的致病特点，CVB可分为六个血清型，其中CVB3有很强的噬心肌性，在病变心肌组织中发现的CVB3病毒RNA序列已经证实这一点。通过研究CVB3病毒结构蛋白与疾病发病机理之间的关系，以及重组CVB3嵌合病毒与心血管疾病的相关位点，证实CVB3的5’端非编码区对病毒毒力的重要作用；同时证实除诱导心肌炎的病毒可以直接破坏感染细胞外，宿主的自发性免疫反应则使心肌组织进一步损伤，由于心肌纤维化、心肌细胞肥大以及心肌结构重塑，最终导致约15％的VMC患者可逐渐发展成为扩张型心肌病。     

扩张型心肌病发病机理研究进展

扩张型心肌病(DCM)的发病理论主要有:病毒感染、免疫障碍、神经体液因素、小血管病变、高血压、酗酒、遗传等。近年来,对微量元素,氧自由基(OFR),钙负荷异常及前列环素(PGI_2)血栓素(TXA_2)代谢与DCM的关系日益引起重视。本文拟就这几方面的研究进展予以简述。 1微量元素微量元素中,硒(Se)与DCM的关系倍受关注。继七十年代中国证明Se是导致克山病的主要原因之一,并采用Se制剂预防该病取得成功之后,八十年代初,西方学者分别报告了一些因静脉营养疗法或其它原因造成     

心肌炎和扩张型心肌病发病中的自身免疫机制

心肌炎（ＭＣ）和扩张型心肌病（ＤＣＭ）的发病与感染和自身免疫所引起的免疫异常有关。ＭＣ和ＤＣＭ患者体液和心肌组织中存在针对心肌抗原的致敏性Ｔ淋巴细胞和多种自身抗体，介导针对心肌的自身免疫损伤，肠道病毒感染可通过多种机制诱发心肌特异性自身免疫，遗传易感性在ＭＣ和ＤＣＭ发病中也起重要作用。越来越多的证据证明ＭＣ和ＤＣＭ为一种器官特异性自身免疫性疾病。对ＭＣ和ＤＣＭ发病机制的认识的深入，有助于特异性诊断     

抗人心肌线粒体抗体在病毒性心肌炎和扩张型心肌病中的检测及其意义

目的检测病毒性心肌炎(VMC)和扩张型心肌病(DCM)患者血清中是否有抗人心肌线粒体抗体存在及其意义。 方法以人心肌线粒体作抗原,应用免疫点印迹在29例VMC(VMC组)、24例DCM(DCM组)、33例其它心脏病(OCD组)及20例健康献血者(HBD组)进行抗人心肌线粒体抗体检测,用免疫印迹方法检测其抗原分子量。 结果VMC组(12例,41.4%)DCM组(10例,41.7%)抗人心肌线粒体抗体阳性明显高于OCD组(2例,6.1%)及HBD(0%);②抗体阳性的VMC和DCM患者中有43.8%的心肌肌钙蛋白T升高,抗体阴性者为12.0%(P＜0.05)有显著性差异;③人心肌线粒体特异性抗原的分子量为30KD。 结论①在VMC和DCM患者血清中存在抗人心肌线粒体抗体,说明部分VMC及DCM与自身免疫有关,该抗体是引起心肌损伤的因素之一,对该抗体的检测可作为VMC和DCM的辅助诊断手段之一;②该抗体的特异性抗原可能为人心肌线粒体腺苷酸转位酶。     

肌钙蛋白T在病毒性心肌炎和扩张型心肌病的临床评价

目的:评价心肌特异性肌钙蛋白T（cTnT）对病毒性心肌炎（VMC）和扩张型心肌病（DCM）心肌损伤的诊断价值．方法：采用一步夹心法对76例VMC和25例DCM患者进行cTnT检测，同时检测肌酸激酶同功酶（CK－MB）和乳酸脱氢酶同功酶（LDi）。结果：应用运算特征曲线确定心肌损伤测定值为cTnT≥0．12μg／L，其诊断的特异性为92．7％，敏感性为85．5％。与CK－MB和LDi比较，cTnT诊断VMC和DCM心肌损伤的敏感性和特异性均优于CK－MB和LDi，cTnT检测时间窗也比CK－MB和LDi更长。结论：cTnT可作为VMC和DCM心肌损伤诊断的主要方法，有可能取代CK－MB和LDi检测。     

肌钙蛋白Ⅰ在诊断急性病毒性心肌炎和扩张型心肌病中的作用

目的研究肌钙蛋白Ⅰ鉴别急性病毒性心肌炎和扩张型心肌病中的诊断。方法选择本院2003年10月至2007年4月表现为心功能不全的急性病毒性心肌炎33例、扩张型心肌病30例和高血压性心脏病对照组32例,测定肌钙蛋白Ⅰ。结果肌钙蛋白Ⅰ在急性病毒性心肌炎组与扩张型心肌病,对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论肌钙蛋白Ⅰ测定可为急性病毒性心肌炎,扩张型心肌病的诊断提供敏感,经济,易行的非侵入性检查方法。     

慢性病毒性心肌炎抗体对预后的影响及早期干预的疗效

目的：探讨抗心肌抗体在慢性病毒性心肌炎（VMC）向扩张性心肌病（DCM）转化过程中所起的作用及早期干预的疗效。方法：通过计算机预测ADP／ATP载体蛋白（ANT）和β1受体抗原决定簇的氨基酸序列，用人工多肽合成仪器合成的多肽作为抗原，应用ELISA方法，对慢性VMC病人进行抗心肌抗体的检测，同时对其进行临床追踪观察及干预，并评价其疗效。结果：慢性VMC病人抗心肌抗体联合检测阳性率为80％；22例抗体阳性的慢性VMC患经过3．1年随访，其中8例（36．4％）演变为DCM，经给予地尔硫Zhuo或倍他乐克干预治疗后6例恢复正常，而6例抗体阴性的患随访期间均未出现DCM表现。结论：慢性VMC病人抗心肌抗体阳性率较高，部分患会转化为DCM；药物干预治疗效果较好。     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病的发病机制及免疫治疗进展

病毒性心肌炎(VMC)与病毒感染、免疫损伤、组织相容性白细胞抗原Ⅱ类抗原异常表达有关.扩张型心肌病(DCM)的发展可能与初始的病毒感染介导的免疫反应、自身免疫系统异常以及细胞的凋亡有关.VMC及DCM的急性期应用激素及免疫抑制剂不能改善预后及左心室功能.应用免疫球蛋白、免疫吸附对DCM进行免疫调节治疗可能有益.     

心肌炎,扩张型心肌病和免疫

目前,病毒性心肌炎和扩张型心肌病发病率逐渐增多。本文企图通过该两者关系,以及其和免疫关系,予以综述。指出病毒性心肌炎常易形成扩张型心肌病。由于后者常示细胞免疫功能减退,宜对患者进一步作免疫功能检测,如发现 TS细胞免疫功能降低,宜考虑用免疫调节剂,如伴有心肌炎及免疫复合体沉积,宜给激素治疗。