急性颈髓损伤后的低钠血症的研究进展

急性颈髓损伤是一种严重的创伤,除了颈髓本身损伤所带来的各种严重伤残之外,其存在的多种并发症常常会危及生命。低钠血症就是其中一个较为严重且常见的并发症,其发生率可高达45％～100％,尤其Frankel A级的患者低钠血症的发生率明显高于其他等级的颈髓损伤患者。如低钠血症不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。因此,在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。     

颈髓损伤合并低钠血症39例临床分析

目的总结急性颈髓损伤合并低钠血症的变化规律并探讨其发生机制。方法回顾性分析2000～2004年收治的39例急性颈髓损伤患者(排除肾病、糖尿病)的临床资料，分析发病时间、发生率、年龄、性别、损伤节段、损伤程度与低钠血症的相互关系及其可行的治疗方案。结果本组合并低钠血症23例，发生率为58．97％，低钠血症于伤后3d～2周出现，7～17d到高峰，持续时间与脊髓休克期基本吻合，发生率与脊髓损伤程度呈正相关。结论低钠血症是颈髓损伤的常见并发症，其发生机制可能与交感神经的功能完全抑制有关，对症治疗可防止脑水肿、脑细胞脱水，效果理想。     

严重创伤伴颈髓损伤的早期诊治

目的探讨严重创伤伴颈髓损伤的早期诊断和处理方法。方法对53例严重创伤并发颈髓损伤患者的早期诊断及治疗进行分析,分析治疗过程中出现的问题及处理方法。结果严重创伤伴颈髓伤早期易被漏诊,漏诊率为15.09%。抢救中由于认识不足、保护措施不得力易使颈髓伤加重,加重率为21.9%。结论严重创伤伴颈髓损伤,早期抗休克同时尽早应用肾上腺糖皮质激素和脱水剂;及时选择合理术式进行颈椎固定并椎管减压;注意纠正低钠血症。     

颈脊髓损伤早期死亡临床研究

目的分析研究颈脊髓损伤(CSCI)早期死亡情况,探讨颈脊髓损伤早期死亡的主要影响因素及发生机理。方法收集整理2004-02-2012-02入院的131例CSCI患者的临床资料(早期死亡15例),分析CSCI早期死亡者的年龄、性别、受伤原因、脊柱损伤节段、脊髓损伤严重程度、是否手术及气管切开、是否存在低钠血症、是否存在低蛋白血症与CSCI早期死亡的关系,总结CSCI早期死亡的原因。结果 CSCI早期死亡率为8.40%(11/131),多死于呼吸功能衰竭。性别、受伤原因及是否手术统计分析,差异无统计学意义(P>0.05);颈髓不同损伤程度、颈髓不同损伤节段、不同年龄段、气管是否切开、是否存在低钠血症及是否存在低蛋白血症统计分析,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论呼吸衰竭是CSCI早期死亡的首要原因;颈髓不同损伤程度、颈髓不同损伤节段、不同年龄段、气管是否切开、是否存在低钠血症、是否存在低蛋白血症是CSCI早期死亡的主要影响因素。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的治疗

目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法。方法回顾性分析本院2002年1月至2008年5月收治的187例颈髓损伤病人的临床资料,其中112例并发低血钠症。结果本组低钠血症发生率为59.89%（112/187）。颈髓损伤到出现低钠血症的时间平均为5.9±3.6天。血钠降至最低到血钠开始回升的时间为20.9天±11.6天。经补液、补钠等治疗。死亡2例,愈110例。结论低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑耗盐综合征（CSWS）有关。低钠血症的严重程度和颈髓损伤平面及颈髓损伤程度相关,低钠血症的发生率与感染相关。     

脊髓

HIV-1来源的慢病毒载体转染大鼠脊髓神经干细胞,“特发性”胸椎左侧凸患者并发脊髓病变及其临床意义,急性颈髓损伤后的低钠血症,高压氧联合颈前路减压治疗早期外伤性颈髓损伤,NGF、BDNF基因修饰的BMSCs静脉注射治疗脊髓损伤,中央型颈脊髓损伤保守与手术治疗的对比研究[编者按]     

创伤性颈脊髓损伤患者低钠血症的发生率及相关因素

目的 探讨本地区创伤性颈脊髓损伤(traumatic cervical spinal cord injury, TCSCI)患者低钠血症的发生率及影响因素。方法 选择2019年1月～2021年12月在该院就诊的TCSCI患者资料进行回顾性分析,记录患者的年龄、性别、损伤原因、严重程度(完全或不完全性脊髓损伤)和脊髓损伤水平、血清钠水平、治疗策略及低钠血症持续天数,观察是否低钠血症患者的临床资料差异。结果 共有54例发生低钠血症,发生率为58.06%。单因素分析显示,低钠血症和非低钠血症患者性别、损伤原因、白蛋白水平差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者年龄、损伤平面、ASIA分级、甲强龙冲击、神经源性休克、体温、合并感染、每日尿量等差异存在统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,完全性脊髓损伤和神经源性休克是TCSCI患者发生低钠血症的风险因素(P<0.05)。结论 TCSCI后低钠血症发生率为58.06%,完全性脊髓损伤和神经源性休克是TCSCI患者发生低钠血症的风险因素,临床应早期监测TCSCI发生后的钠离子水平,以早发现、早期干预治...     

急性颈髓损伤继发低钠血症的相关因素分析

急性颈髓损伤后低钠血症发生率为45%~77.8%[1],其发病机制尚不完全清楚。因低钠血症可能导致细胞水肿、内环境紊乱,加重神经损伤,延误手术时机,所以临床医师在治疗急性颈髓损伤时应高度重视低钠血症并及时予以纠正。本文对我院2002~2005年收治的45例急性颈髓损伤患者的资料进行     

骨盆骨折伴颈脊髓损伤的临床分析

目的 探讨伴有颈脊髓损伤的骨盆骨折的临床特征。方法 总结和分析187例骨盆骨折患者中伴有颈脊髓损伤的48例骨盆骨折的临床特征。结果 按照损伤机制分型，以前后挤压型骨盆骨折中伴休克和颈髓损伤最多；颈髓损伤平面上移和程度加重以伴有休克者最明显；低钠血症是此类损伤早期常见的并发症。结论 重视此类损伤的病史特点。详细的颈部检查，了解其损伤的机制分型，严格控制液体入量，尽早应用抗再灌注损伤的药物，严密监测低钠血症的相关数据，则有助于此类损伤的早期救治。     

严重颈髓损伤早期救治措施探讨

目的 探讨目前主要治疗措施对严重颈髓损伤患者早期生存(外伤后1个月)的作用. 方法 对532例严重颈髓损伤患者(脊髓损伤ASIA分级中的A级和B级)的临床资料进行详尽的收集整理,通过Logistic回归确定主要救治措施:伤后颈椎临时稳定、手术、气管切开、全身营养支持、糖皮质激素与患者早期生存的相关性;然后将Logistic回归确定的相关治疗措施与患者早期生存率之间的关系情况列表;讨论分析上述救治措施存在的问题. 结果 438例严重颈髓损伤患者获得早期生存.颈椎手术、全身营养支持与患者早期生存呈正相关,气管切开与早期生存呈负相关,其他两个因素与患者早期生存无显著相关性.严重脊髓损伤患者手术组的早期生存率为93.5%,非手术组为32.7%;营养支持良好患者早期生存率为97.8%,营养支持较差患者为66.7%;气管切开组的早期生存率为58.1%,未切开组为87.5%.结论 积极的手术治疗和良好的全身营养支持有助于提高严重颈髓损伤患者的早期生存率;不适当的气管切开将增加颈髓损伤患者早期死亡的危险;糖皮质激素对于严重脊髓损伤患者的早期生存无显著作用.     

不同程度颈脊髓损伤后低钠血症的临床分析

 目的回顾性总结急性颈脊髓损伤后低钠血症的发生特点,并分析其可能的发生原因,以及脊髓损伤严重程度、性别、年龄等因素对血钠变化的影响。方法研究对象为2005年6月至2011年3月急诊收治的一组颈椎外伤患者,排除合并颅脑外伤及慢性疾病的患者,入选病例分为完全性脊髓损伤组、不完全性脊髓损伤组及无神经功能障碍组,回顾性分析各组病例的血钠变化情况。结果入选病例共102例,男83例,女19例;年龄17~68岁,平均45.6岁。完全性脊髓损伤组23例,不完全性脊髓损伤组60例,无神经功能障碍组19例。共发生低钠血症共39例,完全性脊髓损伤组15例(65%),不完全性脊髓损伤组23例(38%),无神经功能障碍组1例(5%)。低钠血症发生率在三组间两两比较,差异有统计学意义,完全性脊髓损伤组低钠血症的发生率明显高于不完全性脊髓损伤组和无神经功能障碍组。Logistic逐步回归分析结果显示低钠血症与患者脊髓损伤程度有明确相关关系,而与患者的年龄、性别、脊髓损伤节段无相关关系。结论急性颈脊髓损伤后具有较高的低钠血症发生率,虽然影响钠盐平衡的因素及相互作用非常复杂,但颈脊髓损伤致自主神经功能障碍、神经内分泌功能异常以及血液动力学改变可能是导致颈脊髓损伤后电解质系统异常的重要原因。     

急性完全性颈髓损伤的治疗策略

目的探讨急性完全性颈髓损伤患者救治和早期处理上的策略。方法对63例急性完全性颈髓损伤行颅骨牵引、大剂量甲基强的松龙、神经节苷脂、脱水药物、康复以及手术等治疗,分析其并发症和预后情况。结果本组住院期间死亡6例,其中合并伤致死亡3例,颈脊髓损伤并发症致死亡3例。55例获得平均10个月(5～39个月)随访,5例因颈脊髓损伤后期并发症死亡;32例截瘫平面有不同程度的降低。结论系统的综合治疗对急性完全性颈髓损伤治疗有关键的作用。     

颈髓损伤并发消化道应激性溃疡出血的临床分析

目的:探讨颈髓损伤患者并发消化道应激性溃疡的机制、预防和治疗。方法:1996年2月~2002年12月期间收治颈椎骨折脱位伴颈髓损伤患者279例,发生消化道应激性溃疡9例,其中完全性脊髓损伤患者6例,不完全性脊髓损伤患者3例。均给予胃肠减压、胃内灌洗及药物治疗。结果:9例患者治疗1~3d后,柏油便及胃肠减压咖啡样液体均消失,2例因并发呼吸循环衰竭于入院30d后死亡,与溃疡出血无关。结论:应激性溃疡是颈髓损伤治疗中不可忽略的并发症,对颈髓损伤患者应常规用药预防此并发症,并对出现应激性溃疡者积极治疗。     

急性颈髓损伤患者低钠血症的临床特点及治疗

目的探讨急性颈髓损伤患者并发低钠血症的临床特点、发病机制及治疗方法。方法分析2003-01-2009-12合并低钠血症的急性颈髓损伤患者146例,其中39例轻度,64例中度,43例重度。对其临床特点及治疗进行分析。结果 103例轻中度低钠血症患者治疗10～14d后,血钠逐渐恢复正常。重度患者中,12例治疗2～3周后血钠恢复正常水平,22例虽有明显好转但未达到正常血钠水平;9例出现严重并发症死亡。结论低钠血症是急性颈髓损伤患者常见并发症,宜根据其不同发病机制分别选择治疗方法。     

急性完全性颈髓损伤并发低钠血症的早期有效防治

目的探讨急性完全性颈髓损伤后并发低钠血症的有效预防与治疗。方法采用前瞻性方法,选择自2013-01—2015-05诊治的急性完全性颈髓损伤81例,入院后随机分为2组,A组40例入院后根据体重(以kg为单位)每日需钠量立即给予1/3~1/2量口服补钠,发现低钠血症后给予静脉补钠,以30 ml/h的速度静脉滴注,并根据尿量限制液体入量。B组41例入院后不口服补钠,在发现低钠血症后再行静脉补钠。结果 42例(51.9%)发生低钠血症,其中A组15例(37.5%),B组27例(65.9%);A组低钠血症发生率明显低于B组,差异有统计学意义(χ2=6.520,P=0.011)。发生低钠血症时间距伤后3~15 d,平均9 d;低钠血症持续时间11~25 d,平均18 d。A组意识障碍发生率(χ2=4.419,P=0.036)、血氧饱和度降低发生率(χ2=4.125,P=0.042)、非心源性肺水肿水泡痰发生率(χ2=5.239,P=0.022)明显低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性完全性颈髓损伤可并发严重低钠血症,在颈髓损伤后早期采取预防性干预措施,早期发现及时纠正低钠血症对于改善预后具有极其重要的意义。     

急性颈椎脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗

急性颈髓损伤后低钠血症发生率为4 5 %～ 10 0 % [1] ,低钠血症不能及时得到纠正 ,而可进一步加重神经系统损伤 ,甚至渐使已恢复的神经功能再次丧失。我们对急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗方法进行了探讨。1.临床资料 :1997～ 2 0 0 1年收治的颈髓损伤患者 2 89例 ,住院期间常规进行生化检查 ,复查 2次以上血钠 <135mmol/L ,视为低钠血症患者。本组病例发生低钠血症 15 6例 ,发病率 5 3 98% ,其中男性 92例 ,女性 6 4例 ,年龄 2 0～6 4岁 ,平均 4 0 2岁。颈椎损伤类型 :颈 4以上 (包括颈 4 )损伤 88例 ,颈 4以下损伤 6 8例。完全…     

急性颈髓损伤继发低钠血症的相关因素分析

急性颈髓损伤导致低钠血症发生率为45％-77％，其发病机制尚不完全清楚。因低钠血症可导致细胞水肿、内环境紊乱，加重神经损伤，延误手术时机，所以临床医师在治疗急性颈髓损伤时应高度重视低钠血症，并及时予以纠正。本文对我院2002-2005年收治的45例急性颈髓损伤患者的资料进行回顾性分析，对2006年1月-2007年6月收治的急性颈髓损伤患者59例进行前瞻分析，探讨机型颈髓损伤后低钠血症的相关因素，现报告如下。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的早期治疗(附326例报告)

低钠血症是急性颈椎脊髓损伤(spinal cordinjury,SCI)患者常见的早期并发症之一,发生率可达45%～100%。其发病隐匿、临床症状不典型且发生机制至今尚不十分明确,因此治疗较困难且容易被忽视[1]。由于低钠血症可能导致内环境紊乱、细胞水肿,若治疗不当或治疗不及时,可导致急性重度低钠血症而加重神经系统损伤[2]。本文总结了近5年来本院收治的326例急性颈椎SCI患者的治疗方式及结果,探讨颈椎SCI伤低钠血症的早期治疗方式及意义。     

颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点

目的探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及可能机制。方法颈髓损伤患者45例(完全性损伤33例,不完全性损伤12例),对照病例15例。动态检测血压、心率,血清钠、钾、钙,尿量及24h尿钠排出量。结果42例患者出现低钠及低钙血症,其中FrankleA级33例全部出现,发生率100%。42例颈髓损伤患者的血压99.96±7.74/63.58±5.74mmHg,心率64.33±5.63次/分;血钠浓度127.57±8.46mmol/l,血钙2.08±0.06mmol/l;24h尿量3671.78±702.01ml,24h尿钠排出量487.02±80.59mmol/l。以上指标与对照组比较,均有显著性差异,且完全性颈髓损伤与不完全性损伤组间差异显著。结论低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,机体内抗利尿激素不适当分泌,而导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。     

完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的多因素分析

目的探讨导致急性完全性颈脊髓损伤患者早期出现低钠血症的相关因素。方法回顾性分析2010年1月~2015年12月完全性颈脊髓损伤患者49例临床资料。以连续2次(间隔24 h)血钠135 mmol/L为低钠血症的诊断标准,合并低钠血症的26例为低钠血症组,未合并低钠血症的23例为对照组。对年龄,性别,颈脊髓损伤最高节段、损伤程度,是否使用糖皮质激素治疗,是否合并神经源性休克,平均每日尿量,平均每日液体平衡量,转入危重医学科时血钠水平和血浆白蛋白水平共10项指标进行单因素分析,单因素分析有统计学意义(P0.05)的指标再进行logistic逐步回归分析。计量资料单因素分析有统计学意义的指标通过绘制ROC曲线确定其最佳临界点。结果单因素分析中,2项指标在2组间有统计学差异(P0.05),低钠血症组患者低钠血症发生前神经源性休克发生率为57.7%(15/26),对照组为26.1%(6/23)(χ~2=6.516,P=0.011);低钠血症组患者平均每日尿量(2225±389)ml,对照组(1936±289)ml(t=2.924,P=0.005)。logistic逐步回归分析显示这两项因素均为完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的独立影响因素(OR=13.708、0.996,P=0.004、0.002)。ROC曲线显示平均每日尿量的最佳临界点为2331 ml。结论并发神经源性休克与平均每日尿量2331 ml为完全性颈脊髓损伤患者早期发生低钠血症的独立影响因素。