血清胸腺活化调节因子水平与蕈样肉芽肿病程进展的关系

蕈样肉芽肿属皮肤T细胞淋巴瘤，临床分为3期，即斑片期、斑块期和肿瘤期。以往对蕈样肉芽肿病程的评估主要以肿瘤浸润的深度、血清乳酸脱氢酶、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)水平作为指标，并认为蕈样肉芽肿主要是以Th2型细胞因子如干扰素-γ的表达为主。但早期蕈样肉芽肿中的T     

SCORTEN评分系统评估重症大疱性药疹的可行性分析

重症大疱性药疹(SBDE)包括重症多形红斑即Stevens-Johnson综合征(SJS)和中毒性表皮松解症(TEN,国内称大疱性表皮坏死松解症),为一组累及皮肤及黏膜的严重疾病谱,主要根据Bastuji-Garin等1993年提出的根据单个皮损特征及表皮剥脱占体表面积(TBSA)比例进行分类.近来认为重症多形红斑是不同于SJS和TEN的疾病而被剔除[2-3].     

大疱性类天疱疮患者血清几种趋化因子的检测

目的 探讨大疱性类天疱疮(BP)患者CC型趋化因子家族中嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-l(MCP-1)和巨噬细胞炎症蛋白(MIP-lα)的表达.方法 用双抗体夹心ELISA方法检测28例活动期BP患者与30例正常人对照血清eotaxin、RANTES、MCP-1和MIP-lα水平.结果 BP患者血清eotaxin和MCP-1明显高于正常人,P分别<0.001,0.05.RANTES和MIP-lα水平与正常人比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 BP发病中存在趋化因子的异常,eotaxin和MCP-1可能与BP的发病有关.     

重症大疱性药疹免疫机制及免疫治疗进展

重症大疱性药疹,包括重症多形红斑、Stevens-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症,是皮肤科最严重的疾病之一.近年对其发病的免疫机制有新的认识,主要是在Fas-FasL介导的细胞凋亡、细胞毒T细胞的作用、肿瘤坏死因子-α诱导凋亡及线粒体的损伤方面.在临床治疗中可应用免疫治疗药物,如静脉滴注丙种球蛋白、环孢素、沙利度胺及抗肿瘤坏死因子单克隆抗体等.     

丙种球蛋白联合甲泼尼龙治疗重症大疱型药疹16例临床分析

目的评价丙种球蛋白静脉滴注联合甲泼尼龙治疗重症大疱型药疹(SBDE)的疗效。方法回顾性分析上海华山医院皮肤科住院的经丙种球蛋白静脉滴注联合甲泼尼治疗的16例SBDE临床资料。结果除1例自动出院,15例均治愈或好转出院,成功率达93.75%。结论丙种球蛋白静脉滴注联合甲泼尼龙治疗SBDE能够提高患者的生存率,表明本联合疗法在SBDE的治疗中具有良好的应用前景。     

重症大疱性药疹角质形成细胞凋亡的研究

重症多形红斑和中毒性表皮坏死松解症属于重症大疱性药疹,临床表现为广泛的表皮坏死剥脱,组织病理表现为广泛的角质形成细胞凋亡,表皮与真皮分离.研究认为,穿孔素/颗粒酶和Fas/FasL可能是参与诱导角质形成细胞凋亡的主要因素;提出可在支持疗法基础上联合应用多种抗凋亡药物.因此,文中对重症大疱性药疹的抗凋亡治疗进行综述.     

脑出血伴发大疱性表皮坏死松解型药疹1例

患者女,63岁.2 d前患者突发剧烈头痛,左侧肢体无力,后出现意识不清,体温达38.9℃,在当地医院诊断为"脑出血",给予"甘露醇、葡萄糖、生理盐水、氯化钾静脉滴注","安痛定4mL肌内注射",10 h前全身泛发暗紫红色斑,其上迅速出现米粒至黄豆大水疱,部分水疱破溃、糜烂,伴渗液.     

重症大疱性药疹角质形成细胞凋亡的研究

重症多形红斑和中毒性表皮坏死松解症属于重症大疱性药疹,临床表现为广泛的表皮坏死剥脱,组织病理表现为广泛的角质形成细胞凋亡,表皮与真皮分离.研究认为,穿孔素/颗粒酶和Fas/FasL可能是参与诱导角质形成细胞凋亡的主要因素;提出可在支持疗法基础上联合应用多种抗凋亡药物.因此,文中对重症大疱性药疹的抗凋亡治疗进行综述.     

寻常性银屑病患者血清趋化因子CCL27的检测及临床意义

目的 检测寻常性银屑病患者血清CCL27水平并探讨其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测61例寻常性银屑病患者治疗前后和45例健康人血清CCL27水平。结果 61例寻常性银屑病患者血清CCL27水平为（670.02 ± 262.15） ng/L,健康人对照组为（373.10 ± 92.84） ng/L,两组差异有统计学意义（t ＝ 8.18,P ＜ 0.01）。进行期患者血清CCL27水平为（799.94 ± 214.54） ng/L,静止期为（422.57 ± 135.53） ng/L,两组差异有统计学意义（t ＝ 8.39,P ＜ 0.01）。经药物治疗8周后,银屑病患者PASI评分下降70％以上者36例,其CCL27水平明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（t ＝ 9.95,P ＜ 0.01）;PASI评分下降不足70％者25例,CCL27水平与治疗前比较差异无统计学意义（t ＝ 1.84,P ＞ 0.05）。61例银屑病患者血清CCL27水平与PASI评分呈正相关（r ＝ 0.58,P ＜ 0.01）。结论 寻常性银屑病患者血清CCL27水平明显增高,并与疾病活动性相关。     

重症大疱性药疹角质形成细胞凋亡的研究

重症多形红斑和中毒性表皮坏死松解症属于重症大疱性药疹,临床表现为广泛的表皮坏死剥脱,组织病理表现为广泛的角质形成细胞凋亡,表皮与真皮分离.研究认为,穿孔素/颗粒酶和Fas/FasL可能是参与诱导角质形成细胞凋亡的主要因素;提出可在支持疗法基础上联合应用多种抗凋亡药物.因此,文中对重症大疱性药疹的抗凋亡治疗进行综述.     

High level of thymus and activation-regulated chemokine in blister fluid and sera of patients with bullous pemphigoid

BACKGROUND: Bullous pemphigoid (BP) is an autoimmune blistering disease characterized by eosinophilia and high serum IgE levels. The accumulated evidence suggests that various cytokines are involved in the lesional skin of patients with BP. Recently, thymus and activation-regulated chemokine (TARC/CCL17), a CC chemokine, was identified as a selective chemoattractant for CC chemokine receptor 4 (CCR4)-expressing cells. OBJECTIVE: In this study, we examined the involvement of TARC in patients with BP. METHODS: We determined the fluid and serum TARC levels in patients with BP by enzyme-linked immunosorbent assay and compared the serum TARC levels with the eosinophil numbers in peripheral blood. We also compared the serum TARC levels in five patients with BP before and after they were treated. Moreover, we examined TARC, CCR4 and CXC chemokine receptor 3 (CXCR3) expression in the lesional skin of patients with BP by immunohistochemical procedures. Furthermore, we measured CCR4 positivity in CD4+ CD45RO+ cells of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in patients with BP and healthy control subjects. RESULTS: The fluid TARC levels in patients with BP were significantly higher than those in blisters from burn patients or suction blisters of healthy control subjects. The serum TARC levels in patients with BP were also significantly higher than those in pemphigus vulgaris (PV) patients and healthy control subjects, and decreased after the treatment. The serum TARC levels in patients with BP significantly correlated with the eosinophil numbers in peripheral blood (r = 0.72, P < 0.002). Immunohistochemistry showed a strong reactivity of TARC in the epidermal keratinocytes (KCs) of BP. Moreover, both CCR4 and CXCR3 were expressed on the dermal infiltrating CD4+ T cells mainly beneath the bullae of patients with BP. Fluorescence-activated cell sorting analysis showed a higher percentage of CCR4 positivity in CD4+ CD45RO+ cells of PBMCs in patients with BP than that in healthy control subjects, while there was no significant difference of CXCR3 positivity in CD4+ CD45RO+ cells of PBMCs between patients with BP and healthy control subjects. CONCLUSIONS: These findings strongly suggest that TARC may be one of the important chemokines that are involved in the pathogenesis of BP.     

重症大疱性药疹角质形成细胞凋亡的研究

重症多形红斑和中毒性表皮坏死松解症属于重症大疱性药疹,临床表现为广泛的表皮坏死剥脱,组织病理表现为广泛的角质形成细胞凋亡,表皮与真皮分离.研究认为,穿孔素/颗粒酶和Fas/FasL可能是参与诱导角质形成细胞凋亡的主要因素;提出可在支持疗法基础上联合应用多种抗凋亡药物.因此,文中对重症大疱性药疹的抗凋亡治疗进行综述.     

重症大疱性药疹角质形成细胞凋亡的研究

重症多形红斑和中毒性表皮坏死松解症属于重症大疱性药疹,临床表现为广泛的表皮坏死剥脱,组织病理表现为广泛的角质形成细胞凋亡,表皮与真皮分离.研究认为,穿孔素/颗粒酶和Fas/FasL可能是参与诱导角质形成细胞凋亡的主要因素;提出可在支持疗法基础上联合应用多种抗凋亡药物.因此,文中对重症大疱性药疹的抗凋亡治疗进行综述.     

重症大疱性药疹角质形成细胞凋亡的研究

重症多形红斑和中毒性表皮坏死松解症属于重症大疱性药疹,临床表现为广泛的表皮坏死剥脱,组织病理表现为广泛的角质形成细胞凋亡,表皮与真皮分离.研究认为,穿孔素/颗粒酶和Fas/FasL可能是参与诱导角质形成细胞凋亡的主要因素;提出可在支持疗法基础上联合应用多种抗凋亡药物.因此,文中对重症大疱性药疹的抗凋亡治疗进行综述.     

重症大疱性药疹角质形成细胞凋亡的研究

重症多形红斑和中毒性表皮坏死松解症属于重症大疱性药疹,临床表现为广泛的表皮坏死剥脱,组织病理表现为广泛的角质形成细胞凋亡,表皮与真皮分离.研究认为,穿孔素/颗粒酶和Fas/FasL可能是参与诱导角质形成细胞凋亡的主要因素;提出可在支持疗法基础上联合应用多种抗凋亡药物.因此,文中对重症大疱性药疹的抗凋亡治疗进行综述.     

重症大疱性药疹角质形成细胞凋亡的研究

重症多形红斑和中毒性表皮坏死松解症属于重症大疱性药疹,临床表现为广泛的表皮坏死剥脱,组织病理表现为广泛的角质形成细胞凋亡,表皮与真皮分离.研究认为,穿孔素/颗粒酶和Fas/FasL可能是参与诱导角质形成细胞凋亡的主要因素;提出可在支持疗法基础上联合应用多种抗凋亡药物.因此,文中对重症大疱性药疹的抗凋亡治疗进行综述.     

重症大疱性药疹角质形成细胞凋亡的研究

重症多形红斑和中毒性表皮坏死松解症属于重症大疱性药疹,临床表现为广泛的表皮坏死剥脱,组织病理表现为广泛的角质形成细胞凋亡,表皮与真皮分离.研究认为,穿孔素/颗粒酶和Fas/FasL可能是参与诱导角质形成细胞凋亡的主要因素;提出可在支持疗法基础上联合应用多种抗凋亡药物.因此,文中对重症大疱性药疹的抗凋亡治疗进行综述.