内源性一氧化碳在哮喘中的变化与机制

目的　 探讨内源性一氧化碳 (CO)在哮喘中的变化及其调节机制。 方法 　 5 0只豚鼠随机分成 5组 ,建立哮喘豚鼠模型 ,其中 3组分别使用地米松、血红素氧合酶 1(HO- 1 )特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉 ,余为哮喘组和正常对照组。用分光光度法检测血一氧化碳血红蛋白 (COHb)含量和肺组织HO- 1 活性 ,免疫组化染色观察肺组织HO- 1 蛋白表达等。 结果 　哮喘组全血COHb为 4 94± 2 15 % ;肺HO- 1 活性为 881± 36 1pmol/(mg .protein·h) ,分别较正常组有显著性差异 (t=4 5 8～ 10 19,P <0 0 1) ,肺HO- 1 蛋白增加。血晶素激动组较哮喘组略高 (P >0 0 5 )。锡原卟啉抑制和地塞米松预防组较哮喘组明显降低 (t =4 43～ 8 83,P <0 0 1)。血COHb与肺组织HO- 1 活性水平呈正相关 (r =0 90 ,P <0 0 0 1)。 结论 　哮喘时体内HO- 1 蛋白和活性增加 ,导致内源性CO水平升高     

锌原卟啉对缺氧缺血新生鼠脑组织血红素氧化酶和内源性一氧化碳的影响

本文探讨锌原卟啉(Znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用.将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠模型和Znpp治疗模型,并设假手术组作为对照.测定新生大鼠缺氧缺血(HI)后不同时间脑组织匀浆血红素氧化酶-1(HO-1)活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量,并在光镜及电镜下观察脑的病理学变化.结果显示,HI组在HI后1h、4 h、12 h HO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P＜0.01);Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P＜0.01),但高于对照组(P＜0.01).脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变,Znpp组的病理损伤明显减轻.结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高可加重脑组织损伤;而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降,可保护神经细胞,减轻脑缺氧缺血性损伤.     

布地奈德对哮喘大鼠模型肺组织血红素氧合酶-1的调控作用

目的：研究大鼠哮喘模型肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白及基因表达特点,以及布地奈德(budesonide,BUD)对HO-1蛋白及基因表达的影响。方法：用卵清蛋白(OVA)致敏、激发大鼠建立哮喘动物模型,并在致敏、激发过程中分别经地塞米松(DXM) 、血晶素(Hemin)及BUD处理。分别测定激发后各组动物全血COHb 的百分比含量;计算肺泡灌洗液（BALF）沉渣中细胞总数和分类百分比;进行支气管周围炎性细胞浸润评分;利用免疫组化和RT-PCR检测方式观察HO-1在哮喘大鼠肺组织的蛋白及基因表达。结果：肺组织的病理改变及BALF细胞学检测显示Hemin (H)组、DXM (D)组和BUD (B)组炎性细胞浸润较哮喘(A)组有显著减轻(P<0.01或P<0.05）。与对照(C)组相比,A、H、D和B组HO-1蛋白、基因表达以及碳氧血红蛋白(COHb)含量显著性升高(P<0.01);而与A组相比,H、D和B组HO-1蛋白及mRNA表达亦显著升高(P<0.01或P<0.05）;D组和H组COHb含量显著升高（P<0.05）。结论：哮喘大鼠的肺组织HO-1表达水平及活性显著增加,提示HO-1可能参与了哮喘的发病过程;HO-1对大鼠哮喘模型气道炎症有保护作用;BUD和DXM对大鼠哮喘模型气道炎症有保护作用,可能通过上调肺组织HO-1表达实现。     

血红素氧化酶和内源性一氧化碳在新生鼠脑缺氧缺血中的作用

目的　研究血红素氧化酶 1(HO 1)、内源性一氧化碳 (CO)、环磷鸟苷 (cGMP)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及锌原卟啉 (Znpp)对其的治疗前景。 方法　制备缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生鼠模型和Znpp治疗模型。利用分光光度法测定新生大鼠缺氧缺血 (HI)后脑组织HO 1活性和血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量 ,放免法检测脑cGMP水平 ,并观察脑组织形态学变化。结果　HI组在 1、4、12hHO 1活性、COHb及cGMP水平与对照组相比显著增高 (P <0 .0 1) ;Znpp组HO 1活性、COHb及cGMP水平明显低于HI组 (P <0 .0 1) ,但仍显著高于对照组 (P <0 .0 1)。脑组织病理改变显示HI组呈重度HI改变 ,Znpp组的病理改变明显减轻。结论　HI后HO 1、CO和cGMP明显增高 ;而Znpp可抑制HO活性 ,使CO和cGMP水平下降 ,减轻脑损伤 ,表明HO CO cGMP系统在缺氧缺血的病理生理过程起着重要作用     

锌原卟啉对缺氧缺血新生鼠脑组织血红素氧化酶和内源性一氧化碳的影响

本文探讨锌原卟啉(znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠模型和znpp治疗模型，并设假手术组作为对照。测定新生大鼠缺氧缺血(HI)后不同时问脑组织匀浆血红素氧化酶-1(HO-1)活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量，并在光镜及电镜下观察脑的病理学变化。结果显示，HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P＜0．01)；Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P＜0.01)，但高于对照组(P＜0．01)。脑组织病理改变显示HI组至明显的缺血块氧性组织形态学改变，znpp组的病理损伤明显减轻。结论：HI后HO-1、CO和cGMP明显增高可加重脑组织损伤；而znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降，可保护神经细胞，减轻脑缺氧缺血性损伤。     

地塞米松对哮喘大鼠肺组织血红素氧合酶-1的调控

目的(1)研究哮喘大鼠肺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达情况;(2)观察哮喘大鼠肺组织中HO-1表达与支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)占细胞总数的百分比(EOS%)、肺组织中EOS、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量之间的相关性;(3)研究地塞米松对HO-1的调控作用。方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只:正常对照组(N组);哮喘组(A组);地塞米松治疗组(D组)。测定全血COHb的百分比含量;计数BALF沉渣中细胞总数和分类;计数肺组织中浸润的炎性细胞数;免疫组织化学染色法观察HO-1在哮喘大鼠肺组织的表达。结果HO-1主要表达在气道上皮细胞,三组HO-1阳性表达的平均吸光度分别为(0.07±0.01)、(0.22±0.03)、(0.12±0.02)。A组HO-1表达水平显著高于N组(P<0.001),D组HO-1蛋白的表达显著低于A组(P<0.01)。HO-1表达水平与全血COHb的百分比含量、BALF中EOS占细胞总数的百分比及肺组织中EOS总数均呈显著正相关(分别为r=0.916,P<0.01;r=0.874,P<0.01;r=0.895,P<0.01)。结论哮喘大鼠的肺组织HO-1表达水平显著增加,提示HO-1可能参与了哮喘的发病过程。地塞米松明显改善哮喘的气道炎症浸润,其作用机制部分是通过抑制HO-1起作用。     

高氧暴露对早产儿血单个核细胞血红素加氧酶-1蛋白表达水平及活性的影响

目的观察高氧暴露早产儿血单个核细胞血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平及活性变化。方法选择2008年2月至2009年8月本科住院吸入高浓度氧的40例早产儿(高氧组)和吸入常压空气的40例早产儿(对照组),用Western Blot法检测血中单个核细胞HO-1蛋白表达水平、血清胆红素水平和血浆一氧化碳血红蛋白(COHb)百分比,并进行比较分析。结果与对照组相比,高氧组HO-1蛋白表达明显增加[(1.78±0.25)比(1.12±0.31),P<0.01],胆红素生成量(nmol.mg-1.h-1)及血浆COHb含量(μmol/L)均显著增加[(76.25±11.33)比(53.47±8.73),(6.73±0.42)比(2.47±0.34),P均<0.01]。结论高氧暴露可上调早产儿血单个核细胞HO-1的表达及活性。     

高体积分数氧暴露早产儿外周血单个核细胞血红素加氧酶-1表达水平及其活性的变化

目的 观察高体积分数氧(高氧)暴露早产儿血单个核细胞(PBMC)血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白及 mRNA的表达水平和活性变化.方法 分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术、Western blot方法 对60例吸入高氧的早产儿(高氧组)血中PBMC中HO-1 mRNA及蛋白表达水平进行检测,并测定血清胆红素水平代表HO-1活性及血浆一氧化碳血红蛋白(COHb)百分比,并与吸入常压空气的早产儿60例对照进行比较.结果 与空气组相比,高氧组早产儿PBMC中HO-1 mRNA及蛋白表达明显增加[(0.64±0.05) vs (0.13±0.03),(1.78±0.25) vs (1.12±0.31),Pa<0.01)],血清胆红素生成量及血浆COHb水平也显著升高[(76.25±11.33) nmol·L-1·h-1 vs (53.47±8.73) nmol·L-1·h-1,(6.73±0.42) μmol·L-1 vs (2.47±0.34) μmol·L-1,Pa<0.01].结论 高氧暴露可上调早产儿血PBMC中HO-1 mRNA及蛋白质表达水平,推测HO-1可能参与早产儿高氧肺损伤.     

血红素加氧酶-1调节哮喘豚鼠的氧化-抗氧化失衡

目的 探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在哮喘氧化-抗氧化反应中的作用及机制.方法 30只豚鼠完全随机分为3组,每组10只.哮喘组:参照Huston法,用卵蛋白(ovalbumin,OVA)建立哮喘豚鼠模型.地塞米松组:应用地塞米松防治哮喘豚鼠模型.正常对照组:用0.9%生理盐水代替OVA致敏豚鼠,诱发同哮喘组.各组豚鼠应用分光光度法分别检测肺组织HO-1活性、血清及肺组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、血清抗氧化物胆红素含量,观察肺组织病理变化及HO-1蛋白表达.结果 哮喘组肺组织HO-1活性增加[生成胆红素量为(901.12±321.53)pmol/(mg protein · h)]、血清和肺组织MDA增加[血清MDA为(12.25±2.49)mmol/ml,肺组织MDA为(69.38±7.49)nmol/mg protein]、血清胆红素减少[(0.54±0.23)pmol/L],与正常对照组和地塞米松组比较差异均有统计学意义(P<0.01).哮喘组肺组织HO-1蛋白表达为3~4级.地塞米松组前3项指标较哮喘组显著下降(P<0.01),而血清胆红素水平较哮喘组显著上升(P<0.01),而与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);肺组织HO-1蛋白表达为1~2级.结论 哮喘发作时体内HO-1蛋白表达和活性增加,用以代偿胆红素的减少,调节哮喘的氧化-抗氧化失衡,保护机体防御氧化应激损伤,减轻哮喘过敏症状或气道高反应性.

Abstract：

Objective To explor the antioxidant effects of heme oxygenase-1(HO-1) for asthma and its mechanism.Methods Thirty two months old healthy male guinea pigs were randomly assigned to 3 groups,all of them were feed under the same management condition.Asthmatic group,refering to Huston′s research results,were sensitized by exposure to aerosolized ovalbumin(OVA) in order to build the guinea pig modle of asthma.Dexamethasone group(DG),were also sensitized by exposur to aerosolized ovalbumin as well as the asthmatic group had done and then treated with dexamethasone.Normal control group(NCG):were treated with 0.9% sterile sodium chloride.All the tested animals were measured the activity of lung HO-1,levels of malondialdehyde (MDA) in the lung tissue or serum and bilirubin in the serum by spectrophotometry.And the pathology and expression of HO-1protein in the lung tissue were observed.Results In the OVA induced asthmatic group,the HO-1 activity and level of MDA in lung tissue or serum were markedly increased compared with the groups of NCG and DG (P<0.01) and the expression of lung HO-1 protein was as 3~4 grade.While level of bilirubin was markedly reduced compared with NCG and DG.For example,in asthmatic group,the activity of lung HO-1 was,the level of bilirubin formed,(901.12±321.53)pmol/(mg MDA was(69.38±7.49)nmol/mg protein,and the level of bilirubin in serum was (0.54±0.23)pmol/L.In DG,the data of HO-1 and MDA as described above were markedly reduced compared with the OVA induced asthmatic group(P<0.01),and lung protein expression was 1~2 grade,while the level of bilirubin in the serum was increased(P<0.01).But,all datas of DG had no significant difference compared with NCG(P>0.05).Conclusion The guinea pigs′ in vivo lipid peroxide level increases and the level of bilirubin,an antioxidant,markedly decrease during asthma attacks,which induce the imbalance of oxidant and antioxidant.Content level and activity of HO-1 protein can increase in asthma body in order to compensate the reduce of bilirubin level,regulate the imbalance of oxidant and antioxidant,protect lung tissues from oxidizing reaction damage and relieve allergy or asthma symptoms.     

高氧暴露对早产儿血单个核细胞血红素加氧酶-1蛋白表达水平及活性的影响

目的观察高氧暴露早产儿血单个核细胞血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达水平及活性变化。方法选择2008年2月至2009年8月本科住院吸入高浓度氧的40例早产儿（高氧组）和吸入常压空气的40例早产儿（对照组）,用Western Blot法检测血中单个核细胞HO-1蛋白表达水平、血清胆红素水平和血浆一氧化碳血红蛋白（COHb）百分比,并进行比较分析。结果与对照组相比,高氧组HO-1蛋白表达明显增加[（1.78±0.25）比（1.12±0.31）,P〈0.01],胆红素生成量（nmol.mg-1.h-1）及血浆COHb含量（μmol/L）均显著增加[（76.25±11.33）比（53.47±8.73）,（6.73±0.42）比（2.47±0.34）,P均〈0.01]。结论高氧暴露可上调早产儿血单个核细胞HO-1的表达及活性。     

哮喘儿童呼出气一氧化氮水平的测定

目的：　探讨哮喘儿童呼出气一氧化氮(exhalednitricoxide,eNO)水平及其意义。方法：　设定13～15cmH2O呼出气阻力以关闭软腭,用化学发光法测定34例6～14岁哮喘儿童和36名6～13岁非呼吸道疾病儿童单次呼吸的eNO浓度 ,同时测定一秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1%)。结果：哮喘儿童的eNO浓度为 (89.4± 56 .4) ppb ,较非呼吸道疾病儿童eNO浓度 [(15 .8±5.8) ppb]显著增高 (P<0.01) ;哮喘儿童eNO浓度与FEV1%之间无显著相关性(r=0.06 ,P>0.05)。结论：　哮喘儿童eNO浓度高于正常,其变化与FEV1%无关。     

CMV和HCV肝炎婴儿血清IFN-α,IL-8,TNF-α和NO的水平变化

目的　了解巨细胞病毒肝炎 (CMV IgM抗体阳性 )和丙型肝炎 (HCV IgM抗体阳性 ) 1～ 6月的婴儿患者血清中某些炎性介质的异常变化。方法　应用ELISA法和硝酸还原酶法 ,分别检测了 5 6例CMV抗体和6 7例HCV抗体阳性婴儿肝炎综合征 (婴肝 )患儿及正常对照组 5 8例小儿的血清干扰素α (IFN α) ,白细胞介素 8(IL 8) ,肿瘤坏死因子 α (TNF α)和一氧化氮 (NO)的含量。结果　正常对照组 5 8例血清IFN α ,IL 8,TNF α ,NO含量分别为 2 2 6 .74± 73.82ng/L ,13.2 4± 5 .36ng/L ,2 17.14± 76 .30ng/L ,2 5 .98± 8.70 μmol/L。CMV抗体阳性婴肝组血清IFN α ,IL 8,TNF α和NO的含量分别为 5 82 .2 6± 131.72ng/L ,75 .2 8± 33.5 7ng/L ,42 9.46± 15 6 .32ng/L和5 9.87± 16 .42 μmol/L ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;HCV抗体阳性婴肝组上述四项指标含量分别为5 5 8.32± 114.6 4ng/L ,71.34± 2 7.6 4ng/L ,374.35± 138.4ng/L和 6 2 .2 4± 2 1.38μmol/L ,其含量亦明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。CMV与HCV抗体阳性婴肝组比较 ,无明显差异 (P >0 .0 5 )。TNF α和NO在这两组婴肝中分别呈正相关 (r1=0 .6 2 ,r2 =0 .5 7,P<0 .0 1)。结论　CMV和HCV抗体阳性婴肝急性期患儿 ,血清TNF α,IL 8,IFN     

一氧化碳对热性惊厥大鼠γ-氨基丁酸B受体亚基的调节作用

目的：气体信号分子一氧化碳(CO)与γ-氨基丁酸B受体(GABABR)亚基均参与了热性惊厥(FS)发病机制。该研究旨在探讨CO对FS大鼠GABABR亚基表达的影响。方法：32只大鼠随机分为对照组(37.0℃水浴),FS组(45.2℃水浴),FS+锌原卟啉Ⅸ组(45.2℃水浴),FS+血晶素组(45.2℃水浴),每组8只。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用双波长分光光度计法测定大鼠血浆中CO含量;用原位杂交观察GABABR亚基mRNA和c-fos基因表达情况;用免疫组化方法观察GABABR亚基和Fos蛋白表达情况。结果：FS+血晶素组CO含量较FS组升高,GABABR1和GABABR2表达也高于FS组。FS+锌原卟啉Ⅸ组CO含量较FS组降低,其GABABR2表达亦低于FS组,而GABABR1表达与FS组相比差异无显著性。血晶素的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而锌原卟啉Ⅸ的干预使其表达增强。结论：CO可通过调节GABABR的功能在反复热性惊厥中发挥作用。     

急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5水平变化及其临床意义

目的　观察急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素 5 (IL 5 )水平变化及其与哮喘发作期病情分度的关系 ,探讨其在哮喘发病机制中的作用和在临床诊治中的意义。方法　按随机分层设计 ,6 5例急性发作期哮喘患儿被分为轻、中、重度发作组 ,34例健康儿童作为对照组。采用超声雾化高渗盐水诱导痰液 ,以酶联免疫法(ELISA)测定诱导痰中IL 5水平 ,同时进行诱导痰中嗜酸细胞 (EOS)计数 ,测定用力呼气比值 (FEV1)。结果　哮喘急性发作期患儿诱导痰中EOS计数、IL 5水平均高于健康儿童组 ,FEV1则低于健康儿童组 ,差异均具有显著性(P <0 .0 1)。急性发作期哮喘患儿轻、中、重度各组间诱导痰中EOS逐渐增高 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而IL 5水平随发作程度的加重而明显升高 ,轻、中、重度发作各组间两两比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;重度哮喘患儿FEV1低于轻、中度哮喘 (P <0 .0 5 )。痰液中IL 5水平与EOS计数之间呈显著正相关 (r =0 .4 82 ,P <0 .0 5 ) ,与FEV1值之间呈显著负相关 (r =- 0 .6 4 7,P <0 .0 1)。结论　诱导痰中IL 5水平可能较EOS计数更能准确反映哮喘患儿气道炎症和哮喘发作时的病情程度 ,可以作为临床评价哮喘病情和药物疗效的准确灵敏的指标。     

哮喘患儿血浆一氧化氮、环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷比值变化的临床意义

目的　研究支气管哮喘患儿血浆一氧化氮 (NO)、环磷酸腺苷 (cAMP) /环磷酸鸟苷 (cGMP)比值变化及其临床意义。方法　采用硝酸还原酶法和放射免疫法测定哮喘患儿 4 0例急性期和缓解期血浆NO3 -/NO2 -、cAMP及cGMP水平与cAMP/cGMP比值变化 ,并设 2 3例健康儿童为对照组。结果　 1.哮喘患儿急性期血浆NO3 -/NO2 -水平显著高于缓解期和对照组 (P均 <0 .0 1)。 2 .哮喘患儿急性期血浆cGMP水平明显高于缓解期 (P <0 .0 5 ) ,显著高于对照组 (P <0 .0 1)。 3.哮喘患儿急性期血浆cAMP明显低于缓解期和对照组 (P均<0 .0 1)。 4 .哮喘患儿急性期cAMP/cGMP比值显著低于缓解期和对照组 (P均 <0 .0 1)。 5 .缓解期血浆NO3 -/NO2 -和cGMP水平下降 ,cAMP水平上升及其cAMP/cGMP比值与对照组相比 ,差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。6 .哮喘患儿急性期血浆NO3 -/NO2 -与cGMP水平呈正相关 (r =0 .4 0 1　P <0 .0 1)。结论　血浆内源性NO、cAMP、cGMP可能参与哮喘的发病机制 ,血浆NO、cAMP/cGMP比值变化可作为监测和指导哮喘患儿疗效和评价哮喘药物疗效的较好生化指标。     

重组人类促红细胞生成素对早产大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨重组人类促红细胞生成素(rhEpo)对早产大鼠高氧肺损伤的影响。方法:生后 3 d的早产鼠随机分为Ⅰ.空气对照组,Ⅱ.高氧对照组,Ⅲ.高氧+rhEpo组,Ⅳ.空气+rhEpo组。高氧组持续暴露于 ≥90%氧(O2)中,rhEpo 组自生后 3 d开始皮下注射 rhEpo 800 U/kg,隔日1次。分别于暴露3 d,7 d检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中还原型谷光甘肽(GSH)、总蛋白、丙二醛(MDA)、非血红素铁含量,并比较肺湿重/干重(W/D)及肺组织病理改变。结果:①与空气组相比,高氧组高氧3 d时 MDA 含量显著增加［(1.39±0.60) nmol/ml vs (0.35±0.22) nmol/ml］(P<0.01);肺组织呈急性肺损伤病理改变。与空气组比较,高氧组7 d时非血红素铁、MDA、总蛋白含量均显著升高［(109.31±7.86) μg/dl vs (94.95±10.83) μg/dl,(1.53±0.39) nmol/ml vs(0.30±0.13) nmol/ml,(0.47±0.02) g/L vs (0.25±0.04) g/L］(P<0.01);肺W/D值升高(5.54±0.41 vs 5.00±0.15)(P<0.05),肺病理改变加重出现肺纤维化趋势及结构紊乱。②高氧+rhEpo组 3 d时BALF中MDA为(0.69±0.19) nmol/ml;7 d时非血红素铁、MDA、总蛋白含量、肺W/D值分别为(99.60±8.21) μg/dl,(0.80±0.24) nmol/ml,(0.36±0.02) g/L,5.08±0.21,较高氧组显著下降(P<0.05 或 0.01);3 d,7 d时GSH含量分别为(130.85±7.62) mg/L和(136.69±5.90) mg/L,较高氧组显著升高(P<0.01)。肺病理改变减轻。结论:高氧暴露3 d即可造成早产鼠急性肺损伤,7 d时加重。rhEpo 对早产鼠高氧肺损伤有一定的保护作用。