高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克大鼠不同组织中血管紧张素原表达的影响

目的 研究高晶体—高胶体渗透压混合液(HHS)复苏失血性休克时不同组织中血管紧张素原(angiotensinogen，ANG)表达的变化，探讨组织中的肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)活性的变化。方法 选取成年SD大鼠30只，随机平均分为复方乳酸钠(LRS)组和HHS组。制作失血性休克动物模型，分别用LRS或HHS复苏。采用逆转录酶—多聚酶链反应(reverse-transcrlptase-polymerase chain reaction，RT—PCR)的方法半定量测定各组大鼠休克前、休克后和复苏后30min的下丘脑、垂体前叶、肾上腺中的ANG基因表达水平，采用β—actin为内对照。结果 失血性休克后各组织中ANG表达水平均明显升高。只有HHS可降低各组织中的升高的ANG的表达水平。结论 HHS可抑制失血性休克时组织中的RAS的激活。     

血管紧张素Ⅱ的损害效应及其AT1受体拮抗剂肾脏保护功能

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)是体内重要的一种神经激素调节系统 ,对于血压和水盐代谢平衡的调节起重要的作用。然而RAS的过度激活会对靶器官造成损伤。许多临床和动物实验研究都证实血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在肾小球肾炎、糖尿病肾病 (DN)、肾小球硬化等多种肾脏疾病的发生和发展过程中起重要作用 ,体外细胞实验也发现AngⅡ有促进细胞增殖、肥大、分泌多种细胞因子和合成细胞外基质 (ECM)成分的作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (AT1RA)能有效阻断这些效应 ,发挥对作用靶器官的保护功能。　　 1　血管紧张素Ⅱ的生物学效应及其受体研究在…     

肾素血管紧张素系统与造血调控研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要生物学作用体现在对血压和水、电解质的调 控上。近年来的研究表明,RAS参与造血调控,其主要活性物质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促进红系造 血,而其受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制红系造血。     

高晶体-高胶体渗透压混合液抑制中性粒细胞的激活

对于失血性休克病人的早期紧急治疗,临床上常采用“小容量液体复苏”(small volume resuscitation)。其液体成分通常为7.5％氯化钠+10％羟乙基淀粉,由于具有较高的晶体渗透压和胶体渗透压,故称为高晶体-高胶体渗透压混合液(hypertonic-hyperoncotic solution,HHS)。近年的研究表明,HHS除了对体循环血流动力学的作用外,其较高的晶体渗透压和胶体渗透压还能直接影响血管内皮细胞的结构和功能,减少休克后并发症的产生,降低休克的死亡率[1-3]。本文通过观察HHS对中性粒细胞在内皮细胞上的粘附状态和中性粒细胞释放过氧化物的影响,探讨HHS的对血流动力学影响之外的另一类作用机制。     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统(RAS)是重要的内分泌系统，血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子，它影响着肾脏疾病进展的各个环节，而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体1拮抗剂(AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展，有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。     

肾素-血管紧张素系统活性亢进参与糖尿病肾病足细胞的损伤

肾素-血管紧张素系统(RAS)主要是由肾素(RA)、血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素I转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素转化酶2(ACE2)等组成的具有多元生物活性的系统.大量基础和临床试验已表明,RAS过度激活是糖尿病肾病(DN)发生、发展的重要机制之一,RAS阻断剂的应用可明显改善DN蛋白尿和肾功能进展.近年来随着局部RAS概念的逐渐形成,发现肾脏局部几乎可以合成RAS中所有成分,且肾脏组织中RAS成分含量显著高于循环中的RAS.足细胞损伤是DN发生发展的重要标志,但DN时局部RAS与肾脏足细胞损伤之间的具体机制关系尚未完全阐明.     

肾素-血管紧张素系统的新概念（上）

近年来，在肾素-血管紧张素系统（R峪）方面的研究有了很大的进展，如发现血管紧张素酶-2（A（=E2）和糜蛋白酶作用的重要性，确认了血管紧张素17（Ang1-7）和血管紧张素Ⅳ（AngⅣ）的活性作用，这些活性物质与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）具相辅相成和相生相克作用，因此我们需更新对RAS的认识。     

替米沙坦治疗慢性肾小球肾炎疗效观察

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)与肾脏病关系密切.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)不仅通过影响全身及肾脏的血液动力学升高肾小球内压力,还直接促进肾脏炎症细胞浸润及增殖,释放多种生长因子[1],促进细胞外基质(ECM)的合成、聚集,导致间质纤维化和肾小球硬化[2].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)由于能抑制血管紧张素转换酶(ACE),减少AngⅡ的产生,而起到延缓肾脏病进展,保护肾脏的作用.这一点已得到公认.而近年来发现的血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗剂(AT1RA)能从受体水平上直接阻断AngⅡ的生物学作用,因而成为一类新的肾脏保护药物,用于治疗多种原发性和继发性肾小球疾病.本文观察了AT1RA替米沙坦用于治疗慢性肾小球肾炎时,对血压、尿蛋白和肾功能的影响.     

足细胞上血管紧张素受体的研究进展

血管紧张素受体(ATR)属于细胞膜受体的一种,是肾素-血管紧张素系统(RAS)中重要的作用靶点,主要通过与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)结合而发挥效应.目前研究发现AngⅡ的受体有AT1R和AT2R两型.     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾移植中的应用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床,其对肾小球血液动力学的影响已逐渐被认识。肾移植术后常并发各种原因所致的高血压及蛋白尿,临床上应用TCEI进行治疗,但是如何正确应用,已成为人们关注的问题,本文就此综述如下: 一、ACEI对肾小球血液动力学及肾功能的影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在体内调节动脉血压,肾脏血液动力学及水电解质平衡方面起着重要作用。由肾小球人球小动脉近端近球细胞分泌的肾素进入血液循环,作用于肝脏内产生的血管紧张素原,转化成血管紧张素Ⅰ,后者为+肽蛋白,必须在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,裂解成八肽的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),而AngⅡ则是RAS中起主要生物活性的物质之一。AngⅡ     

肾素-血管紧张素系统在感染性休克患者中的变化和意义

目的:探讨感染性休克患者中肾素-血管紧张素系统的变化和意义。方法:对21例感染性休克患者和24例非感染性休克患者分别测定血浆肾素活性(PRA)和AngⅡ浓度,以及血乳酸水平(LAC),并进行急性生理及慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分和序贯器官功能衰竭评分(SOFA),计算病死率,进一步将患者按预后分为死亡组和存活组进行分析,对结果进行比较,并对PRA、AngⅡ浓度和APACHEⅡ评分、SOFA评分、LAC进行相关分析。结果:与非感染性休克组相比,感染性休克组患者PRA、AngⅡ、APACHEⅡ、SOFA评分、LAC和病死率明显增高;与存活组患者相比,死亡组患者PRA、AngⅡ、APACHEⅡ、SOFA评分、LAC明显升高(P<0.05)。相关分析结果,PRA和APACHEⅡ、SOFA、LAC之间相关系数分别为0.409、0.601和0.671(P<0.01);AngⅡ和APACHEⅡ、SOFA、LAC之间相关系数分别为0.491、0.776和0.690(P<0.01)。结论:感染性休克激活了肾素-血管紧张素系统,PRA和AngⅡ浓度明显升高,过度激活的肾素-血管紧张素系统可能参与器官功能损伤过程,PRA和AngⅡ水平与病情严重程度相关性较好,对病情预后和严重程度判断有重要作用。     

血管紧张素Ⅱ和微炎症反应

微炎症(microinflammation)是一种既不同于病原微生物感染,也不同于全身炎症反应综合征(systemicinflammationresponsesyndrome,SIRS)的低强度、慢性进展的特殊炎症过程。作为肾素血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)中的重要成份,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)除了血流动力学调节作用外,还调节了纤维化、细胞生长和细胞因子表达,从而在微炎症反应中发挥了重要作用。本文就AngⅡ致微炎症作用及其细胞内信号传导机制进行综述。     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统 (RAS)是重要的内分泌系统 ,血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子 ,它影响着肾脏疾病进展的各个环节 ,而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素受体 1拮抗剂 (AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展 ,有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。     

血管紧张素Ⅱ与红系造血

血管紧张素Ⅱ是肾素血管紧张素系统(RAS)的一种主要活性物质，血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在调节机体血压、改善微循环方面具有重要作用。近年来，许多学者发现血管紧张素Ⅱ促进红系造血，而其受体拮抗剂抑制红系造血。探讨其机制将对红系造血以及肾性贫血的治疗有广阔的前景。     

肾素血管紧张素系统与造血调控研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）的主要生物学作用体现在对血压和水、电解质的调控上.近年来的研究表明,RAS参与造血调控,其主要活性物质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）促进红系造血,而其受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制红系造血.     

高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响及机制

目的 探讨高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响及机制。 方法 5 mmol/L、30 mmol/L葡萄糖（加或不加卡托普利、糜蛋白酶抑制剂）分别作用于细胞12、24、48、72 h后,用ELISA法检测上清与细胞内的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;实时荧光定量PCR法检测血管紧张素原、肾素mRNA的表达;Western印迹法检测细胞AngⅡ1型受体（AT1R）、AngⅡ2 型受体（AT2R）、血管紧张素原及肾素的表达;激光共聚焦间接免疫荧光法检测AT1R、AT2R、肾素在细胞内的分布及改变。 结果 与对照组相比,高糖刺激细胞12、72 h时,上清AngⅡ水平均升高（P < 0.05）;而在细胞内AngⅡ水平只在72 h时有升高 （P < 0.05）;在高糖刺激24、48 h时,细胞内外AngⅡ水平均未发生明显变化。加入卡托普利、糜蛋白酶抑制剂预处理,然后高糖刺激细胞72 h,上清和胞内AngⅡ水平较不加抑制剂时显著下降（P < 0.05）。高糖可使血管紧张素原mRNA表达上调、肾素 mRNA表达下调（均P < 0.05）。同时,高糖可使血管紧张素原蛋白表达上调、AT1R蛋白表达下调,而AT2R、肾素蛋白表达量无明显变化,但激光共聚焦间接免疫荧光观察到AT2R发生由细胞核到细胞质的转移。 结论 高糖可激活大鼠肾小球内皮细胞内的RAS,这种作用至少与血管紧张素转换酶（ACE）和非ACE途径有关。高糖可通过增加底物水平引起肾小球内皮细胞AngⅡ的改变,同时AngⅡ受体在高糖刺激下也发生相应的改变。     

血管紧张素Ⅱ与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是多种疾病如2型糖尿病、多囊卵巢综合征等发病的关键环节。研究显示，使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AT1RA）阻断血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的效应可以改善胰岛素敏感性，降低新发糖尿病的发生率。我们就AngⅡ与胰岛素抵抗的相关基础及临床研究作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体的亚类,分布及其在肾脏的表现

关于肾素血管紧张素系统及其对血压、水和电解质平衡的调节,我们已经了解许多。肾素由肾小球旁器产生,而肝细胞产生血管紧张素原,转化为血管紧张素Ⅰ,继而转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素转化酶(ACE)促成血管紧张素Ⅰ到血管紧张素Ⅱ的转化。ACE由肺及血管的内皮细胞产生。循环中血管紧张素Ⅱ通过与其受体——血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡr)结合而发挥效应。除了循环中血管紧张素Ⅱ,有些组织如脑、心、肾上腺、血管等尚可局部产生,许多组织、器官存在AugⅡr。肾脏具有肾素血管紧张素系统的底物、酶及受体,无论肾小球、肾小管及肾血管都受到血管紧张素Ⅱ的调节,其功能与AngⅡr密切相关。我们旨在复习AngⅡr的亚类、分布,讨论它在肾内的生理、病理意义。     

血管紧张素Ⅱ与红系造血

血管紧张素Ⅱ是肾素血管紧张素系统 (RAS)的一种主要活性物质 ,血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在调节机体血压、改善微循环方面具有重要作用。近年来 ,许多学者发现血管紧张素Ⅱ促进红系造血 ,而其受体拮抗剂抑制红系造血。探讨其机制将对红系造血以及肾性贫血的治疗有广阔的前景     

血管紧张素Ⅱ与腹膜纤维化的研究进展

腹膜纤维化为腹膜透析（PD）的主要并发症之一，可导致包裹性腹膜硬化（EPS）及超滤衰竭的发生，是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素，但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统（RAS）具有调节血压的作用，其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实，在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是RAS的主要效应因子，AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。