慢性肝病血小板减少的免疫发病机制

慢性肝炎，肝硬化患常伴有血小板减少，其中的免疫机制尚不清楚，为此我们对慢性肝病患血小板表面相关抗体(PA-IgG、PA-IgA)及血小板数进行了测定，同时观察了11例肝硬化患脾栓塞后血小板数及血小板表面相关抗体的变化，以进一步探讨慢性肝病血小板减少的发生机理。     

慢性肝病血小板减少的免疫发病机制

慢性肝炎、肝硬化患者通常发生血小板减少,但其减少与免疫机制的关系尚不清楚。为此我们对慢性肝病患者血小板表面相关抗体(PA-IgG,PA-IgA)及血小板计数进行了测定,同时观察了11例肝硬化患者脾栓塞后血小板计数及血小板表面相关抗体的变化,以进一步探讨慢性肝病血小板减少的发生机理。     

慢性肝病血小板减少的免疫发病机制

慢性肝炎,肝硬化患者常伴有血小板减少,其中的免疫机制尚不清楚,为此我们对慢性肝病患者血小板表面相关抗体(PA-IgG、PA-IgA)及血小板数进行了测定,同时观察了11例肝硬化患者脾栓塞后血小板数及血小板表面相关抗体的变化,以进一步探讨慢性肝病血小板减少的发生机理。     

慢性肝病和肝硬化血小板的数量与功能

<正>血小板减少症是肝硬化特征之一,多数学者认为血小板的数量与肝硬化的严重度相关。血小板功能缺陷在慢性肝病也颇常见。慢性肝病、肝硬化血小板数量、功能的变化意义重大。现今     

肝硬化患者血小板表面相关抗体与血小板关系的研究

本文检测了４１例正常人和３９例肝硬化失代偿患者的血小板表面相关抗体（ＰＡ－ＩｇＧ、ＰＡ－ＩｇＡ、ＰＡ－ＩｇＭ）水平和血小板计数，发现肝硬化组ＰＡ－ＩｇＧ、ＰＡ－ＩｇＡ水平与正常对照组比较有显著的增高（Ｐ＜０．０１），同时还发现肝硬化组的ＰＡ－ＩｇＧ、ＰＡ－ＩｇＡ水平与血小板计数两者呈负相关（γ分别为－０．４２４９及－０４７７２、Ｐ＜０．０５）。结果表明肝硬化患者血小板的减少与ＰＡ－ＩｇＧ、ＰＡ－ＩｇＡ增高有密切关系，这可能与肝硬化病程中自身免疫机制参与有关。     

终末期肝病并发自发性腹膜炎患者血小板计数的变化及其临床意义

目的：探讨终末期肝病并发自发性腹膜炎患者血小板计数的变化及其临床意义。方法：对266例并发自发性腹膜炎的终末期肝病患者进行回顾性分析,研究对象分为失代偿期肝硬化组、慢性重型肝炎组。观察两组患者血小板计数在腹膜炎发作前、腹膜炎发生时、腹膜炎治愈后的变化,以同组中未并发自发性腹膜炎的患者为对照。结果：失代偿期肝硬化和慢性重型肝炎并发自发性腹膜炎患者血小板计数在腹膜炎发生时下降,腹膜炎治愈后回升（P均〈0.01）。结论：血小板计数变化可作为失代偿期肝硬化和慢性重型肝炎并发自发性腹膜炎诊断和治疗的一项辅助参考指标。     

肝硬化肝癌患者血小板分析四项参数及聚集功能的研究

本对50例肝硬化及19例原发性肝癌患血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小扳压积(PCT)及血小板分布宽度(PDW)四项参数进行测定，同时检测其聚集功能(PAg)，以进一步分析肝硬化、肝癌患血小板数量及功能的变化，为肝硬化肝癌患血小板功能和出凝血机制的初步判断提供实验室依据。     

慢性肝病患者血小板减少发生机制及治疗

正血小板减少是慢性肝病常见的并发症。不同原因导致的肝硬化均可伴发血小板减少症。在我国引起肝硬化的各种原因中,尤以慢性病毒性乙型及丙型肝炎、慢性血吸虫病、酒精性及非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病多见。慢性肝病并发血小板减少症与肝病严重程度及预后相关,并导致患者临床常规检查及治疗变得比较棘手。正确处理好血小板减少症对改善肝病患者的预后具有重要意义。     

慢性肝炎

慢性肝病血小板生成减少的机制探讨——叶军等（江苏泰州市人民医院检验科225300）；《海南医学》，2006，17（2）：126．127【目的：探讨慢性肝病血小板生成减少的机制。方法：ELISA双抗夹心法测定正常人群及慢性肝病患者的血小板生成素水平（Tpo）水平。结果：（1）肝病患者Tpo〉143组与Tpo〉143组总胆固醇（CHOL）水平比较有显著性差异（P〈0．05）；其他生化指标无显著性差异。（2）肝病患者血小板正常组（38例）与减少组（37例）Tpo水平比较有显著性差异，[044．76&;#177;108．93）vs（100．19&;#177;66．43）pg／ml。P〈0．05]。但Tpo水平与血小板计数不相关，（r印．175，P〉0．05）。结论：慢性肝病患者肝脏的合成功能下降导致Tpo水平的降低，而Tpo水平降低是血小板减少的一个重要原因。】     

特发性血小板减少性紫癜的体液免疫机制

现代体液免疫学观点认为 ,特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发生主要由自身抗体介导。自身抗体致敏的血小板通过巨噬细胞表面的Fcγ受体在脾脏等部位加速清除[1] 。笔者就近年来ITP体液免疫机制的重要研究进展加以综述。1 血小板相关抗体 :1975年 ,Dixon等[2 ] 首次用定量方法检测了血小板表面的免疫球蛋白 ,称其为血小板相关IgG(PAIgG)。此后国内外各种免疫检测方法均证明 :大多数ITP患者的PAIgG水平升高 ,PAIgG与血小板计数、血小板寿命间呈负相关 ,与血小板大小呈正相关。大量资料同时显示PAIgG升高对ITP并非特异 ,还可见于继…     

慢性肝病患者血小板参数与脾脏厚度变化的临床意义

慢性肝病患者常出现血小板计数减少、脾脏厚度增加,随着病情的进展,这种变化逐渐加重.我们通过测定血小板参数与脾脏厚度的变化,探讨慢性肝病患者血小板参数与脾脏厚度的变化情况及意义,我们做了初步的分析.     

检测慢性乙肝及乙肝肝硬化患者血小板功能的意义

探讨慢性乙肝及乙肝肝硬化患者循环血中血小板的功能状态。应用ELISA定量法检测GMP－140、PAIgG.A.M、PLT、MPV、FN、PC八项指标在各组患者循环血中含量。除PC外，各项指标均有较好的变化规律，如血小板表面相关抗体增加，血小板减少，血小板平均容积增大等。若能动态监测，对判断病情及指导治疗有重要意义。     

214例慢性肝病患者血液参数与脾脏厚度的变化及其临床意义

目的研究慢性肝病患者血液参数与脾脏厚度的变化及其临床意义。方法用美国雅培CELL—DYN-1800全血细胞计数仪对慢性肝病患者的白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板与脾脏厚度进行分析,并与健康体检者进行比较。结果随着病情的进展,慢性肝病患者白细胞、红细胞、血红蛋白有不同程度的降低,在肝硬化阶段表现更为明显,慢性肝病患者随着病情的进展,血小板计数（PLT）逐渐降低,脾脏厚度逐渐增加,血小板计数／脾脏厚度的比值逐渐降低,与对照组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。结论综合分析慢性肝病患者白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板参数以及血小板计数／脾脏厚度的比值,对判断慢性病毒性肝炎和硬化患者的病程阶段、病情轻重、发展趋势和治疗预后有一定的临床意义。     

阿伐曲泊帕对慢加亚急性肝衰竭合并血小板减少症围术期疗效1例报告并文献分析

<正>慢性肝病（CLD）引起门静脉高压症的常见并发症是血小板减少症（TCP）,TCP在肝病患者中的患病率从无肝硬化患者的6%升高到肝硬化患者的78%[1-2]。CLD患者可通过3种主要机制发展为TCP，包括：（1）脾肿大，随后脾脏隔离的循环血小板（PLT）增加；（2）肝脏合成的血小板生成素减少，导致对巨核细胞生成和血小板生成的刺激减少；（3）由于肝脏清除血液中内毒素的能力受损，内毒素可诱导血小板聚集，激活和破坏血小板，导致血小板数量减少[3]。TCP根据血小板计数分为轻度（75×109～150×109/L）、     

慢性肝炎

慢性肝炎的中医治法探讨，慢性肝炎及肝硬化患者血钙浓度的分析，慢性肝病患者网织血小板与血小板参数变化的探讨，血清无机磷检测在慢性肝病患者中的临床意义，慢性肝病患者血清HA、pCⅢ、C—Ⅳ、LN和TNF水平变化分析。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者PAIgG、ACAIgG的测定及意义

应用ELISA法对 41例慢性特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者和 2 5例健康对照者进行血浆和 (或 )血清血小板相关抗体 (PAIgG)、抗心磷脂抗体 (ACAIgG)测定 ,并常规血小板计数。发现ITP患者治疗有效组治疗后血小板计数明显升高、PAIgG含量显著降低 ,治疗前较治疗后及对照组均有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,且血小板计数与PAIgG之间呈显著性负相关 (r =- 0 .738,P <0 .0 0 1 )。而治疗无效组血小板计数、PAIgG均无明显变化。ACAIgG治疗前后无明显变化 ,且未发现与血小板及PAIgG相关。PAIgG、ACAIgG含量增高提示ITP患者针对血小板磷脂及其他糖类蛋白等不同抗原产生了自身免疫反应 ,为免疫抑制剂的应用提供了理论依据     

血小板生成素在肝病患者中的研究概况

血小板减少在肝硬化患者中较为常见。丙型肝炎病毒（HCV）感染者尽管未发展到肝硬化,亦常出现血小板减少【门。血小板减少是导致肝病患者出血的重要原因之一。肝病患者血小板减少的原因除了脾脏对血小板的阻留和脾内的吞噬细胞对血小板的破坏以及由血小板相关抗体（PAIG）所致     

老年慢性肝病患者循环血中PAIgS和PLT改变的意义

目的　探讨血小板表面相关抗体 (PAIg S) (PAIg G、A、M)和血小板 (PLT)在老年慢性肝病患者循环血中的意义。方法　对 57例健康老年人和 52例老年慢性乙型肝炎患者、33例老年肝硬变患者循环血中 PAIg S及血小板数的含量进行测定。结果　老年慢性乙型肝炎患者循环血中 PAIg S含量明显高于正常对照组且随病情加重升高更为明显 (P<0 .0 0 1 ) ;老年慢性乙型肝炎患者循环血中 PLT含量明显低于正常对照组 ,且随病情加重降低更为明显 (P<0 .0 0 1 )。结论　老年慢性肝病患者循环血中 PAIg S及 PLT的变化与疾病预后有一定关系 ,动态监测其 PAIg S和 PLT的变化 ,可以从血液学改变这一角度来判定肝病发展的程度 ,此对其治疗及预后均有较大的意义。     

肝硬化患者血清血小板生成素水平的测定及临床意义

探讨肝硬化患者血清血小板生成素(TOP)浓度与血小板减少的关系。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝硬化肝功能代偿期、失代偿期以及正常人血清TPO浓度。血清TOP浓度正常人、肝硬化肝功能代偿期、失代偿期分别为(136.24±68.56)pg.m l-1、(124.34±41.31)pg.m l-1和(59.05±52.77)pg.m l-1。肝硬化肝功能失代偿期的血清TPO浓度较正常人明显降低(t=4.04,P<0.001);正常人的血清TPO浓度受外周血小板计数的调节,而肝硬化患者的血清TPO浓度与外周血小板计数之间无明显相关而与血清白蛋白浓度呈正相关(r=0.86,P<0.001)、血清总胆红素浓度呈负相关(r=0.49,P<0.05)。肝细胞产生TPO不足可能是肝硬化发生血小板减少的主要原因。血清TPO浓度可能是评价肝硬化患者肝功能的有用指标。     

肝硬化患者血小板计数与脾脏厚度变化对食管静脉曲张的评价

肝硬化失代偿期病人可出现血小板计数减少、脾脏厚度增加及食管静脉曲张(OV)等门脉高压症候群。本研究旨在通过测定血小板计数、脾脏厚度及血小板计数脾脏厚度来预测OV情况。资料和方法一、病例2000年1月～2003年6月因肝硬化住院治疗病人177例。肝硬化诊断依据临床表现、实验室检查、B超及CT检查。其中有94例在住院期间行食管点片或胃镜检查。94例中男性72例,女性22例,平均年龄51岁(30～74岁)。乙型肝炎肝硬化86例(其中3例合并抗HCV阳性),酒精性肝病4例,原发性胆汁性肝硬化1例,其他原因3例。按Child Pugh积分分级,A级16例,B级63例,C级…