黄芪建中汤对脾虚大鼠胃粘膜组织代谢的影响

目的：探讨黄芪建中汤调节脾胃的机能。方法：用2％水杨酸钠灌胃诱导大鼠胃粘膜损伤同时，再用饥饱失常、劳倦过度的方法复制出脾气虚大鼠模型，观察黄芪建中汤对大鼠胃粘膜组织细胞中Mg-ATPase、SDHCA等酶活性的影响。结果：脾虚组大鼠的上述酶组织化学指标明显低于正常组；黄芪建中汤可使之提高至正常水平。结论：组织细胞代谢低下是脾虚证的重要表现之一，黄芪建中汤对此有调整作用，可恢复到接近正常水平。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-9、TIMP-2表达的影响

目的观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase9,MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitors of matrix metalloproteinase2,TIMP-2）表达水平的影响。方法将健康SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只。采用改良Okabe法复制动物模型。胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法。结果模型组MMP9表达较假手术组显著升高（P〈0．01）,各治疗组MMP9表达水平显著低于模型组（P〈0．01）;模型组TIMP2表达水平较假手术组显著降低（P〈0．01）,各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组（P〈0．01）,黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高（P〈0．01）。结论黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤。     

观察黄芪建中汤治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎的临床疗效

目的:研究应用黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(脾胃虚弱型)病人的治疗效果。方法:随机选取在医院自2015年12月到2016年12年接受治疗的慢性萎缩性胃炎(脾胃虚弱型)病人共有100例,将其平均划分成对照组与中药组。其中中药组的病人应用黄芪建中汤进行治疗,对照组的病人应用西药维酶素与多潘立酮进行治疗。比较并分析两组病人在治疗后的总有效率情况。结果:中药组病人的总有效率与中医证候总有效率都比对照组明显增加,组间差异存在统计学上的意义(P0.05);中药组病人的幽门螺杆菌转阴率比对照组明显减少,组间差异存在统计学上的意义(P0.05)。结论:应用黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(脾胃虚弱型)病人的治疗效果显著,值得临床实施。     

黄芪建中汤治疗萎缩性胃炎的临床疗效分析

目的:探讨黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)的治疗效果。方法:按照治疗方案不同将86例CAG患者分为观察组43例(应用黄芪建中汤)、对照组43例(应用奥美拉唑+阿莫西林+果胶铋);对比两组治疗效果。结果:经过1个疗程的治疗后,观察组临床总有效率为93.02%,明显高于对照组69.77%(P0.05)。治疗期间观察组不良反应发生率为2.33%,明显低于对照组13.95%(P0.05)。结论:与奥美拉唑三联疗法相比,黄芪建中汤对CAG的安全性及有效性更佳。     

不同黄芪剂量补阳还五汤促进大鼠慢性难愈性创面修复愈合的实验研究

目的：观察不同黄芪剂量补阳还五汤治疗大鼠慢性难愈性创面的疗效,探讨黄芪剂量对补阳还五汤疗效的影响。方法：在53只雄性sD大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,除正常对照组外,大鼠肌肉注射醋酸氢化可的松建立难愈性创面模型,随机分为模型组,黄芪15g、30g、60g、120g补阳还五汤组（以下简称黄芪15g、30g、60g、120g组）,观察各组大鼠创面愈合率、愈合时间。结果：模型组与正常对照组比较,创面愈合率低,愈合时间延长（P〈0．01,P〈0．05）;不同黄芪剂量补阳还五汤各组与模型组比较,创面愈合率显著提高,愈合时间明显缩短（P〈0．01,P〈0．05）,与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;黄芪120g组创面愈合率高于黄芪15g组（P〈0．01,P〈0．05）,愈合时间短于后者（P〈0．05）,与黄芪30g、60g组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：不同黄芪剂量补阳还五汤均可明显促进慢性难愈性创面的修复愈合,以黄芪30、60、120g的补阳还五汤的疗效更佳。     

猴头菌颗粒治疗慢性萎缩性胃炎作用机制研究

目的观察猴头菌提取物颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗效果。方法将120只SD雄性大鼠分为5组,即正常对照组、模型对照组、维酶素治疗组、猴头菌颗粒小剂量组、猴头菌颗粒大剂量组;除正常对照组外其余大鼠用热盐水灌胃方法制作慢性萎缩性胃炎模型;模型制成后连续给药28天;处死动物后通过制备病理切片和利用试剂盒测定胃粘膜氨基己糖、前列腺素E2（PGE2）含量,由此观察猴头菌提取物颗粒对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。结果猴头菌颗粒治疗组大鼠胃粘膜G、D细胞数量和氨基己糖、PGE2含量高于模型对照组,尤以猴头菌颗粒大剂量组,最为显著（P〈0．01）。结论猴头菌颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎有明显的治疗作用。     

胃痞汤对慢性萎缩性胃炎大鼠作用的实验研究

目的探讨健脾化瘀解毒复方胃痞汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响。方法采用致癌化学物质N-甲基-N′-硝基- N压硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化。结果模型对照组胃黏膜萎缩、肠上皮化生均较正常组明显增加（P〈0.01）： 胃痞汤预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低（均P〈0.01）。结论胃痞汤防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩,肠上皮化生有关,对萎缩发生有一定的治疗作用。     

参佛胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃酸、胃蛋白酶活性和血清胃泌素含量的影响

目的：探讨参佛胃康治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的疗效及其机制。方法：采用100μg／ml甲基硝基亚硝基胍（MNNG）、2％水杨酸钠和30％酒精等综合方法进行造模，3个月制成大鼠CAG模型。设正常组、模型组、维酶素组以及参佛胃康大、中、小剂量治疗组，观察大鼠胃酸、胃蛋白酶活性及血清胃泌素（Gas）含量。结果：治疗30d后，参佛胃康大、中剂量组及维酶素组均能不同程度的升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量，以参佛胃康大、中剂量组最为明显（P〈0．01）。结论：参佛胃康对CAG的疗效机理与升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量有关。     

柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的影响

目的探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的作用机制。方法 26只雌雄各半SD大鼠根据Excel随机生成数字分为正常组6只和造模组20只,造模组采用复合因素造模法建立肝郁脾虚型CAG大鼠模型并评价,成模后随机分为模型组、维酶素组、柴芍六君汤组,每组6只,正常组不予处理。干预过程中,柴芍六君汤组予柴芍六君汤5.1 g/(kg·d),维酶素组予维酶素混悬液240 mg/(kg·d),正常组和模型组予灭菌饮用水,分别灌胃4周。HE染色观察胃黏膜组织病理改变,qPCR法检测胃黏膜细胞凋亡基因c-myc和p53的表达,IHC法检测增殖因子PCNA和Ag-NOR含量,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数。结果与正常组比较,模型组大鼠活动度减少,病理显示胃黏膜固有腺体萎缩、炎性细胞浸润,胃黏膜c-myc、p53、PCNA、Ag-NOR表达以及凋亡指数均升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,维酶素组和柴芍六君汤组大鼠活动度增加,胃黏膜病理萎缩均有一定程度改善、炎性细胞浸润减少;柴芍六君汤组大鼠胃黏膜c-myc、p53、PCNA、Ag-NOR表达以及凋亡指数均降低(P0.05或P0.01);维酶素组大鼠胃黏膜c-myc、p53表达均降低(P0.05或P0.01),PCNA、Ag-NOR蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P 0.05)。与维酶素组比较,柴芍六君汤组大鼠一般情况及胃黏膜组织形态改善更明显,胃黏膜c-myc、p53 mRNA表达上升,PCNA、Ag-NOR蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P0.05)。结论胃黏膜细胞增殖凋亡与CAG的发展演化关系密切,柴芍六君汤对肝郁脾虚型CAG大鼠胃黏膜具有良好的保护和修复作用,其作用机制可能与抑制c-myc、p53、PCNA以及Ag-NOR等表达,从而调节胃黏膜细胞过度增殖凋亡有关。     

活血化瘀中药对慢性萎缩性胃炎大鼠细胞增殖及凋亡的影响

[目的]在慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型上观察活血化瘀中药对CAG细胞增殖、凋亡的影响。[方法]对综合法制作的CAG大鼠模型给予活血化瘀中药预防及治疗。CAG的核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)计数采用AgNO3染色法，增殖细胞核抗原(PCNA)指数采用抗生蛋白链菌素——生物素免疫组化标记(LSAB)法，细胞凋亡检测采用原位末端标记染色法。[结果]0AG大鼠的胃粘膜细胞AgNOR计数、PCNA指数及凋亡指数均明显高于正常组(均P＜0．01)；活血化瘀中药预防和治疗组对其均有明显的抑制作用(与模型组比较，P＜0．05或P＜0.01)。[结论]活血化瘀中药通过对CAG细胞增殖及凋亡的改变进而恢复CAG的细胞及腺体数目是其防治CAG的作用机理之一。     

黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠呼吸肌疲劳影响的实验研

目的研究黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期模型大鼠呼吸肌疲劳的影响。方法取SD大鼠120只,随机分为6组:空白对照组,模型组,黄芪建中汤高、中、低剂量组,金水宝组,每组20只。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法复制大鼠COPD模型。连续治疗8周后观察各组大鼠膈肌超微结构,测定膈肌线粒体还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(reduced form of nicotinamide adenine dinucleotide oxidase,NOX)、琥珀酸脱氢酶(succinodehydrogenase,SDH)、细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,CCO)的活性。结果模型组大鼠膈肌细胞线粒体肿胀变性,数量减少甚至消失形成空泡,肌原纤维走向紊乱,局部肌丝溶解消失。各治疗组膈肌组织超微结构改变均较模型组明显减轻,以黄芪建中汤高剂量组的作用为最优。模型组NOX、SDH、CCO活性显著低于空白对照组(P0.01);黄芪建中汤呈剂量依赖性地升高COPD大鼠膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性(P0.05,或P0.01)。结论黄芪建中汤可明显修复COPD模型大鼠膈肌线粒体结构,剂量依赖性地升高膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性,从而延缓COPD的进程。     

培土生金法对慢性阻塞性肺疾病线粒体膜电位影响的实验研究

目的观察培土生金法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织线粒体膜电位(△·ψm)、肺组织病理的影响。方法 120只SD大鼠随机分成正常对照组(n=20)和模型组(n=100)。模型组采用气管内注射脂多糖加烟熏的方法,制作COPD大鼠模型,从模型组中选出大鼠80只,再随机分为黄芪建中汤(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组和生理盐水组。给药8周后,用流式细胞仪检测肺组织线粒体膜电位,在光镜下观察肺病理形态变化。结果 COPD模型组大鼠见肺气肿病理形态变化,黄芪建中汤可明显改善COPD模型组支气管壁和肺泡炎性细胞浸润、肺泡扩张融合等病理改变;COPD模型组大鼠肺脏组织中线粒体膜电位较正常对照组明显下降(P<0.01);与模型组相比:黄芪建中汤(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组肺脏组织中线粒体膜电位明显升高(P<0.01),升高的次序为黄芪建中汤高剂量组>黄芪建中汤中剂量组>金水宝胶囊组>黄芪建中汤低剂量组。黄芪建中汤高剂量组与黄芪建中汤中剂量组、黄芪建中汤中剂量组与金水宝胶囊组,金水宝胶囊组与黄芪建中汤低剂量组之间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论通过培土生金法治疗,不仅对COPD大鼠呼吸系统的症状和体征有明显改善,而且可以显著提高肺组织线粒体膜电位,对COPD稳定期的防治具有一定的理论和实践意义。     

不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤炎性因子的影响

目的研究中医不同治法及复方对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的预防和治疗效果。方法建立酒精所致大鼠急性胃黏膜损伤的模型,用ELASE法测定胃黏膜组织匀浆后的白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)以及肿瘤坏死因子(TNF)含量的变化。结果柴胡疏肝散组、保和丸组、黄芪建中汤组分别能升高15、30及60 min大鼠胃液中IL-2含量。保和丸组30 min时大鼠胃液中IL-6含量最高。黄芪建中汤组和丹参饮合失笑散组均能显著降低酒精作用15 min后大鼠胃液IL-10含量。酒精损伤30及60 min时,各个方药组大鼠胃液中IL-10含量均显著降低,其中作用最强的是丹参饮合失笑散组。酒精作用15、30及60 min时各个方药均能使大鼠胃液TNF含量显著降低,其中15 min时黄芪建中汤组作用最强,30 min时丹参饮合失笑散组作用最强,60 min时黄芪建中汤组作用最强。结论不同方证中药在抗炎、降低炎性介质等方面均可起到有效作用,其结果的不同可为临床治疗急性酒精性胃黏膜损伤性疾病提供科学的选药组方规律以及指导意义。     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只。实验组分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞的厚度显著降低(P<0.01),炎症程度显著升高(P<0.01);药物治疗后,益气活血高、低剂量组、胃复春组大鼠胃组织炎症计分程度较模型组明显减轻(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠未见胃黏膜萎缩发生;药物治疗后,与模型组比较,益气活血高剂量组大鼠胃组织萎缩计分程度明显减轻(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理。     

Ca~(2+)在大鼠应激性胃粘膜损伤中作用的研究

目的 :探讨大鼠胃粘膜与急性胃粘膜损伤之间的关系。方法 :采用原子吸收光谱分析法 ,测定胃粘膜Ca2 +含量。结果 :胃粘膜损伤程度随应激时间延长而加重 ,胃粘膜Ca2 + 含量却下降 ,二者呈明显负相关 ,但是 ,CaCl2 预应激或应用钙通道阻断剂 ,可减轻胃粘膜损伤程度。结论 :Ca2 + 在急性胃粘膜损伤中有一定的作用。     

芪术建中汤对脾阳虚溃疡大鼠IL-6和GAS影响的实验研究

[目的]探讨芪术建中汤治疗脾阳虚胃溃疡的部分作用机理,客观阐明芪术建中汤的科学内涵。[方法]用SD大鼠60只,随机分正常／空白对照组、模型组、硫糖铝组、芪术建中汤大剂量组、芪术建中汤中剂量组、芪术建中汤小剂量组。除正常对照组外均采用饮食失节、劳倦失常加苦寒泻下法以及冷水刺激法建立脾阳虚胃溃疡大鼠模型。各组分别用药治疗后,测定大鼠血清中IL6和血清GAS的水平,并应用光镜观察胃粘膜的病理变化。[结果]与正常对照组相比,脾阳虚胃溃疡模型组大鼠血清中IL6升高、GAs水平下降;与脾阳虚胃溃疡模型组比较,使用硫糖铝、芪术建中汤高、中剂量均能显著降低脾阳虚胃溃疡模型大鼠血清中IL-6水平,升高GAS水平,差异显著（P〈0．01）;而芪术建中汤低剂量组则与脾阳虚胃溃疡模型组无明显差异（P〉0．05）。光镜结果显示芪术建中汤高剂量组、中剂量组、硫糖铝组胃黏膜损伤程度均轻于脾阳虚胃溃疡模型组,而芪术建中汤低剂量组胃黏膜损伤程度则与脾阳虚胃溃疡模型组相仿。[结论]芪术建中汤高、中剂量组均对脾阳虚胃溃疡有显著治疗作用,而芪术建中汤低剂量组则对脾阳虚胃溃疡无显著治疗作用。     

半夏泻心汤联合川乌对胃溃疡大鼠血清胃泌素水平的影响

目的:观察半夏泻心汤加减半夏反药川乌对胃溃疡大鼠血清胃泌素水平的影响。方法:SD大鼠50只,随机抽出10只作为正常组,其余大鼠禁食不禁水24 h后,以冷水浸法诱导应激性大鼠胃溃疡模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、半夏泻心汤组及半夏泻心汤加川乌组。于次日开始给药,正常组及模型组给予生理盐水10 m L·kg~(-1)灌胃,半夏泻心汤组给予半夏泻心汤水煎液10 m L·kg~(-1)灌胃,半夏泻心汤加川乌组给予半夏泻心汤10 m L·kg~(-1)及川乌水煎液10m L·kg~(-1)灌胃,连续给药7 d,记录各组大鼠摄食量及体质量变化,末次给药后,大鼠禁食12 h,眼眶采血,分离血清,以酶联免疫法检测大鼠血清胃泌素水平,分离大鼠心、肝、脾、肺、肾、胃、胸腺等脏器并称质量,以精密p H试纸检测大鼠胃液p H值,并以游标卡尺测量溃疡面积和溃疡抑制率。结果:半夏泻心汤及半夏泻心汤加川乌组大鼠体质量比给药前有所升高,其中半夏泻心汤加川乌组大鼠体质量高于半夏泻心汤组;与模型组比较,半夏泻心汤组及半夏泻心汤加川乌组大鼠摄食量增加,胃液p H值升高(P0.05),溃疡面积及溃疡抑制率降低(P0.01);此外,半夏泻心汤加川乌组大鼠血清胃泌素水平显著升高,肾脏系数显著降低,与正常组比较,有显著性差异(P0.05)。结论:半夏泻心汤加川乌可升高胃溃疡大鼠血清胃泌素水平,且对胃溃疡大鼠肾脏有一定损伤。     

防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用

目的 观察防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用。方法 ①选取雌性SD大鼠90只,随机取15只为假手术组,其余75只随机均分为模型组（复制逼尿肌不稳定（detrusor instability, DI）模型）,托特罗定组（0.5 mg/kg),防己黄芪汤高、中、低剂量组（分别为10、5、2.5 g/kg）,缩窄近端尿道出口,模型复制第3周开始给药,连续4周。末次给药后测定尿动力学参数,计算膀胱指数,并观察膀胱组织形态学变化。②复制体外膀胱逼尿肌过度活动模型,观察防己黄芪汤对其收缩活动的影响。结果 DI模型大鼠的排尿间隔时间显著缩短（P<0.01）,排尿点压、排尿压峰值、膀胱指数显著升高（P<0.01）,残余尿量明显增多（P<0.01）;膀胱发生明显的病理性改变。防己黄芪汤高、中剂量组和托特罗定组大鼠排尿间隔时间显著延长（P<0.05,或P<0.01）,排尿点压和排尿压峰值降低（P<0.01）,膀胱的残余尿量显著减少（P<0.01）;防己黄芪汤高剂量组和托特罗定组膀胱指数显著降低（P<0.05）,膀胱病变程度减轻。0.2 mol/L KCl溶液能显著增加正常大鼠逼尿肌的收缩频率和张力（P<0.01）,托特罗定(10-8 mmol/L)、防己黄芪汤（10、20、40 g/L）对KCl引起的逼尿肌收缩频率和张力的增加均有明显抑制作用。结论 防己黄芪汤可以改善DI大鼠的下尿路症状,可能是通过调节膀胱逼尿肌和尿道平滑肌的舒缩而发挥作用。