复方丹参对急性肺损伤患者血小板活化因子表达及凝血功能的影响

目的 探讨复方丹参注射液对急性肺损伤(ALI)患者血清血小板活化因子(PAF)表达及凝血系统功能的影响.方法 ALI患者40例,随机分为对照组和治疗组,每组各20例,对照组予以治疗原发病、机械通气、激素治疗、抗感染、维持水电解质及酸碱平衡等常规治疗.治疗组在常规治疗的基础上加用复方丹参注射液20 mL溶于5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,1次/d,共3 d.分别于治疗前及治疗3 d后测定血清PAF、血栓素B_2(TXB_2)和凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板参数及血气分析.比较对照组和治疗组治疗前后血清PAF、TXB_2和PT、APTT、FIB、血小板参数及血气分析变化.结果 与治疗前比较,治疗后两组氧合均改善,PAF和TXB_2下降,PT、APTT延长,FIB下降,血小板参数改善(均P<0.01).与对照组比较,治疗组治疗后氧合显著改善,PAF和TXB_2显著下降,PT、APTT显著延长,FIB显著升高,血小板参数显著改善(P<0.01或P<0.05).但两组病死率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 复方丹参能减少ALI患者PAF的表达,改善ALI患者高凝状态和氧合,为临床早期治疗ALI提供了新方法.     

小儿急性肺损伤凝血功能变化并微量肝素干预机制研究

目的:观察急性肺损伤患儿血小板参数、凝血功能的改变及探讨微量肝素对小儿急性肺损伤的疗效。方法:对58例重症肺炎患儿和50例健康小儿的血小板数(PLT)、平均血小板容积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)纤维蛋白原(FIB)进行了测定和比较,同时将急性肺损伤患儿随机分为常规治疗组和微量肝素佐治组。结果:与对照组比较,急性肺损伤患儿多项指标显著改变,使用微量肝素佐治可使异常的血小板恢复正常的时间明显缩短。结论:血小板参数及凝血功能的变化的检测有助于急性肺损伤的预后评估,微量肝素佐治急性肺损伤较显著,其主要机制是抗凝、抗血栓、抗氧自由基及抗炎作用。     

氨基胍对烟雾吸入性肺损伤的影响

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、烟雾吸入组(n=16)和AG治疗组(n=16)。建立烟雾吸入性肺损伤模型,AG治疗组于致伤后立即腹腔注射AG50mg/kg。正常对照组及烟雾吸入组腹腔注射等容量生理盐水。分别于2、6、12、24h时相点进行动脉血气分析,并分批处死大鼠,取肺组织测肺含水量,制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、各型一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量。制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化。结果与烟雾吸入组相比,AG治疗组动脉血氧分压显著升高(P<0.05),肺组织含水量降低(P<0.05),肺组织中SOD活性及CAT活性升高(P<0.05),iNOS活性及NO含量降低(P<0.05)。结论AG能够升高动脉血氧分压,提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,减轻肺组织氧化性损伤,减轻肺水肿,并减轻组织炎性浸润,对烟雾吸入性肺损伤有较好的保护作用。     

烟雾吸入性急性肺损伤的临床研究进展

烟雾吸入性急性肺损伤是烧伤患者发病率和死亡率较高的主要原因,其病理生理机制复杂,治疗上仍以支持治疗为主,并且目前国内外尚无统一的烟雾吸入性急性肺损伤的临床治疗指南或共识,目前已有多种针对性药物为临床治疗提供了新的思路和方法。本文就近10年来烟雾吸入性急性肺损伤的病理生理机制及目前针对性药物治疗的进展作一综述。     

谷胱甘肽乙酯对烟雾吸入性肺损伤的作用

目的 探讨合成谷胱甘肽(GSH)的前体谷胱甘肽乙酯(GSEt)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响.方法 按随机数字表法将60只雄性SD大鼠均分为正常组、模型组及GSEt低、高剂量组.建立烟雾吸入性肺损伤模型,GSEt治疗组分别于烟雾吸入后5 min腹腔注射GSEt 50 mg/kg和150 mg/kg.各组分别于伤后2、12、24 h取腹主动脉血进行血气分析;处死大鼠取肺,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中GSH活性;检测肺组织匀浆上清液中GSH、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽还原酶(GR)活性;制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化.结果 与正常组比较,模型组伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)、BALF中GSH活性及肺组织GSH、GR、CAT活性均显著下降.与模型组比较,GSEt高剂量组伤后12 h PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)显著升高(82.9±7.0比63.9±6.5,P＜0.05),伤后12h、24 h肺组织GSH活性(mg/g)显著升高(12 h:2.19±0.41比0.79±0.21,24 h:1.75±0.47比0.67±0.10,均P＜0.05);GSEt低剂量组伤后24 h和GSEt高剂量组伤后12h、24 h肺组织CAT活性(U/g)显著升高(低剂量组24 h:70.1±5.5比56.3±5.0;高剂量组12 h:90.9±8.1比67.9±6.1,24 h:94.7±7.7比56.3±5.0,均P＜0.05);GSEt高剂量组伤后24 h肺组织GR活性(mmol/g)显著升高(5.25±0.77比4.37±0.64,P＜0.05).光镜下观察伤后12 h GSEt高剂量组较模型组肺组织损伤程度明显减轻,炎性渗出减少,无明显出血.结论 GSEt治疗能够提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,对肺脏具有较好的保护作用.     

火器伤烟雾吸入致吸入性肺损伤细胞因子的变化及与多器官功能损害的关系

目的 观察火器伤烟雾吸入致重度吸入性肺损伤后支气管肺泡灌洗液（BALF）中致炎、抗炎细胞因子含量变化，及其在多器官功能损害中的作用。方法复制火器伤致大鼠重度吸入性肺损伤模型。观察大鼠伤后2、4、6、8、12和24h肺湿重／干重比，BALF中白蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-4的含量，外周血丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量，并与正常对照组比较。结果大鼠肺湿重／干重比、BALF中白蛋白及LDH含量随时间的延长而增加；TNF-α在损伤后即增加，2h达高峰；IL-6损伤后4h明显增加，且伤后4～24h保持较高浓度；IL-4于伤后6～8h下降。外周血ALT、AST、BUN、SCr、CK-MB伤后持续增加。结论细胞因子可能是介导多器官功能损害的直接介质。多器官功能损害可能由TNF-α触发，随后引起细胞因子的级联反应，致炎因子IL-6的持续高表达和抑炎因子IL-4后期失控加剧了MOF的发展。     

血栓通联合曲克芦丁对急性脑梗死患者凝血功能及神经功能的影响

目的探讨血栓通联合曲克芦丁对急性脑梗死患者凝血功能及神经功能的影响。方法研究选取2017年8月～2019年9月本院收治的急性脑梗死患者78例,按随机数表法将其分成两组,即对照组和观察组各39例。两组在基础治疗的情况下,对照组采用曲克芦丁治疗,观察组采用血栓通联合曲克芦丁治疗。比较两组治疗后凝血功能及神经功能变化。结果两组凝血功能均有改善,PT、TT、APTT均有所升高,FIB有所降低,但相比之下,观察组改善程度更大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血栓通联合曲克芦丁在急性脑梗死中的应用效果良好,可有效改善凝血功能及神经功能。     

机械通气对急性肺损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的 研究不同潮气量及不同呼气末正压(PEEP)水平对急性肺损伤(AU)大鼠支气管和肺组织细胞凋亡的影响,并初步探讨细胞凋亡在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用机制.方法 选用40只SD大鼠,制作ALI模型,随机(随机数字法)分为:(1)小潮气量组(LV组),潮气量8 mL/kg,不加PEEP;(2)大潮气量组,潮气量30 mL./kg,不加PEEP;(3)小潮气量+ 2PEEP组(LV2P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 2 cmH2O(1 crnH2O =0.098 kPa);(4)小潮气量+5PEEP组(LV5P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 5 cmH2O;(5)小潮气量+8PEEP组(LV8P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 8 cmH2O.通气2h后处死动物,留取肺标本.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)分析肺组织中的细胞凋亡情况,用免疫组化法检测肺组织中caspase-3蛋白的表达及分布.结果 大潮气量组支气管和肺组织细胞凋亡的明显增加(P＜0.01),caspase-3蛋白酶表达最强.采用PEEP后,支气管和肺组织细胞凋亡减少,capase-3蛋白酶表达弱阳性,以LV5P组最为显著(P＜0.01).结论 小潮气量对肺组织有保护作用,采用PEEP后保护作用更加明显,细胞凋亡在VILI的发生中有重要作用.     

加味大承气汤对脓毒症急性肺损伤大鼠血清PCT CRP和免疫功能的影响

目的 探讨加味大承气汤对脓毒症急性肺损伤大鼠血清中降钙素原(PCT)、C 反应蛋白(CRP)及免疫功能的影响.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组、急性肺损伤模型组、加味大承气汤组、地塞米松组和中西医结合组,建立脓毒症急性肺损伤模型.测定大鼠血清PCT、C-反应蛋白,并采用流式细胞术检测患者血液中CD4+、CD8+T淋巴细胞数以及 CD4+/CD8+的比值.结果 与正常对照组比较,急性肺损伤模型组PCT和CRP水平明显升高(P<0.01),模型组CD4+细胞比值明显下降,CD8+细胞比值明显升高,CD4+/CD8+比值明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).经药物处理后与模型组比较,各药物处理组PCT和CRP水平明显下降(P<0.01),CD4+细胞比值明显升高,CD8+细胞比值明显下降,CD4+/CD8+比值明显上升,差异有统计学意义(P<0.01).结论 揭示脓毒血症大鼠肺损伤时血清PCT和CRP明显增高,CD4+细胞比值明显下降,CD8+细胞比值明显升高,CD4+/CD8+比值明显下降,证实加味大承气汤可明显降低PCT和CRP水平,调节免疫功能,从而激活免疫炎症反应来抑制脓毒症急性肺损伤大鼠的炎症反应.     

体外循环时的凝血功能及抑肽酶对其影响

近年 ,体外循环技术 (ＣＰＢ)已日臻完善。但是 ,由于凝血功能障碍引起出血与血栓栓塞并发症的发生率仍在 0 .4%～3.0 %[1] 。其主要原因与ＣＰＢ期间凝血因子、血小板和纤溶系统的改变有关。我们从以上三个方面及抑肽酶对其的影响进行了探讨。对象和方法1　研究对象　先天性心脏病患者 45例 ,为 1999年 3月～2 0 0 0年 3月兰州医学院第一附属医院心外科住院患者 ,其中法鲁四联征 (ＴｅｔｒａｌｏｇｙｏｆＦａｌｌｏｔ,ＴＯＦ) 2 5例、房间隔缺损 5例、室间隔缺损 7例、左房粘液瘤 8例。所有患者术前 1周未用过抗凝、激素类药物 ,肝、肾功能…     

血浆透析滤过改善重症患者凝血功能障碍的临床分析

目的 探讨血浆透析滤过（PDF）对重症患者凝血功能障碍的治疗作用。方法 回顾性分析2018年1月至2021年12月期间596例接受血液净化治疗的重症患者的临床资料，筛选出接受39台次PDF治疗的重症合并凝血功能障碍患者22例，并收集治疗前后的生化指标、常规凝血试验、血栓弹力图和新型凝血分子标志物等临床数据，并进行统计学分析。结果 PDF治疗后，凝血功能障碍重症患者的凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）较治疗前缩短，血小板计数下降，且具有统计学意义（P<0.05），但对纤维蛋白原、凝血酶时间、D-二聚体、抗凝血酶无明显影响（P>0.05）。经PDF治疗后，血栓弹力图的R时间、K时间较治疗前缩短，MA值和CI均治疗前增高，且有统计学意义（P<0.05）。经PDF治疗后，血浆血栓调节蛋白（TM）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）和纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物（PIC）水平较治疗前可显著下降（P<0.05），但组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-复合物（t-PAIC）改变无统计学意义（P>0.05）。结论 PDF治疗能够改善合并凝血功能障碍...     

甘草酸二铵对急性肺损伤大鼠肺组织糖皮质激素受体及核因子κB表达的影响

目的 观察甘草酸二铵(GL)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核因子κB(NF-κB)、糖皮质激素受体(GR)表达的调控作用及对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组和GL干预组,每组8只.ALI模型组、GL干预组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;IPS注射前1 h,GL干预组给予GL 20 mg/kg静脉注射.观察4 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干比(W/D)、PaO_2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织NF-κB mRNA,GR mRNA的表达,western blot法测定肺组织Nf-κB及GR蛋白的表达,ELISA法测定血清TNF-α,IL-10质量浓度.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,各组间均数比较采用单因素方差分析,均数两两比较采用q检验.结果 (1)ALI模型组TNF-α为(153.68±20.42)ng/L,明显高于生理盐水组(43.96±7.57)ng/L(P<0.01)和GL干预组(87.23±7.52)ng/L(P<0.01).ALI模型组IL-10为(42.48±6.81)ug/L,明显高于生理盐水组(24.72±8.03)ng/L(P<0.01),但低于GL干预组水平(58.33±9.62)ug/L(P<0.05).(2)ALI模型组NF-κBmRNA和蛋白的表达水平[分别为(3.414±0.521),(254.7±16.4)]明显高于生理盐水组[分别为(0.432±0.085),(45.6±7.3)](P<0.01),而GRmRNA和蛋白的表达[分别为(0.152±0.025),(11.5±2.3)]则明显低于生理盐水组[分别为(0.434±0.013),(54.6±6.5)](P<0.01);GL干预组NF-κB mRNA和蛋白的表达水平[分别为(1.894±0.272),(133.5±11.7)]明显低于ALI模型组(P<0.01),GR mRNA和蛋白的表达[分别为(0.308±0.033),(28.2±5.6)]则明显高于ALI模型组(P<0.05,P<0.01).(3)ALI模型组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,GL干预组肺部炎症较ALI模型组减轻.结论 甘草酸二铵可能通过下调NF-κB的表达,同时提高GR的表达,进而调节炎症因子TNF-α及抗炎介质IL-10的表达,从而起到减轻ALI的作用.     

加味承气汤对重症急性胰腺炎的凝血功能影响的临床研究

选取我院收治的重症急性胰腺炎患者60例,随机分为观察组和对照组各30例。对照组给予常规综合治疗,观察组在对照组的基础上给予加味承气汤治疗。比较两组患者治疗前、后凝血功能。结果两组患者治疗后3、7d血小板计数(PLT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)水平相较于治疗前均明显改善(P0.05),其中观察组改善程度明显优于对照组(P0.05)。加味承气汤应用于SAP患者可有效保护机体凝血功能。     

急性脑梗死患者血栓弹力图与凝血功能相关性研究

目的分析急性脑梗死患者血栓弹力图各项参数与凝血功能指标相关性。方法选择109例急性脑梗死患者,根据神经功能缺损程度评分分为轻度组44例,中度组38例,重度组27例,同期入组50例健康体检者作为对照组,检测血栓弹力图(TEG)参数[凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成时间(K)、血细胞凝集块形成速率(a角)、血凝块最大强度或硬度(MA)、凝血综合指数(Cl)]和血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(DD)、血浆纤维蛋白原(FIB),进行TEG参数与凝血功能指标的Person相关性分析。结果急性脑梗死组TEG参数中R值和K值明显低于对照组,差异有显著性。a角、MA、DD、FIB值明显高于对照组。轻度组、中度组、重度组TEG参数中R值、K值、a角、MA、DD、FIB值差异有显著性。R值、K值与PT、APTT呈正相关,与DD、FIB呈负相关,a角、MA值、Cl与PT、APTT呈负相关,与DD、FIB呈正相关。结论急性脑梗死患者存在凝血功能异常,血栓弹力图各项参数与凝血功能具有明显相关性,血栓弹力图与凝血功能检查有利于疾病诊断及病情评估,TEG的动态监测具有检测简便、快速、敏感、重复性好的特点。     

激素对肺损伤大鼠肺内水通道蛋白-1及钠钾-ATP酶的影响

目的 观察不同剂量氢化可的松（hydrocortisone,HC）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺内水通道蛋白-1（AQP-1）和钠钾-ATP酶的影响及机制.方法 间隔5 h分2次注射灭活大肠杆菌建立早期休克Wistar大鼠ALI模型.40只鼠随机分为5组：正常对照组、肺损伤组、大剂量HC组（150 mg/kg）、中剂量HC组（20 mg/kg）、小剂量HC组（6 mg/kg）.给药2 h后收集肺组织标本,观察肺组织病理形态和计算肺损伤病理评分,并采用免疫组化法观察肺内水通道蛋白-1、钠钾-ATP酶、糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达.结果 肺损伤组肺损伤病理评分显著高于正常对照组（P＜0.05）.使用HC干预后,各剂量组较肺损伤组明显降低（P＜0.05）,以小剂量组下降最明显（P＜0.05）.中剂量组肺损伤病理评分虽较大剂量组降低,但两组间差异无显著性;肺内AQP-1和钠钾-ATP酶表达,肺损伤组显著低于正常对照组（P＜0.05）,使用HC干预后,各剂量组肺内AQP-1和钠钾-ATP酶表达均较肺损伤组升高,以小剂量组最明显（P＜0.05）,中剂量组较大剂量组表达增强,但差异无显著性;肺内GR表达,肺损伤组显著低于正常对照组（P＜0.05）,使用HC干预后,各剂量组肺内GR表达均较肺损伤组升高,但仅小剂量组差异达显著性（P＜0.05）.大、中剂量组间差异无显著性.指标间相关性分析提示,GR与AQP-1和钠钾-ATP酶表达均存在明显直线正相关关系（r=0.43,P=0.007;r=0.31,P=0.015）.结论 不同剂量HC干预早期休克大鼠ALI显示,在改善肺泡液体转运、肺组织病理改变等方面,均以小剂量HC最佳,未发现剂量依赖效应.不同剂量HC干预效果差异的原因可能与GR表达水平有关.     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合症的异常凝血纤溶状态

急性肺损伤(ALI)-急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是以肺泡上皮细胞和血管内皮屏障损伤、急性炎症反应、富含蛋白的肺水肿为特征的急性肺损伤。自从它第一次被Ashbaugh等描述后,就其发病机制从基础病理、病理生理到临床改变等多方面进行了探讨。目前认为ALI的中心机制是瀑布性炎症反应,其中因高凝和低纤溶状态导致的纤维蛋白在肺组织和脉管腔沉着是其特征之一。纤维蛋白沉着并不只发生在ALI的修复期,而是在早期已经启动并决定晚期纤维增殖的程度。1纤维蛋白沉着1.1纤维蛋白沉着的宏观表现正常的肺组织不出现纤维蛋白沉积,各类肺损伤中可出现…     

不同急性胰腺炎凝血功能紊乱的临床研究

目的 探讨急性胰腺炎时凝血功能的变化.方法 选择急性胰腺炎患者55例,其中仅有局部表现的患者20例(局部症状组),有全身炎症反应综合征(SIRS)而无器官功能障碍的患者20例(SIRS组),出现器官功能障碍的患者10例(器官功能障碍组),死亡患者5例(死亡组).择期胆囊切除术术前检查凝血功能正常的同期住院患者10例(对照组).检测上述患者的血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间和纤维蛋白原.结果 局部症状组血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间和纤维蛋白原与对照组比较差异均无统计学意义;SIRS组、器官功能障碍组和死亡组血小板计数显著低于对照组,凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间显著长于对照组,纤维蛋白原显著高于对照组.结论 急性胰腺炎发展到SIRS、器官功能障碍和死亡阶段时,凝血功能表现为紊乱状态.     

雾化吸入高剂量糖皮质激素对急性发作期儿童哮喘疗效的影响

目的 探讨雾化吸入高剂量糖皮质激素对急性发作期儿童哮喘疗效的影响。方法 将本院儿科收治的93例哮喘儿童随机分为治疗组48例和对照组45例,2组均接受吸氧等常规治疗,在此基础上,治疗组雾化吸入高剂量糖皮质激素联合异丙托溴胺;对照组口服糖皮质激素激素片,并常规吸入异丙托溴胺。治疗前及治疗后1 h,密切监测2组患儿心率(HR)、呼吸频率(RR)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流速(PEF)、血氧饱和度(SpO2)等临床指标,比较2组临床疗效,并观察不良反应发生情况。结果 治疗组总有效率为97.9%,显著高于对照组的82.2%(P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后1 h HR、RR明显减慢,FEV1、PEF显著改善,且SpO2明显增加,其中治疗组HR、RR、FEV1、PEF及SpO2改善程度显著优于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗组不良反应总发生率12.5%(6/48),对照组为17.8%(8/45),2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对于急性发作期的哮喘儿童,雾化吸入高剂量糖皮质激素联合异丙托溴胺能快速缓解症状,改善肺功能,增加SpO2,且不良反应较轻。     

内毒素预处理对大鼠急性肺损伤的影响

目的　探讨肺泡巨噬细胞核因子κB( NFκB)活性变化在内毒素所致大鼠急性肺损伤中的作用。方法　 Wistar大鼠 36只 ,12只腹腔连续 3d注射脂多糖 ( L PS) 0 .5、0 .5和 1.0 mg/ kg,第 4 d腹腔注射脂多糖 ( L PS) 6 mg/ kg( L PS预处理组 ) ;12只腹腔注射内毒素 6 m g/ kg(肺损伤组 ) ;12只为正常对照组 ,腹腔注射生理盐水。注射完毕后 4 h处死大鼠 ,取肺测定肺组织湿 /干质量比 ( W/ D) ;以 99Tc标记的血清白蛋白测定肺通透指数 ;从肺灌洗液中提取肺泡巨噬细胞核蛋白 ,用凝胶电泳迁移率 ( EMSA)方法检测 NFκB活性。各组肺进行病理组织学观察。结果　 L PS预处理组肺 W/ D及通透性显著低于肺损伤组 ,而 Pa O2 和碱剩余高于肺损伤组 ;且肺损伤组及 L PS预处理组的 NFκB活性皆显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,L PS预处理组高于肺损伤组。结论　内毒素预处理可减轻内毒素造成的肺损伤 ,此现象可能与肺泡巨噬细胞 NFκB活性变化有关     

慢性乙醇摄取对急性肺损伤大鼠气道上皮细胞间连接蛋白occludin和E-cadherin及屏障功能的影响

目的 观察慢性乙醇摄取及内毒素处理对大鼠气道上皮屏障功能及紧密连接(TJ)特征性蛋白occludin和黏附连接(AJ)蛋白E-cadherin的影响.方法 将40只SD大鼠随机均分为对照组、慢性乙醇摄取组(乙醇组)、内毒素处理组(LPS组)、慢性乙醇摄取合并内毒素处理组(乙醇+LPS组).利用荧光示踪剂异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FD4)测定支气管肺泡上皮的通透性;免疫荧光共聚焦显微镜下观察大鼠气道上皮occludin和E-cadherin蛋白分布及表达;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中occludin和E-cadherin的蛋白及mRNA表达;并观察肺组织病理学改变.结果 乙醇组及LPS组支气管肺泡上皮通透性均较对照组明显增高(P均＜0.05);乙醇+LPS组支气管肺泡上皮的通透性进一步增高(P＜0.01).occludin和E-cadherin蛋白在对照组大鼠气道上皮呈连续、均匀的胞膜及胞质中表达;在乙醇组、LPS组胞膜呈部分断裂、不连续的表达,且胞膜和胞质的表达下降;在乙醇+LPS组的表达显著下降,且胞膜表达呈明显的断裂甚至消失.Western blotting和RT-PCR显示,乙醇组和LPS组肺组织中occludin和E-cadherin的蛋白及mRNA表达均较对照组明显下降(P均＜0.05);乙醇+LPS组中蛋白及mRNA表达下降最为明显,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 慢性乙醇摄取通过降低TJ蛋白occludin和AJ蛋白E-cadherin的蛋白及mRNA表达水平,并干扰各蛋白在胞膜上的定位,最终导致气道上皮屏障功能受损,加重内毒素诱导的急性肺损伤.