SOCS超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤发病中的作用研究

目的探讨细胞因子信号传导抑制蛋白（SOCS）基因超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤（MPN）发病机制中的作用。方法采用甲基化特异性PCR法检测220例MPN患者骨髓标本中SOCS1、SOCS3基因启动子区CpG岛甲基化发生情况,直接测序法检测MPN患者JAK2V617F、MPLW515L/K基因突变情况。应用粒细胞集落刺激因子化学诱导MPN细胞生长不同时间后,采用实时定量PCR和蛋白印迹法检测SOCS1、SOCS3 mRNA及其蛋白表达情况。同时,加入去甲基化试剂培养MPN细胞不同时间后,实时定量PCR法检测SOCS1、SOCS3 mRNA表达情况。结果 MPN患者中44例（20.0%）存在SOCS1基因超甲基化,90例（40.9%）存在SOCS3基因超甲基化,156例（70.9%）JAK2V617F突变阳性,3例JAK2V617F未突变的原发性血小板增多症患者检测到MPLW515突变（其中2例为MPLW515L,1例为MPLW515K）,2例JAK2V617F未突变原发性骨髓纤维化患者检测到MPLW515L突变;SOCS1、SOCS3基因超甲基化组与未甲基化组相比,其SOCS1、SOCS3 mRNA和蛋白表达量明显减少（P＜0.05）;JAK2V617突变组与无突变组相比,其SOCS1、SOCS3 mRNA和蛋白表达量明显减少（P＜0.05）;SOCS1、SOCS3基因超甲基化组,加入去甲基化试剂后SOCS1、SOCS3 mRNA表达量明显升高（P＜0.05）。结论 MPN患者中存在高频率的JAK2V617F基因突变和低频率的MPL基因突变以及SOCS基因启动子区CpG岛超甲基化;SOCS超甲基化和JAK2V617F突变导致SOCSmRNA和蛋白表达水平降低,异常激活JAK/STAT信号传导通路,引起细胞代谢失常而最终影响MPN的发生、发展;SOCS超甲基化是一种潜在的MPN诊断生物分子标志物及治疗靶标。     

祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2 mRNA和STAT3 mRNA表达的影响

目的观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠视网膜JAK2及STAT3 mRNA表达的影响。方法将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组(A),对其余64只大鼠进行实验性自身免疫性葡萄膜炎模型制作。造模成功后,根据随机数字表法将其随机分为模型组(B)、祛风活血丸常规剂量组(C)、祛风活血丸两倍剂量组(D)、熊胆开明片组(E)。干预14 d后用q PCR法检测大鼠视网膜组织中JAK2 mRNA和STAT3 mRNA的相对表达量。结果JAK2 mRNA:与B组比较,C组、E组表达降低,差异具有统计学意义(P0.05),D组表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.01);STAT3 mRNA:与B组比较,C、D、E组表达均降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论祛风活血丸能降低实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2、STAT3 mRNA的表达,抑制JAK2/STAT3信号通路,达到抗炎作用。     

SOCS3经JAK/STAT信号通路调控气道黏蛋白高分泌

目的 研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在炎症情况下经JAK/STAT通路调控气道黏液高分泌.方法 培养人气道16HBE上皮细胞,设置空白对照组、白介素(IL)-6处理组、IL-6和microRNA (miR)-203处理组,Westernblot法分析细胞中磷酸化JAK激酶(p-JAK1/2)、SOCS3、黏蛋白(MUC) 5AC蛋白水平;Real-time法检测各组细胞中SOCS3、STAT3、MUC5AC mRNA表达量;ELISA法检测各组培养上清液中p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白含量.结果 在IL-6刺激下,IL-6处理组的p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白量及SOCS3、STAT3 mRNA含量较空白对照组显著升高(P＜0.05),IL-6和miR-203处理组的p-JAK1/2、MUC5AC蛋白量及STAT3 mRNA含量较IL-6处理组显著升高(P＜0.05),但SOCS3 mRNA与IL-6处理组比较差异无统计学意义,SOCS3蛋白含量较IL-6处理组显著降低(P＜0.05).结论 细胞在IL-6刺激后SOCS3呈现高表达,同时经JAK/STAT信号通路负反馈调控MUC5AC.     

溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性

目的:研究溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性。方法:选择2014年5月~2016年7月期间在淄矿集团中心医院结肠镜活检的溃疡性结肠炎病灶组织和正常肠黏膜组织,分别作为UC组和对照组。抽提RNA并测定SOCS2、SOCS3以及炎症反应JAKs/STATs通路分子的mRNA表达量,抽提蛋白并测定免疫应答细胞因子的含量。结果:UC组肠黏膜组织中SOCS2的mRNA表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SOCS3的mRNA表达量显著低于对照组;UC组肠黏膜组织中JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA表达量以及γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-17的蛋白含量显著高于对照组,IL-4、IL-10的蛋白含量显著低于对照组;UC组中SOCS3低表达肠黏膜组织中JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA表达量以及IFN-γ、IL-17的蛋白含量显著高于SOCS3高表达肠黏膜组织,IL-4、IL-10的蛋白含量显著低于SOCS3高表达肠黏膜组织。结论:溃疡性结肠炎组织中低表达的SOCS3能够加重炎症反应、造成Th1/Th2以及Th17/Treg免疫应答失衡。     

基于Wnt/β-catenin通路探究骨痹通方对软骨基质的保护作用及其机制

背景　骨痹通方对骨关节炎（OA）具有较好的临床治疗效果,对OA模型大鼠软骨具有良好的保护作用,但其具体作用机制尚不明确。目的　基于Wnt/β-catenin通路探究骨痹通方对软骨基质的保护作用及其机制。方法　本研究于2020年6-9月完成。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTS）法检测SW1353软骨肉瘤细胞活力。通过白介素1β（IL-1β）介导的SW1353软骨肉瘤细胞建立OA细胞模型,设置A组、B组、C组、D组、E组,其中A组为空白对照,B组为阳性对照（加入10 μg/L的IL-1β）,C组、D组、E组加入10 μg/L的IL-1β后分别加入低剂量（625 mg/L）、中剂量（1 250 mg/L）、高剂量（2 500 mg/L）骨痹通方溶液。采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测基质金属蛋白酶1（MMP-1）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）、基质金属蛋白酶13（MMP-13）mRNA表达情况,采用Western-blotting检测MMP-1、MMP-3、MMP-13、β-catenin蛋白表达情况,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测MMP-1、MMP-3、MMP-13分泌情况。结果　浓度为3 000 mg/L的骨痹通方溶液对SW1353软骨肉瘤细胞活力有一定抑制作用（P<0.05）。B组、C组、D组、E组细胞MMP-1、MMP-3、MMP-13 mRNA相对表达量高于A组,但C组细胞MMP-1、MMP-3 mRNA相对表达量低于B组,D组、E组细胞MMP-1、MMP-3、MMP-13 mRNA相对表达量低于B组、C组,E组细胞MMP-1、MMP-3、MMP-13 mRNA相对表达量低于D组（P<0.05）。B组、C组、D组、E组细胞MMP-1、MMP-3、MMP-13蛋白相对表达量高于A组,但C组细胞MMP-1、MMP-3蛋白相对表达量及D组、E组细胞MMP-1、MMP-3、MMP-13蛋白相对表达量低于B组,D组细胞MMP-1、MMP-13及E组细胞MMP-1、MMP-3、MMP-13蛋白相对表达量低于C组,E组细胞MMP-1、MMP-3、MMP-13蛋白相对表达量低于D组（P<0.05）。B组、C组、D组、E组细胞上清液MMP-1、MMP-3、MMP-13含量高于A组,但C组、D组、E组细胞上清液MMP-1、MMP-3、MMP-13含量低于B组,D组、E组细胞上清液MMP-1、MMP-3、MMP-13含量低于C组,E组细胞上清液MMP-1、MMP-3、MMP-13含量低于D组（P<0.05）。分别在B组基础上加入5 μmol/L Wnt/β-catenin通路激活剂WAY-262611溶液（F组）、10 μmol/L地塞米松溶液（G组）。B组、C组、D组、E组、F组、G组细胞MMP-13、β-catenin蛋白相对表达量高于A组,F组细胞MMP-13、β-catenin蛋白相对表达量高于B组、C组、D组、E组、G组,但D组、E组、G组细胞MMP-13蛋白相对表达量及E组、G组细胞β-catenin蛋白相对表达量低于B组、C组,G组细胞MMP-13蛋白相对表达量及E组、G组细胞β-catenin蛋白相对表达量低于D组,G组细胞MMP-13、β-catenin蛋白相对表达量低于E组（P<0.05）。结论　骨痹通方对软骨基质具有一定保护作用且存在一定剂量依赖效应,抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的过度表达及Wnt/β-catenin通路异常激活可能是其发挥软骨基质保护作用的重要机制。     

母鼠肥胖通过子鼠下丘脑SOCS3-JAK/STAT通路影响采食量的研究

目的探讨母鼠肥胖对子鼠下丘脑细胞因子信号转导抑制因子3-Janus激酶/信号转导子和转录激活物（SOCS3-JAK/STAT）通路的影响，为预防肥胖等慢性代谢综合征的发生提供新思路。方法分别通过高脂及普通饲料喂养C57BL/6J母鼠建立肥胖母鼠（OM）组及非肥胖母鼠（NM）组，每组10只。每只母鼠所产子鼠均随机选取1只组成OM组子鼠（OM-D）及NM组子鼠（NM-D），每组10只，哺乳4周后予相同高脂饲料喂养，至第17周结束时比较两组体重、采食量及血清瘦素（Leptin）等指标；采用实时定量PCR法检测SOCS3、Leptin受体（LEPR）、刺鼠相关蛋白（AGRP）及阿黑皮素原（POMC）mRNA表达水平；采用Westernblot法检测SOCS3、磷酸化的JAK2（P-JAK2）、JAK2、磷酸化的STAT3（P-STAT3）、STAT3蛋白表达水平。结果与NM-D组相比，OM-D组17周体重、采食量均显著增高，血清Leptin水平增加（均P＜0.05）；SOCS3、AGRP、POMCmRNA表达水平的差异均有统计学意义（均P＜0.05），而LEPRmRNA表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）；SOCS3蛋白表达水平显著增高，P-JAK2/JAK2明显降低（均P＜0.05）；P-STAT3/STAT3也有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论母鼠肥胖会导致子鼠下丘脑SOCS3mRNA表达水平增加，从而抑制Leptin-JAK/STAT信号通路活性，导致AGRPmRNA表达水平升高，POMCmRNA表达水平下降，最终导致采食量增加，进而诱发肥胖。     

苗药防感香囊对小鼠肺组织IRAK-M、SOCS1基因和蛋白表达的影响

目的：探讨苗药防感香囊对小鼠肺组织白介素1受体相关激酶M（IRAK-M）、细胞因子信号抑制因子（SOCS1）基因和蛋白表达的影响.方法：48只小鼠随机分为空白对照组（A组）、单纯香囊持续吸入组（B组）、单纯冷刺激组（C组）、香囊持续吸入加冷刺激组（D组）,每组12只,分别给予相应干预,37 d后收集肺组织,采用定量PCR和免疫印迹法检测小鼠肺组织IRAK-M、SOCS1 mRNA和蛋白表达.结果：B、D组小鼠肺组织中IRAK-M mRNA表达水平低下,与A、C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;B、D组肺组织中SOCS1 mRNA表达水平低于C组（P＜0.05）;B组SOCS1蛋白表达水平低下,与A、C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;其余各组IRAK-M的蛋白表达水平,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：苗药防感香囊能够下调TLR通路的负性调控因子IRAK-M、SOCS1 mRNA及SOCS1蛋白的表达水平,增强TLR通路介导的天然免疫功能.     

芍甘附子汤加味对CIA大鼠关节滑膜组织JAK/STAT通路相关基因表达的影响

目的:观察芍甘附子汤加味对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠关节滑膜组织JAK/STAT通路相关基因SOCS1 mRNA、SOCS3 mRNA以及STAT1 mRNA表达的影响。方法:建立CIA大鼠模型,采用real-time PCR法检测大鼠膝关节滑膜组织SOCS1 mRNA、SOCS3 mRNA以及STAT1 mRNA的表达含量。结果:两组比较Ct值的相对含量,结果显示大鼠滑膜组织正常组,模型组,芍苷附子汤小剂量组、中剂量组、大剂量组,对照组STAT1 mRNA表达相对值分别是1、38.32、12.04、6.15、8.94、8.06;STAT1 mRNA表达相对值分别是1、17.03、5.98、2.50、3.36、4.66;SOCS3 mRNA表达相对值分别是1、15.89、3.58、1.75、2.22、3.12。说明模型组SOCS1 mRNA、SOCS3 mRNA以及STAT1 mRNA表达水平与正常组相比较,均有明显增高(P0.05),以STAT1 mRNA增高最显著。治疗组和对照组SOCS1 mRNA、SOCS3 mRNA以及STAT1 mRNA表达水平与模型组相比较,均有明显下降(P0.05)。结论:芍甘附子汤加味能有效调控JAK/STAT信号转导通路STAT1 mRNA、SOCS1 mRNA、SOCS3 mRNA的表达,可能是其实现抗炎效应及CIA大鼠好转的重要分子机制之一。     

多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病 急性加重期的疗效分析

目的 通过分析多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期的疗效及对JAK/STAT 通路蛋白表达的影响,为临床治疗提供参考。方法 选取2015 年1 月—2017 年7 月琼海市中医院收治 的COPD 急性加重期患者,分析患者多索茶碱的疗效及治疗前后血清中JAK/STAT 通路蛋白的表达变化。 结果 COPD 急性加重期患者JAK1、JAK2、STAT1 和STAT2 蛋白相对表达量较对照组高（P <0.05）; COPD 急性加重期组治疗后FEV1、FVC、FEV1/FVC 及PaO2 较治疗前升高（P <0.05）,PaCO2 较治疗前降低 （P <0.05）;COPD 急性加重期患者治疗前JAK1、JAK2、STAT1 和STAT2 蛋白相对表达量高于治疗后（P <0.05）。 结论 多索茶碱对COPD 急性加重期患者肺功能有明显的改善作用,且对JAK/STAT 通路蛋白表达有明显的 下调作用。     

SOCS3调控JAK/STAT3通路对PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响

目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3（JAK/STAT3）通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1（PD-1/PD-L1）抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细胞分为对照组、LPS组、pc-NC组、pc-SOCS3组、si-NC组、si-SOCS3组及抑制剂组,细胞转染相应质粒并使用100 ng/mL LPS干预;50只SPF级6周龄BALB/c小鼠分为正常组、模型组、NC组、SOCS3组及抑制剂组,每组10只,除正常组外,其余各组小鼠通过腹腔注射PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1 10 mg/kg建立PD-1/PD-L1抑制剂诱导的小鼠心脏毒性模型,并通过尾静脉注射相应质粒或腹腔注射相应药物。HE染色观察小鼠心脏组织病理;ELISA法检测细胞上清和小鼠血清IL-10、TNF-α和IL-1β水平;Western blot检测细胞SOCS3、CD86、CD80以及JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 细胞过表达SOCS3会促进巨噬细胞细胞炎症因子水平和M1型极化,并抑制JAK/STAT3通路相关蛋白表达;细胞SOCS3低表达后,细胞炎症因子水平降低,并抑制巨噬细胞M1型极化,激活JAK/STAT3通路（P＜0.05）;BMS-1干预后小鼠心脏组织损伤严重,心脏指数、血清炎症水平及CD86、CD80蛋白表达明显升高,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显降低（P＜0.05）;过表达SOCS3组小鼠心脏损伤减轻,心脏指数、血清炎症因子及心脏CD86、CD80蛋白表达明显降低,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显升高（P＜0.05）;JAK/STAT3通路抑制剂AG490逆转了低表达SOCS3对PD-1/PD-L1抑制剂诱导小鼠心脏损伤减轻作用和M1型巨噬细胞极化作用。结论 低表达SOCS3可通过激活JAK/STAT3通路抑制巨噬细胞M1型极化并减轻PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性     

穴位埋线对变应性鼻炎患者疗效及生活质量影响的临床研究

目的: 观察穴位埋线治疗变应性鼻炎﹙Allergic rhinitis,AR﹚的临床疗效及对患者生活质量的影响。方法: 将90 例AR患者随机分为埋线组﹙45例﹚与西药组﹙45例﹚。埋线组采用埋线治疗,西药组口服西替利嗪。两组均治疗2月,并于治疗前、后及治疗结束后6月随访,观察AR疗效及鼻结膜炎生活质量量表评分(RQLQ);并观察AR患者治疗前、后血清IgE水平。结果: 治疗中,埋线组脱落5例,西药组脱落6例。治疗后埋线组有效率为62.5％,西药组为 87.2％,西药组有效率优于埋线组﹙P﹤0.05﹚;治疗后6月随访时埋线组有效率为92.5％,西药组为59％,埋线组的远期疗效优于西药组﹙P﹤0.01﹚;RQLQ评分方面,两组患者治疗后及治疗后6月随访时各项评分均较治疗前改善﹙P﹤0.05﹚;但随访时埋线组在睡眠、鼻部症状、情感方面改善优于西药组﹙P﹤0.05﹚;两组患者治疗后血清IgE水平均较治疗前降低﹙P﹤0.05﹚,但组间比较无明显差异﹙P﹥0.05﹚。结论:穴位埋线能有效治疗AR,较西医药物有更好的远期疗效,能更好地提高AR患者的生活质量。     

腰肌增强训练结合穴位埋线治疗腰椎间盘突出下腰疼痛近期疗效观察

目的 探讨腰背肌增强训练结合穴位埋线治疗对腰间盘突出患者下腰痛的疗效.方法 46例非急性腰间盘突出症患者,分成治疗组(腰背肌增强训练和穴位埋线)和对照组(穴位埋线).在治疗前、治疗4、8周后分别对以上2组患者采用下腰痛评分系统(JOA)和视觉模拟疼痛评分(VSA)进行评定.结果 与治疗前相比,对照组和治疗组在4、8周后JOA显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);VSA显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,治疗组4、8周后的JOA显著增加,差异有统计学意义(P ＜0.05) ;VSA显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 腰背肌增强训练结合穴位埋线能显著缓解腰间盘突出症患者下腰痛.     

针灸加穴位埋线治疗单纯性肥胖30例疗效观察

目的对比穴位埋线、针灸与针灸加穴位埋线治疗单纯性肥胖症的临床效果。方法选择单纯性肥胖症患者87例,采取随机配对原则,分为针灸加穴位埋线治疗组30例,穴位埋线对照组29例,针灸对照组28例。2个疗程后,观察三组患者的临床疗效以及不同治疗方法对体质指数、腰臀比与脂肪百分比三种肥胖指标的影响。结果三种治疗方法均具有显著疗效,针灸加穴位埋线治疗组总有效率为96．7％,穴位埋线对照组总有效率为68．9％,针灸对照组总有效率为67．9％,三组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。三组患者在治疗后各项肥胖指标均明显下降,但无统计学意义（P〉0．05）。结论针灸加穴位埋线治疗单纯性肥胖患者具有显著疗效,其治疗效果优于穴位埋线及针灸治疗。     

MicroRNA-183对急性主动脉夹层细胞外基质重塑的作用及其机制研究

目的 探讨microRNA-183(miR-183)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性主动脉夹层（AAD）中的表达水平及其参与调节平滑肌细胞细胞外基质（ECM）的机制。方法 收集20例确诊为AAD的组织标本作为AAD组,20例无主动脉病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的组织标本作为NC组,采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blotting检测检测miR-183、MMP-9蛋白相对表达量。将人主动脉平滑肌细胞（HASMC）分为3组：Mimic组、Inhibitor组和对照组;Mimic组用miRNA-183 mimic转染HASMC;Inhibitor组用miRNA-183 inhibitor转染HASMC,对照组未做处理。采用qRT-PCR和Western blotting检测miR-183、MMP-9 m RNA、MMP-9蛋白及其底物弹性蛋白（Elastin）的表达。结果 AAD组miRNA-183相对表达量低于NC组（P <0.05）,而MMP-9蛋白相对表达量高于NC组（P <0.05）。与对照组比较,Mimic组miRNA-18...     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞podocin及nephrin表达的影响

[目的] 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞podocin及nephrin表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。[方法] 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组)、高糖组(B组)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组)、4-苯基丁酸含药血浆组(D组).采用间接免疫荧光细胞化学法鉴定足细胞podocin及nephrin蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法,逆转录-聚合酶链反应法分别检测podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的变化。[结果] 与A组相比,B组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均降低(P <0.01);与B组相比,C组、D组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均升高(P <0.01);与C组相比,D组足细胞活力升高(P<0.05).[结论] podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的降低,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过升高podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平,从而保护足细胞。     

穴位埋线法对原发性高血压模型大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮的影响

目的观察穴位埋线法对原发性高血压模型大鼠（SHR）血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响,探讨穴位埋线法的降压机制。方法将50只雄性Wistar大鼠（SHR）随机分为空白对照组、模型对照组、埋线组、针刺组和西药对照组,测定血浆ET、NO生化指标。结果给药45 d后测定,与模型对照组比较,埋线组能够降低血浆ET的含量（P〈0.05）,同时能明显提高NO水平（P〈0.01）。结论穴位埋线法能降低血浆ET的含量,提高NO浓度水平,可能是其治疗原发性高血压的机制之一。     

MicroRNA-181b对2型糖尿病胰岛素分泌调节的作用及其机制研究

目的 探讨microRNA-181b(miR-181b)能否通过靶向调控NDRG2参与2型糖尿病胰岛素分泌的调节。方法 选用小鼠胰岛β细胞进行体外传代培养,构建NDRG2野生型（NDRG2WT-1uc）与突变型（NDRG2MUT-1uc）荧光素酶报告基因质粒并进行转染,转染结束后进行双荧光素酶报告分析。构建NDRG2过表达和敲低质粒并转染小鼠胰岛β细胞,检测NDRG2 mRNA和蛋白表达、胰岛素分泌量。未转染的小鼠胰岛β细胞培养48 h后采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-181b和NDRG2 mRNA的表达。采用葡萄糖刺激的胰岛素释放试验检测5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖条件下的小鼠胰岛β细胞分泌的胰岛素。结果 (1)荧光素酶报告基因实验检测发现,各组相对荧光强度比较,差异有统计学意义（P <0.05）。miR-181b模拟物可以明显抑制NDRG2WT-luc的3’端非翻译区的表达,但对NDRG2-MUT组和Control组无明显影响;miR-181b inhibitor可以加强NDRG2WT-luc的3’-端非翻译区的表达,但对NDRG2-MUT组和Contr...     

穴位埋线配合耳针治疗肥胖症的疗效观察

目的探讨穴位埋线配合耳穴针灸对肥胖症患者的影响。方法选择肥胖症患者60例,随机分成实验组与对照组,每组各30例。实验组施用穴位埋线配合耳穴针灸,对照组用普通针刺,且不加耳针刺激,两组均按照辩证取穴和局部取穴相结合的方法取穴,疗程结束后,依据疗效评价标准,观察穴位埋线配合耳针治疗肥胖症的效果。结果治疗后,实验组总有效率（90.0%）显著高于对照组（60.0%）,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论穴位埋线配合耳针疗法有较好的减肥作用,能够有效影响内分泌,抑制食欲,促进脂肪的代谢,从而达到治疗肥胖症的效果。     

穴位埋药线对癫痫持续状态后神经细胞凋亡的抑制作用

【目的】探讨穴位埋药线法抑制癫痫持续状态(SE)后大鼠海马神经元凋亡的基因水平机制。【方法】以腹腔注射青霉素诱导大鼠SE,采用免疫组织化学法检测SE后大鼠海马神经元凋亡相关基因c-jun、bcl-2的表达。【结果】青霉素致SE后24h,穴位埋药线组、苯妥英钠组和常规针刺组与模型组比较,c—jun表达降低,bcl-2表达升高,两者分别与细胞凋亡指数(AI)呈正、负相关,其中以穴位埋药线组与模型组差异最为显著。【结论】提示穴位埋药线疗法可能通过抑制c-jun、促进bcl-2蛋白表达,阻止SE后大鼠海马神经元凋亡的发生发展,从而起治疗癫痫的作用。