MicroRNA-146a对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨microRNA-146a（miR-146a）对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响，并分析相关机制。方法 体外诱导并培养急性胰腺炎MPC-83细胞，将急性胰腺炎MPC-83细胞分为阴性对照组（mimics-NC组）、过表达miR-146a组（miR-146a-mimics组），另以未经诱导处理的MPC-83细胞为空白对照组（NG组）。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组MPC-83细胞miR-146a，MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6），Western blotting检测增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、核转录因子-κB p65（NF-кB p65）蛋白的表达。结果 急性胰腺炎细胞模型建立成功，成功转染后，与NG组、mimics-NC组比较，miR-146a-mimics组细胞凋亡率，TNF-α、IL-6、Bax和NF-κB p65蛋白相对表达量降低（P <0.05），细胞存活率、PCNA和Bcl-2蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 过表达miRNA-146a可抑制急性胰腺炎MPC-83细胞凋亡并促进细胞增殖，其作用可能通过抑制NF-кB通路活化来实现。     

MicroRNA-30a、microRNA-181a在原发免疫性血小板减少症中的表达及其临床意义

目的 检测原发免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血单个核细胞（PBMC）microRNA-30a（miR-30a）、microRNA-181a（miR-181a）的表达,并分析其临床意义。方法 选取2020年1月—2020年12月昆明医科大学第一附属医院收治的ITP患者48例作为ITP组,另取同期该院40例化疗后骨髓抑制血小板减少患者作为对照组,体检健康者45例作为健康组。检测3组血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PBMC中miR-30a、miR-181a的表达,分析miR-30a、miR-181a与血小板参数的相关性,以及对ITP的诊断价值。结果 ITP组miR-30a、miR-181a相对表达量高于对照组和健康组（P <0.05）;ITP组PLT、MPV低于对照组和健康组（P <0.05）。miR-30a与PLT、MPV呈负相关（r =-0.278和-0.247,P <0.05）,与出血分级呈正相关（r =0.221,P <0.05）;miR-181a与PLT、MPV呈负相关（r =-0.224和-0.301,P <0.05）,与出血分级呈正相关（r =0.236,P <0.05）。miR-30a［O^R=1.876（95% CI：1.230,6.336）］和miR-181a［O^R=2.665（95% CI：1.365,8.558）］升高是发生ITP的独立危险因素（P <0.05）。以miR-30a、miR-181a及其回归系数建立临床模型的多元回归方程Logistic（P）=-4.115+1.305×MPV-1.258×miR-30a-1.664×miR-181a。该临床模型诊断ITP的标准误为0.055,AUC为0.889（95% CI：0.662,0.956）,敏感性为75.25%（95% CI：1.123,2.084）、特异性为88.24%（95% CI：1.672,2.583）。结论 miR-30a、miR-181a与ITP发生相关,通过miR-30a、miR-181a建立个体化临床模型可准确判断ITP的发生,且具有较高的临床实用价值。     

妊娠糖尿病患者血清microRNA-21调节Bcl-2/Caspase-9对滋养层细胞生物学行为的影响

目的 探讨妊娠糖尿病（GDM）患者血清microRNA-21（miR-21）表达变化及其对滋养层细胞生物学行为的作用机制。方法 选取2019年1月—2020年10月三亚市妇幼保健院收治的66例GDM孕妇及同期体检且孕周相近的38例健康孕妇作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测血清miR-21 mRNA表达水平,microRNA转染JAR细胞系构建Control、miR-21 NC、miR-21、miR-21 inhibitor NC和miR-21 inhibitor组细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,Brdu检测细胞增殖,Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭,TUNEL法检测细胞凋亡;采用Western blotting检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase 9、E-cadherin及Vimentin蛋白表达。结果 研究组患者miR-21 mRNA相对表达量及FPG、HbA1c水平较对照组高（P <0.05）。miR-21组细胞miR-21 mRNA相对表达量高于Control组（P <0.05）,miR-21 inhibitor组细胞 mRNA相对表达量低于Control组（P <0.05）。CCK-8法检测结果显示,miR-21组细胞活力较Control组下调（P <0.05）,miR-21 inhibitor组细胞活力较Control组上升（P <0.05）。miR-21组细胞增殖能力较Control组减弱（P <0.05）,miR-21 inhibitor组细胞增殖能力较Control组增强（P <0.05）。miR-21组细胞凋亡率较Control组升高（P <0.05）,miR-21 inhibitor组细胞凋亡率较Control组降低（P <0.05）。miR-21组的穿膜细胞数低于Control组（P <0.05）,miR-21 inhibitor组的穿膜细胞数高于Control组（P <0.05）。相较于Control组,miR-21组E-cadherin表达上调,Vimentin表达下调（P <0.05）,miR-21 inhibitor组E-cadherin表达下调,Vimentin表达上调（P <0.05）。相较于Control组,miR-21组Cleaved Caspased-9、Bax蛋白相对表达量上升,Bcl-2蛋白相对表达量下降（P <0.05）;miR-21 inhibitor组Caspased-9、Bax蛋白相对表达量下降,Bcl-2蛋白相对表达量上升（P <0.05）。结论 GDM孕妇存在miR-21高表达,miR-21可通过调节Bcl-2/Caspase-9介导对滋养层细胞增殖、侵袭的抑制作用,继而促进细胞凋亡。     

MicroRNA-137通过Wnt信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及裸鼠移植瘤的作用研究

目的 探究microRNA-137（miR-137）通过Wnt信号通路对人宫颈癌细胞HeLa的增殖与凋亡,以及对裸鼠移植瘤的作用。方法 将人宫颈癌细胞HeLa分别转染miR-137-mimic质粒（miR-137组）和空载质粒（NC组）,另设空白组只加入等量转染试剂不做其他处理。待细胞稳定转染后,采用CCK-8法检测细胞活性。采用流式细胞仪检测细胞凋亡。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Wnt、基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、分泌型蛋白Dickkopf-1（DKK1）、miR-137 mRNA相对表达量;采用Western blotting检测Wnt、MMP-7、DKK1蛋白的相对表达量。将稳定转染的细胞接种于裸鼠背部,观察裸鼠移植瘤的生长情况,绘制生长曲线并计算抑瘤率。结果 空白组、NC组、miR-137组12 h、24 h、48 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的OD值有差异（P <0.05）;②3组的OD值有差异（P <0.05）,miR-137组OD值较空白组和NC组低,相对细胞活性较低;③3组OD值的变化趋势有差异（P <0.05）。miR-137组细胞凋亡率高于空白组和NC组（P <0.05）。miR-137组细胞Wnt和MMP-7 mRNA相对表达量较空白组和NC组降低（P <0.05）;miR-137组细胞DKK1和miR-137 mRNA相对表达量较空白组和NC组升高（P <0.05）。miR-137组细胞Wnt、MMP-7蛋白相对表达量较空白组和NC组降低（P <0.05）;miR-137组细胞DKK1蛋白相对表达量较空白组和NC组升高（P <0.05）。NC组裸鼠移植瘤的抑瘤率与miR-137组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,miR-137组裸鼠移植瘤的抑瘤率增加。空白组、NC组、miR-137组裸鼠不同时间点的肿瘤体积比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的肿瘤体积有差异（P <0.05）;②3组的肿瘤体积有差异（P <0.05）,miR-137组与空白组和NC组相比,肿瘤生长缓慢,相对抑瘤效果较好;③3组肿瘤体积的变化趋势有差异（P <0.05）。结论 在人宫颈癌细胞中过表达miR-137可以促进癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖,该作用可能与Wnt及其上下游MMP-7/DKK1信号通路有关。     

结直肠癌患者microRNA-101、microRNA-182表达与病理特征及预后的关系

目的 探讨结直肠癌组织中microRNA-101（miR-101）、microRNA-182（miR-182）表达与临床病理特征及预后的关系。方法 选取2015年4月—2018年1月青海省人民医院收治的83例拟行结直肠癌根治术患者,术后随访5年。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测所有患者癌组织及癌旁组织miR-101、miR-182的表达;分析不同临床病理特征结直肠癌患者癌组织miR-101、miR-182的表达;采用多因素Cox比例风险模型分析影响结直肠癌患者术后复发转移的因素;分析结直肠癌患者癌组织miR-101、miR-182表达与术后复发转移的关系。结果 癌组织miR-101 mRNA相对表达量低于癌旁组织,miR-182 mRNA相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）;低分化、病理分期Ⅲ期、有浆膜浸润、有淋巴结转移的结直肠癌患者癌组织miR-101 mRNA相对表达量低于中高分化、病理分期Ⅱ期、无浆膜浸润、无淋巴结转移者（P <0.05）,miR-182 mRNA相对表达量的比较结果则相反（P <0.05）;多因素Cox比例风险模型分析结果显示,病理分期［R^R =7.294（95% CI：3.001,17.726）、分化程度［R^R =5.150（95% CI：2.119,12.516）］、miR-101［R^R =4.477（95% CI：1.842,10.881）］、miR-182［R^R =4.495（95% CI：1.850,10.925）］是影响结直肠癌患者术后复发转移的因素（P <0.05）;miR-101高表达患者的无病生存率高于低表达患者（P <0.05）,miR-182低表达患者的无病生存率高于高表达患者（P <0.05）。结论 结直肠癌患者癌组织miR-101、miR-182的表达与临床病理特征及预后有关,miR-101低表达、miR-182高表达患者治疗后复发转移风险高。     

结肠癌组织microRNA-223、FBXW7的表达及与其临床病理参数和预后的关系

目的 研究结肠癌组织中microRNA-223（miR-223）、FBXW7的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法 收集2015年1月—2017年4月钦州市第一人民医院146例经手术切除的结肠癌组织和癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测结肠癌组织中miR-223、FBXW7表达。通过在线网站预测miR-223与FBXW7存在结合位点。Pearson法分析两者表达的相关性及其与临床病理参数的关系。根据结肠癌组织中miR-223、FBXW7表达的均值分为miR-223高表达组与miR-223低表达组，FBXW7高表达组与FBXW7低表达组。用Kaplan-Meier法绘制不同miR-223、FBXW7表达结肠癌患者的生存曲线。多因素Cox回归分析结肠癌患者预后的影响因素。结果 结肠癌组织miR-223 mRNA相对表达量高于癌旁组织（P <0.05），FBXW7 mRNA相对表达量低于癌旁组织（P <0.05）。病理分期Ⅲ期、有淋巴结转移结肠癌组织miR-223 mRNA相对表达量高于Ⅰ、Ⅱ期和无淋巴结转移（P <0.05）；病理分期Ⅲ期、有淋巴结转移结肠癌组织FBXW7 mRNA相对表达量低于Ⅰ、Ⅱ期和无淋巴结转移（P <0.05）。不同性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及有无侵犯浆膜结肠癌组织miR-223、FBXW7 mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义（P >0.05）。Pearson相关系数分析显示，结肠癌组织miR-223表达与FBXW7表达呈负相关（r =-0.679，P <0.05）。术后随访8～60个月，随访期间死亡35例，总生存率为76.03％（111/146）。miR-223高表达组总生存率低于miR-223低表达组（P <0.05）。FBXW7高表达组总生存率高于FBXW7低表达组（P <0.05）。单因素Cox回归分析结果显示，侵犯浆膜［H^R =1.454（95% CI：1.086，1.947）］、病理分期Ⅲ期［H^R =1.744（95% CI：1.070，2.840）］、淋巴结转移［H^R =2.896（95% CI：1.114，7.531）］、miR-223 ≥ 4.76［HR =2.196（95% CI：1.085，4.445）］为结肠癌患者预后的危险因素（P <0.05），FBXW7 ≥ 1.23［H^R =0.388（95% CI：0.172，0.875）］为保护因素（P <0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，侵犯浆膜［H^R =1.490（95% CI：1.154，1.924）］、病理分期Ⅲ期［H^R =1.979（95% CI：1.132，3.460）］、淋巴结转移［H^R =2.401（95% CI：1.015，5.677）］、miR-223≥ 4.76［H^R =2.140（95% CI：1.063，4.309）］为结肠癌患者预后的危险因素（P <0.05），FBXW7 ≥1.23［H^R =0.625（95% CI：0.475，0.823）］为保护因素（P <0.05）。结论 结肠癌组织miR-223高表达、FBXW7低表达与结肠癌患者病理分期、淋巴结转移及预后有关。     

脑出血患者外周血microRNA-7表达的变化及其与近期预后的关系

目的 研究脑出血患者外周血microRNA-7（miR-7）表达的变化及其与近期预后的关系。方法 选择2015年3月—2019年3月新疆医科大学第一附属医院收治的65例自发性脑出血患者作为脑出血组,同期体检的55例健康志愿者作为对照组。检测两组研究对象外周血miR-7的表达;随访脑出血患者的短期预后并根据出院后90 d的改良Rankin量表（mRS）评分分为mRS< 3分的预后良好患者和≥ 3分的预后不良患者,分析预后不良的影响因素及miR-7对预后不良的预测价值。结果 脑出血组外周血miR-7的表达水平低于对照组（P <0.05）;脑出血组中预后不良患者的入院时GCS评分、外周血miR-7的表达水平、早期肠内营养比例低于预后良好患者（P <0.05）,随机血糖、hs-CRP、初始血肿体积、出血破入脑室比例高于预后良好患者（P <0.05）;miR-7表达减少及随机血糖、hs-CRP增加是预后不良的危险因素,早期肠内营养是预后不良的保护因素（P <0.05）;miR-7表达减少对短期预后不良具有预测价值（P <0.05）。结论 脑出血患者外周血miR-7表达减少且是短期预后不良的危险因素、对短期预后不良具有预测价值。     

上皮性卵巢癌组织中microRNA-375、ERBB2的表达及与临床病理特征和预后的关系

目的 探究上皮性卵巢癌（EOC）组织中microRNA-375（miR-375）、erb-b2受体酪氨酸激酶2（ERBB2）的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法 选取2015年10月—2017年10月上海交通大学附属第六人民医院收治的134例EOC患者的基本资料。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-375和ERBB2在EOC组织及其癌旁正常组织中的表达,并分析两者的相关性及其与临床病理特征和预后的关系。结果 EOC组织中miR-375 mRNA相对表达量较癌旁组织低（P <0.05）,而ERBB2 mRNA相对表达量较癌旁组织高（P <0.05）。EOC组织中miR-375 mRNA和ERBB2 mRNA相对表达量在淋巴结转移和FIGO分期方面差异有统计学意义（P <0.05）。EOC组织中miR-375的表达与ERBB2的表达呈负相关（P <0.05）。miR-375低表达组的3年总生存率较高表达组低（P <0.05）。ERBB2高表达组的3年总生存率较低表达组低（P <0.05）。Cox回归分析显示,高级别的FIGO分期、有淋巴结转移、miR-375低表达以及ERBB2高表达是影响EOC患者预后的独立危险因素（P <0.05）。结论 EOC组织中miR-375呈低表达而ERBB2呈高表达,两者呈负相关,且均与FIGO分期及淋巴结转移有关,对评估病情进展及其预后生存率具有重要的临床价值。     

lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制研究

目的 探究lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p（miR-26b-5p）对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。方法 体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231细胞,培养后分组转染。设置对照组（空载质粒转染）,SNHG6敲减组（si-SNHG6慢病毒载体转染）、miR-26b-5p抑制组（空载质粒+miR-26b-5p-inhibitor转染）及共转染组（si-SNHG6慢病毒载体+miR-26b-5p-inhibitor转染）。实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG6及miR-26b-5p的表达,分别进行CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验检测MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力,采用双荧光素酶报告实验检测SNHG6与miR-26b-5p的靶向作用。结果 与对照组比较,SNHG6敲减组SNHG6 mRNA表达下调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达上调（P <0.05）;与对照组比较,miR-26b-5p抑制组SNHG6 mRNA表达上调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达下调（P <0.05）;与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组SNHG6 mRNA表达上调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达下调（P <0.05）;与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组SNHG6 mRNA表达下调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达上调（P <0.05）。对照组、SNHG6敲减组、miR-26b-5p抑制组、共转染组24 h、48 h、72 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点OD值有差异（F =52.481,P =0.000）。②4组OD值有差异（F =50.336,P =0.000）,与对照组比较,SNHG6敲减组及共转染组24 h、48 h及72 h的OD值降低（P <0.05）,miR-26b-5p抑制组24 h、48 h及72 h的OD值升高（P <0.05）;与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组24 h、48 h及72 h的OD值升高（P <0.05）;与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组OD值降低（P <0.05）。③4组OD值变化趋势有差异（F =20.109,P =0.000）。与对照组比较,SNHG6敲减组和共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少（P <0.05）,miR-26b-5p抑制组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加（P <0.05）;与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加（P <0.05）;与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少（P <0.05）。且SNHG6与miR-26b-5p基因序列上存在结合位点。结论 敲减SNHG6通过靶向上调MDA-MB-231细胞中miR-26b-5p的表达,抑制TNBC增殖、迁移及侵袭。     

参斛汤对前列腺癌患者术后病灶及血清microRNA-301a-3p水平的影响

目的 探讨参斛汤对前列腺癌术后病灶进展及血清microRNA-301a-3p（miRNA-301a-3p）水平的影响。方法 选取2020年2月—2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院的95例前列腺癌患者作为研究对象，按随机数表法分为对照组（47例）和研究组（48例）。患者均接受经尿道前列腺癌根治术，对照组术后接受常规化学治疗，研究组在对照组基础上增加参斛汤辅助治疗。比较两组患者术后病灶进展情况、血清学指标［前列腺特异性抗原（PSA）、游离前列腺特异性抗原（f-PSA）、游离前列腺特异抗原百分率（FPSAR）、血清肿瘤相关物质（TAM）］、免疫功能、不良反应等。结果 研究组局部病灶进展时间、远处转移时间较对照组长（P <0.05）。两组患者治疗前血清PSA、FPSAR、TAM、miR-301a-3p表达水平比较，差异无统计学意义（P >0.05），研究组FPSAR高于对照组（P <0.05），PSA、TAM、miR-301a-3p低于对照组（P <0.05）。两组患者治疗前CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺水平比较，差异无统计学意义（P >0.05），研究组CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺较对照组高（P <0.05），CD8⁺较对照组低（P <0.05）。两组患者不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论 参斛汤用于前列腺癌术后辅助治疗可有效抑制病灶进展，提高患者免疫功能，抑制miR-301a-3p表达，但在减少术后化学治疗不良反应方面未见明显优势。     

血清microRNA-506、microRNA-146a对急性淋巴细胞白血病患儿预后不良的预测价值研究

目的 探讨血清microRNA-506(miR-506)联合microRNA-146a(miR-146a)对急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿预后不良的预测价值。方法 随机选取江南大学附属儿童医院2020年4月—2022年4月收治的76例ALL患儿为研究组，同时选取同期在本院体检的健康儿童80例为对照组。检测并比较所有儿童血清miR-506、miR-146a表达。对研究组患儿进行规范化治疗，并进行为期1年的随访，记录患儿的预后情况，比较不同预后患儿血清miR-506、miR-146a表达。采用多因素逐步Logistic回归模型分析影响患儿预后的危险因素；绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-506联合miR-146a对患儿预后的预测价值。结果 研究组miR-506、miR-146a mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05)。ALL患儿预后不良发生率为27.63%(21/76)。预后不良患儿miR-506、miR-146a mRNA相对表达量高于预后良好患儿(P<0.05)。预后不良与预后良好患儿的性别、年龄、体质量指数、免疫分型比较，差异均无统计学意义(P>0...     

保肝护脑针法治疗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用。方法成年SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、保肝护脑针法组,每组10只。制作大脑中动脉阻断脑缺血大鼠模型,测试大鼠行为学、检测血清谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组、针刺对照组和保肝护脑针法组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和保肝护脑针法组比较,模型组血清ALT、MDA水平显著增高(P<0.01),而血清SOD活性明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、MDA水平明显降低(P<0.01),同时血清SOD活性显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组血清ALT、SOD、MDA各项变化更为显著(P<0.05)。结论保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与抗氧应激密切相关。     

大黄 虫丸、当归补血汤对D-半乳糖致衰老小鼠血清中SOD和MDA影响的实验研究

目的：通过研究当归补血汤与大黄虫丸对D-半乳糖致衰小鼠血清SOD和MDA的影响,初步探讨其延缓衰老的作用,进一步探讨益气活血法在延缓衰老中的作用机理。方法：昆明种六月龄小鼠50只,随机分成模型组、正常组、VE胶丸组、当归补血汤及大黄虫丸组。以D-半乳糖致衰小鼠模型,检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,大黄虫丸组及当归补血汤组小鼠血清SOD含量显著升高（P〈0.05）,血清MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：大黄虫丸及当归补血汤可能通过清除衰老机体产生的过多自由基,提高抗脂质过氧化过程而达到延缓衰老的作用。     

microRNA-372靶向SDC1抑制人胰腺癌上皮间质转化及侵袭

目的 探讨microRNA-372（miR-372）靶向调控SDC1基因表达抑制人胰腺癌上皮间质转化及侵袭的机制研究。方法 收集人胰腺癌及癌旁组织手术标本;qRT-PCR和免疫组化法检测组织中miR-372和SDC1表达;筛选miR-372表达水平最高的人胰腺癌细胞系进行分组和转染,实验分成6组,即空白对照组、阴性对照组、miR-372 mimic组、miR-372 inhibitor组、siRNA-SDC1组和miR-372 inhibitor+siRNA-SDC1组;双荧光素酶报告基因试验验证miR-372和SDC1基因的靶向关系;CCK8法、流式细胞术、划痕试验及Transwell试验分别检测各组细胞转染后增殖能力、凋亡情况、迁移及侵袭能力;qRT-PCR和Western blot法检测各组细胞转染后SDC1和上皮细胞标志物E-cadherin及间质表型细胞标志物Vimentin的表达水平。结果 SDC1蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织（P<0.05）。胰腺癌中miR-372、SDC1表达与肿瘤分化程度、转移和TNM分期显著相关（P<0.05）。双荧光素酶报告基因试验结果显示SDC1是miR-372的靶基因。与空白对照组和阴性对照组比较,miR-372 mimic组和siRNA-SDC1组细胞的生长、迁移和侵袭受到抑制,凋亡率增加,SDC1和Vimentin的表达水平明显降低,E-cadherin的表达水平明显升高（P均<0.05）;而miR-372 inhibitor组的趋势与miR-372 mimic组和siRNA-SDC1相反（P均<0.05）;然而,miR-372 inhibitor+siRNA-SDC1组与空白对照组和阴性对照组比较,各项指标差异均无统计学意义。结论 miR-372可能通过靶向抑制SDC1基因表达,抑制人胰腺癌细胞的迁移、侵袭和上皮间质转化。     

星状神经节阻滞与联合穴位针刺治疗神经性耳鸣的比较：58例报告

目的观察星状神经节阻滞联合针刺治疗神经性耳鸣的疗效。方法选择发病后经内科或耳鼻喉科治疗,疗效差者58例,80耳,随机分为两组。A组为治疗组,采用星状神经节阻滞联合穴位针刺。B组为对照组,单纯针刺。结果A组治愈30例,有效8例,无效2例,治愈与有效率95％;B组治愈18例,有效10例,无效12例,治愈与有效率70％。结论星状神经节阻滞联合穴位针刺治疗神经性耳鸣是一种较单纯针刺更有效的方法。     

超声引导下星状神经节阻滞对头面部手术术后疼痛、免疫及抗氧化能力的影响

目的探讨超声引导下星状神经节阻滞对头面部手术术后疼痛、免疫及抗氧化能力的影响。方法选择头面部手术病人80例,按照随机数字表法分为2组,各40例。观察组在麻醉诱导前行超声引导下右侧星状神经节阻滞,对照组则实施常规全身麻醉,比较2组病人术后不同时间疼痛数字评分变化,分析2组术后自主进食时间、下床活动时间、术后住院时间,比较术后48 h 2组免疫功能和抗氧化能力及并发症。结果2组术后不同时间疼痛数字评分变化差异有统计学意义（P < 0.01）;2组不同时间点疼痛数字评分均降低,且观察组疼痛数字评分低于对照组（P < 0.01）;随时间变化,2组疼痛评分均呈降低趋势（P < 0.01）;观察组术后自主进食时间、下床活动时间均早于对照组,术后住院时间短于对照组（P < 0.01）;观察组术后48 h免疫指标IgA和IgG水平、SOD水平高于对照组,抗氧化能力指标MDA水平低于对照组（P < 0.01）;观察组术中心动过速、麻醉苏醒延迟、术后出血及术后感染的总发生率低于对照组（P < 0.01）。结论针对头面部手术病人,实施超声引导下右侧星状神经节阻滞,能有效缓解病人术后疼痛,提高机体免疫力及抗氧化能力,减少并发症。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

白藜芦醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察白藜芦醇(RES)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/ R)保护作用并初步探讨其相关机制。方法 SD 大鼠随机分为4组：空白对照组、I/ R 模型组、白藜芦醇(RES)处理组、RES + IR 模型组;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,使用超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)试剂盒检测肾脏组织 SOD、MDA、GSH-PX 产生;Western blot 法检测肾脏组织 p-AKT 蛋白水平。结果与空白对照组相比,I/ R模型组 Cr、BUN 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/R 模型组 Cr、BUN 含量均有明显下降;病理学检测显示 RES+ I/ R 模型组肾脏损伤较 I/ R 模型组明显减轻,肾小球结构基本正常,细胞间质有少量炎性细胞浸润,基底膜稍有增厚;与空白对照组相比,I/ R 模型组 SOD、MDA、GSH-PX 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/ R 模型组 SOD、GSH-PX含量均有明显下降; Western blot 检测显示,与空白对照组相比,I/ R 模型组 p-AKT 表达水平有所降低,但 RES 可提高 p-AKT 表达水平,差异有统计学意义。结论 RES 通过氧化应激保护 I/ R 肾脏损伤,其作用机制可能与 PI3K/ AKT 信号通路活化有关。     

LncRNA UNC5B-AS1对胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及与microRNA-199的关系

目的 探究长链非编码RNA UNC5B-AS1（LncRNA UNC5B-AS1）对胶质母细胞瘤（GBM）细胞增殖、迁移、侵袭的影响及与microRNA-199（miR-199）的关系。方法 体外培养GBM细胞系U251,分为对照组、空载组、抑制组及过表达组。对照组细胞不做处理;空载组、抑制组、过表达组分别采用空载质粒、si-LncRNA UNC5B-AS1、过表达LncRNA UNC5B-AS1载体转染GBM细胞系U251。qRT-PCR检测LncRNA UNC5B-AS1、miR-199的表达;CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分别检测U251细胞增殖、迁移及侵袭能力;双萤光素酶法检测LncRNA UNC5B-AS1与miR-199的靶向作用;Western blotting检测PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果 与对照组、空载组比较,抑制组LncRNA UNC5B-AS1降低（P <0.05）,miR-199升高（P <0.05）,过表达组LncRNA UNC5B-AS1升高（P <0.05）,miR-199降低（P <0.05）。与对照组、空载组比较,抑制组细胞活力指数、划痕愈合率、细胞侵袭数、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量降低（P <0.05）,过表达组细胞活力指数、划痕愈合率、细胞侵袭数、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量升高（P <0.05）。双萤光素酶实验结果显示,LncRNA UNC5B-AS1与miR-199-mimics基因上存在结合靶点。结论 LncRNA UNC5B-AS1在GBM细胞中高表达,抑制LncRNA UNC5B-AS1能够抑制GBM细胞的增殖、迁移、侵袭作用,其作用机制可能与靶向调控miR-199和调节PI3K/Akt通路有关。