媒介生物抗药性机制研究主要进展

化学防治是媒介生物综合防治的主要方法。杀虫剂的长期大量使用导致了抗药性的发生和发展,加剧了虫媒病的恶化趋势。抗药性治理已成为当前全球虫媒病防治中的突出问题。抗药性机制研究是抗药性治理的基础。本文简要介绍了近年来媒介生物抗药性机制中表皮抗性、代谢抗性和靶标抗性研究的主要进展。     

舰艇德国小蠊对氯菊酯抗性的研究

目的：开展氯菊酯对德国小蠊的抗性调查、交互抗性、抗性消退和增效研究；方法：果酱瓶药膜法；结果：8个调查点的3年抗性调查的抗性倍数为0．54-7．93，德国小蠊经氯菊酯培育后，抗性倍数由3．40增长到8．02倍需2年半，对溴氰菊酯、氯氰菊酯和残杀威的交互抗性倍数分别为2．40-4．14、1．83-4．78和1．16-1．69，抗性品系不接触杀虫剂，培育至第4代，抗性消失了37．22％，至第8代可消失69．74％，至第10代可消失85．79％，氯菊酯加入S2和S1后，对抗性品系增效倍数分别为1．22—1．48和1．45-1．96，48h死亡率均为100％；结论：部分调查点己产生抗性，抗氯菊酯品系对溴氰菊酯、氯氰菊酯己产生交互抗性，对残杀威未产生交互抗性，由中抗性转变为低抗性至基本消失，需要3年，增效剂能提高氯菊酯灭蟑螂的效果，且对氯菊酯的增效作用S1比S2强。     

抗氯菊酯品系蜚蠊对杀虫剂的交互抗性研究

目的 研究抗氯菊酯品系蜚蠊对溴氰菊酯、氯氰菊酯和残杀威的交互抗性。方法 果酱瓶药膜法。结果 抗氯菊酯品（Rp5.89-8.02)对3种杀虫剂的交互抗性系数分别为2.40-4.14、1.83-4.78、1.16-1.69,72h残废率为85%-100%，抗性品系第4代对拟除虫菊酯形成交互抗性，至第6代时，交互抗性加强，该虫株对残杀威未形成抗性。结论 连续使用一种杀虫剂易产生抗性和交互抗性。     

苏州市德国小蠊抗性及其消退的研究

目的了解苏州市德国小蠊抗性现状及抗性消退情况,为城市蟑螂防制提供依据。方法采用药膜接触法。结果苏州市德国小蠊对敌敌畏的抗性系数大于66.85,对残杀威、氯菊酯、氯氰菊酯和溴氰菊酯的抗性系数分别是1.20、5.66、5.14和5.10。经2年正常培养后,德国小蠊对后4种药物的抗性消退率分别为82.75%、76.26%、76.68%、87.77%。结论苏州市德国小蠊对残杀威敏感,敌敌畏产生高抗性,对另外3种药物产生一定程度抗性。2年后,抗性消退70%以上。     

家蝇溴氰菊酯抗性治理的初步研究

目的为了延缓和克服抗性的发生和发展,更好地选用卫生杀虫剂,控制卫生害虫,测定抗溴氰菊酯家蝇对常用杀虫剂混用的敏感性。方法采用点滴法,以Finncy几率分析软件计算LD50。结果家蝇对溴氰菊酯 辛硫磷,溴氰菊酯 DDT,溴氰菊酯 PB 二氧威,二氯 马拉硫磷,二氯 巴沙 胺菊酯,二氯 PB DDT,氯氰 丙体六六六,氯氰 残杀威,氯氰 PB 敌百虫,苄呋菊酯 辛硫磷 DDVP,苄呋菊酯 残杀威和苄呋菊酯 PB 丙体六六的抗性系数分别为4.167 9、6.813 7、3.276 8、11.217 0、9.375 0、16.1430、9.788 8、7.847 6、4.100 2、3.180 0、4.001 0、6.964 9。结论当家蝇对溴氰菊酯产生抗性后,拟除虫菊酯与有机磷或氨基甲酸酯类进行混用能取得较好的防治效果。     

蚊虫抗药性分子机制研究进展

蚊虫是重要的医学昆虫,可以通过叮咬传播疾病(例如疟疾、丝虫病、登革热等),其行为与人类生活息息相关.由于长久以来大量、广泛地使用杀虫剂,使蚊虫抗性日益严重.蚊虫的抗性机制主要有靶标抗性(包括神经轴突钠离子通道、乙酰胆碱酯酶和γ-氨基丁酸受体氯离子通道的突变)和代谢抗性(包括非特异性羧酸酯酶、细胞色素P450和谷胱甘肽-S-转移酶的活性增加)两方面.现对这些机制的研究进展进行综述,试图全面了解大量、广泛使用杀虫剂之后蚊虫抗性产生的分子机制.     

杭州市淡色库蚊对杀虫剂的抗性及抗性基因研究

目的了解杭州市淡色库蚊对杀虫剂的抗性及抗性基因,为蚊虫防制提供依据。方法浸液法和PCR技术。结果杭州市淡色库蚊对溴氰菊酯的抗性倍数为9．10倍,敌敌畏为4．52倍,三氯杀虫酯为2．77倍,残杀威为2．04倍,高效氯氰菊酯、丙烯菊酯未形成抗性;经PCR扩增,检测到11个与抗性相关的基因,其中P450类1个,钠离子通道基因2个,酯酶基因2个,乙酰胆碱酯酶受体基因1个,超氧化物歧化酶基因1个,其他相关基因4个。结论杭州市淡色库蚊对溴氰菊酯和敌敌畏产生了抗性;PCR检测,存在11个抗性相关基因。     

抗溴氰菊酯家蝇对12种常用杀虫剂的敏感性

目的　为合理利用现有杀虫剂资源 ,测定抗溴氰菊酯家蝇对 12种常用杀虫剂的敏感性。方法　采用微量点滴法。结果　对DDT、DDVP、敌百虫、辛硫磷、残杀威、巴沙、氯菊酯、氯氰菊酯、高效氯氰菊酯、胺菊酯、丙烯菊酯和炔戊菊酯的抗性系数分别为 5 .7、1.0、1.1、1.0、1.9、1.5、3 4.1、2 1.5、2 0 .1、16.6、2 0 .8、3 0 .6。结论　当家蝇对溴氰菊酯产生抗性后 ,宜换用或混用有机磷或氨基甲酸酯类杀虫剂。     

德国小蠊对氯菊酯的抗性及抗性消退研究

目的 了解德国小蠊对氯菊酯的抗性和抗氯菊酯德国小蠊的抗性消退。方法 果酱瓶药膜法。结果 对氯菊酯3年抗性监测，8个调查点的抗性倍数为0．59～7．93；抗氯菊酯德国小蠊不接触杀虫剂，培育至第4代，抗性消失37．22％，第8代抗性消失69．74％，第10代抗性消失85．79％。结论 福建调查点的虫株对氯菊酯已产生抗性，部分调查点的抗性呈上升趋势。抗氯菊酯德国小蠊虫株由中等程度抗性转变为低抗性至基本消失需要3年。     

卫生害虫抗药性研究进展

了解抗药性产生、发展机制对于合理使用杀虫剂和提高防治效果是非常必要的。抗药性通常被分为生理抗性和行为抗性，其中生理抗性表现为三个方面，代谢抗性、靶标抗性和穿透抗性。抗性的检测方法有多种，包括生物测量法、生物化学测量法和分子生物学测量法等，主要是检测敏感株和抗性株之间与抗性有关的各种变化。     

家蝇对辛硫磷抗性预测研究

目的：预测辛硫磷防治家蝇造成的抗性趋势；方法：用辛硫磷对家蝇进行室内选育，用点滴法测定家蝇的抗性水平，无选择压力下饲养观察家蝇对辛硫磷的敏感性变化，观察不同抗性水平家蝇的生物学；结果：经过8次辛硫磷处理，家蝇抗性水平RF由38上升到633，而在无选择压力下30代后，家蝇抗性水平RF从44衰迟到16。用辛硫磷处理的家蝇对胺菊酯、氯氰菊酯和氯菊酯的敏感性上升，LD50分别下降了71．7％、54．1％和45．1％，而对乙酰甲胺磷、益必添、杀螟松及溴氰菊酯敏感性下降，LD50分别上升了271．0％、105．7％、66．0％和55．0％，而5％的残杀威对家蝇的24h死亡率只有20％。低抗性水平家蝇成蝇大量发生早于高抗性水平家蝇，其蛹期内的前6d蛹量占整个世代的约50％，而高抗性水平家蝇仅占25．0％左右；结论：家蝇对辛硫磷抗性增长速度远远大于抗性衰退的速度。用辛硫磷防治家蝇时不宜连续使用，可以与辛硫磷轮用的菊酯类杀虫剂有胺菊酯、氯氰菊酯和氯菊酯。化学方法防治低抗性水平的家蝇应在种群大量发生的早期进行，而防治高抗性水平的家蝇应该采用有长期控制作用的方法。     

家蝇溴氰菊酯抗性发展规律及其交互抗性研究

目的探讨家蝇对溴氰菊酯的抗性发展规律及对常用杀虫剂的交互抗性水平,为延缓家蝇抗性的产生及制定抗性治理措施提供科学依据。方法采用室内抗性选育的方法获得抗性品系,通过生物测试法测定抗性品系对供试药剂的交互抗性。结果经过21代的室内选育,相对于实验室的敏感品系,家蝇对溴氰菊酯的抗性倍数上升2 197.55倍。家蝇对溴氰菊酯的抗性发展大体上可以分为3个阶段,前7代的抗性发展非常缓慢,从第8代开始迅速上升,筛选后期逐渐趋于平缓。家蝇溴氰菊酯抗性品系对供试杀虫剂均产生了不同程度的交互抗性。在拟除虫菊酯类杀虫剂中,家蝇产生的交互抗性顺序为高效氯氰菊酯>顺式氯氰菊酯>氯菊酯>胺菊酯>联苯菊酯,对氯氰菊酯不同异构体交互抗性明显不同,对高效氯氰菊酯交互抗性高达121.32倍。对残杀威和仲丁威的交互抗性分别为7.61和4.56倍,而对敌敌畏、毒死蜱、阿维菌素和吡虫啉交互抗性均比较低。结论长期大量使用一种杀虫剂易产生抗性,并对作用机理相同的其他杀虫剂产生交互抗性,在用药时应注意种类的选择和科学合理使用杀虫剂。     

抗溴氰菊酯淡色库蚊对15种常用杀虫剂的敏感性

目的：为合理利用现有杀虫剂资源，测定了抗溴氰菊酯淡色库蚊对１５种常用杀虫剂的敏感性。方法：采用幼虫浸液法，以Ｆｉｎｎｅｙ机率分析软件计算ＬＣ５０。结果：对ＤＤＴ、丙体六六六、ＤＤＶＰ、敌百虫、辛硫磷、马拉硫磷、杀螟松、二氧威、残杀威、巴沙、氯氰菊酯、胺菊酯、丙烯菊酯、二氯苯醚菊酯和苄呋菊酯的抗性系数分别为６８０、８９２、０９０、１１８、０９６、１２９、１２０、１６０、２２７、１５１、２０８９、２３１４、１２４５、５８７１和３６６２。结论：当淡色库蚊对溴氰菊酯产生抗性后，宜换用或混用有机磷或氨基甲酸酯类杀虫剂。     

敏感与抗性蟑螂交配后代对溴氰菊酯抗性趋势

本文报道了敏感与抗性蟑螂交配的第八代试虫对溴氰菊酯(Decis)的抗性系数均小于3,表现为低度耐药。而抗性蟑螂第八代试虫对溴氰菊酯的抗性系数也小于3。说明要消除抗溴氰菊酯蟑螂,只要停止使用菊酯类杀虫剂,采用对溴氰菊酯无交互抗性的杀虫剂交替或轮换使用三年以上,蟑螂的抗药性可以消失或降低为低度耐药性。这对指导实际杀虫工作具有重要意义。     

病媒昆虫抗药性产生的分子机制

病媒昆虫抗药性的产生是在杀虫剂的选择下，带有抗性基因的昆虫个体存活下来并繁殖后代的结果。近年来，随着分子生物学技术在昆虫研究中的应用，病媒昆虫抗药性的分子机制研究取得了一些重要成果。笔者主要就病媒昆虫代谢抗性和靶标抗性的分子机制研究进展作简要综述。     

卫生害虫杀虫剂代谢抗性的分子遗传学研究

由于解毒酶活性增加导致昆虫对杀虫剂解毒作用增强而产生的抗性称为代谢抗性。涉及代谢抗性的解毒酶主要是酯酶、细胞色素P450单加氧酶和谷胱甘肽S-转移酶,这些解毒酶的活性增高是由它们相关的基因控制的。本文主要对主要卫生害虫中的有关这些基因的结构、功能、表达与调控研究作一较详细的概述。     

白纹伊蚊对高效氯氰菊酯抗性衰退及恢复性研究

目的 探讨白纹伊蚊对高效氯氰菊酯的抗性衰退及恢复情况,为科学合理用药提供依据.方法 采用选育的抗高效氯氰菊酯白纹伊蚊品系第25代,在不接触任何杀虫剂条件下观察其对高效氯氰菊酯及其他3个拟除虫菊酯类杀虫剂的抗性衰退情况,同时对抗性衰退过程中的白纹伊蚊施加高效氯氰菊酯选择压,观察对高效氯氰菊酯抗性的恢复情况.结果 停止施加...     

淡色库蚊对残杀威的抗性选育及交互抗性研究

目的探讨淡色库蚊残杀威抗性品系对5种化学杀虫剂的抗性发展及交互抗性，为合理使用杀虫剂提供依据。方法采用WHO标准生物测试法，计算LC50方程及抗性倍数。结果经过43代的选育，抗残杀威品系的抗性达11．26倍。在21代时，对残杀威、DDVP、氯氰菊酯、三氯杀虫酯、溴氰菊酯的抗性倍数分别为9．54、2．68、7．00、1．74、1．70；到第30代时分别为11．34、2．85、8．07、2．00、1．80；到39代时对残杀威的抗性为11．78倍，对DDVP和氯氰菊酯的抗性分别为3．35和9．71倍。结论长期使用一种杀虫剂易产生抗性，亦对其他杀虫剂产生交互抗性，用药时应注意种类的选择。     

抗性淀粉与糖尿病

抗性淀粉是一种逃逸小肠消化,在大肠发酵的膳食纤维。目前研究认为,它能降低血糖、胆固醇、甘油三酯,增加胰岛素敏感性,减轻体重,对糖尿病有防治作用。本文就抗性淀粉对糖尿病的血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响进行综述。     

蚊虫杀虫剂抗性检测方法概述

及时、准确地掌握蚊虫的抗药性信息对于了解蚊虫抗性现况、研究抗性机制、成功治理抗药性、延长新药使用寿命、改善环境等都具有重要意义。目前已有多种方法从不同水平检测蚊虫的抗药性,现对这些方法做一介绍。