冬凌草甲素抑制破骨细胞分化的机制研究

目的探讨冬凌草甲素抑制破骨细胞分化的作用及其机制。方法通过体外培养原代骨髓巨噬细胞（BMMs）,观察不同浓度冬凌草甲素对BMMs增殖的抑制作用和破骨细胞分化的影响;抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞数目和铺展率;qRT-PCR法检测破骨细胞降钙素受体（CTR）、组织蛋白酶K（CTSK）、活性T细胞核因子c1（NFATc1）mRNA表达水平。结果与对照组相比,经冬凌草甲素处理48、72h后,6.4滋M以上的冬凌草甲素对BMMs的增殖有明显抑制作用,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;经冬凌草甲素处理96h后,3.2滋M以上的冬凌草甲素对BMMs的增殖有明显抑制作用,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;在NF-资B受体活化因子配体诱导下,与对照组相比,0.4、0.8滋M冬凌草甲素可明显减少破骨细胞分化数目和铺展率（均P＜0.01）,且其CTR、CTSK、NFATc1mRNA表达水平均下调（均P＜0.01）。结论冬凌草甲素通过下调破骨细胞分化转录调控因子NFATc1的表达抑制破骨细胞的分化。     

刺槐素调控NF-κB/NFATc1信号轴抑制破骨细胞分化的机制研究

目的 探讨刺槐素对破骨细胞分化的影响及机制。方法 通过细胞计数试剂盒-8法评估刺槐素对小鼠骨髓来源单核巨噬细胞（BMMs）增殖活性的影响,采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色评估刺槐素对BMMs破骨分化诱导的影响,采用破骨细胞伪足小体免疫荧光染色研究刺槐素对破骨分化过程中伪足小体形成的影响,并采用qRT-PCR法验证刺槐素处理下BMMs破骨分化过程中核心转录因子活化T-细胞核因子1(NFATc1)和相关特征基因在转录水平的变化。最后通过Western blot法检测刺槐素对NF-κB受体活化因子配体（RANKL）刺激下NF-κB活性及破骨分化过程中NFATc1表达的影响。结果 2μmol/L及以下浓度刺槐素对BMMs无明显毒性。刺槐素可浓度依赖性地抑制BMMs在RANKL刺激下破骨分化过程,在2μmol/L刺槐素干预下几乎无成熟破骨细胞生成。与此同时,刺槐素可显著抑制破骨细胞分化过程中伪足小体的形成。刺槐素可抑制破骨细胞分化过程中下游耐酒石酸酸性磷酸酶（ACP5）、破骨细胞相关受体（OSCAR）、组织蛋白酶K(CTSK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)等特征基因的转录。在机制上,刺槐...     

芹甙元抑制破骨细胞分化的机制研究

目的 探讨芹甙元抑制破骨细胞分化机制。方法 小鼠骨髓巨噬细胞(BMMs)分不同浓度的芹甙元组,通过CCK-8法检测芹甙元对BMMs的细胞毒性,抗酒石酸酶(TRAP)染色法检测各组成熟破骨细胞数量,荧光定量聚合酶法(qPCR)检测各组破骨细胞分化标志基因(NFATC1、TRAP、CTSK、Atp6v0d2、Dc-stamp、C-Fos)mRNA的表达,Western blot法检测核转录因子κB p65(NF-κB p65)中磷酸化蛋白的水平。结果 CCK-8检测结果显示,芹甙元在50μmol/L范围内对BMMs无明显的细胞毒性;TRAP染色结果显示,TRAP染色阳性的破骨细胞数目随着芹甙元浓度的升高而减少;qPCR检测结果显示,随着芹甙元浓度的升高,破骨细胞分化基因(NFATC1、TRAP、CTSK、Atp6v0d2、Dc-stamp、C-Fos mRNA)mRNA的表达水平明显降低(P<0.05);Western blot法检测结果显示,芹甙元组p65的磷酸化水平相对于对照组明显降低(P<0.05)。 结论 芹甙元可以通过NF-κB通路抑制破骨细胞分化与成熟,有望作为治疗骨质疏松骨溶解的潜在药物。     

藁本内酯抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化及其与GPER相关机制

目的 观察藁本内酯(LIG)对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7向破骨细胞分化的影响,并探讨该作用与G蛋白偶联雌激素受体(GPER)的相关机制.方法 体外培养RAW264.7细胞,RANKL诱导破骨细胞分化,并用LIG进行干预.通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性检测和TRAP染色法评价破骨...     

老鹳草素对破骨细胞体外骨吸收功能的影响

目的 观察老鹳草素(geraniin,Ge)对体外培养破骨细胞(OC)的形成及其骨吸收功能的影响.方法 由1日龄SD大鼠四肢长骨分离OC,和象牙骨片共同培养,或直接接种于培养板中,分别采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)和甲苯胺蓝染色技术观察不同浓度的Ge对体外培养OC形成及OC性骨吸收功能的影响.结果 Ge呈浓度依赖性减少体外培养的TRAP染色阳性多核细胞即成熟破骨细胞(mature osteoclast,mOC)数目;与空白对照组比较,Ge各浓度组均使OC性骨吸收陷窝个数和面积减少、灰度变浅.结论 Ge减少体外培养OC的形成并抑制体外培养OC的骨吸收功能.     

ODF诱导骨髓细胞向破骨细胞分化

目的:研究小鼠骨髓细胞在破骨细胞分化因子(ODF)和单核巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的诱导刺激下向破骨细胞诱导分化的新方法。方法:分离小鼠骨髓细胞,ODF、M-CSF诱导培养,在倒置显微镜下观察细胞形态变化,酒石酸酸性磷酸酶(T-ACP)阳性表达。结果:小鼠骨髓细胞在ODF和M-CSF作用下,表现为长梭形和圆形细胞增多,增大。体外培养6d,有多核T-ACP阳性细胞产生。结论:小鼠骨髓细胞在ODF和M-CSF共同诱导作用下分化成破骨细胞,为体外研究破骨细胞的分化发育和功能调节提供新方法。     

骨质疏松性椎体骨折患者血清破骨细胞生成抑制因子和破骨细胞分化因子的表达及意义

目的 探讨骨质疏松性椎体骨折患者血清破骨细胞生成抑制因子(osteoclast suppressor,OCIF)和破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)的表达及意义。 方法 选择衢州市人民医院2013年1月—2016年12月符合标准的骨质疏松性椎体骨折患者70例为骨质疏松组,非骨质疏松性椎体骨折患者70例为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(Double antibody sandwich enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清OCIF和ODF水平。采用双能X线骨密度仪测量腰椎正位总体L_1-4骨密度及左侧股骨颈骨密度。采用SPSS20.0统计软件对数据进行分析。 结果 骨质疏松组血清OCIF和ODF水平均高于对照组(均P<0.05)。骨质疏松组腰椎正位骨密度和股骨颈骨密度均低于对照组(均P<0.05)。骨质疏松患者血清OCIF、ODF水平与腰椎正位骨密度、股骨颈骨密度均呈负相关(均P<0.05)。骨质疏松患者血清OCIF、ODF水平与骨折程度无显著相关性(均P>0.05)。 结论 骨质疏松性椎体骨折患者血清OCIF、ODF水平升高,血清OCIF、ODF水平与骨质疏松性椎体骨折患者的骨密度关系密切,与骨折的严重程度关系不大。      

白细胞介素29抑制破骨细胞分化的研究

目的:新型细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-29具有抗病毒?抗肿瘤?免疫调节等作用,但其在破骨细胞分化中的作用尚未见报道?本研究探讨IL-29对核因子κB受体活化因子配基(receptor activation of nuclear-κB ligand,RANKL)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7(破骨前体细胞)向破骨细胞分化的作用?方法:流式检测IL-29特异性受体IL-28Rα在RAW264.7细胞表面的表达,CCK8法检测IL-29对RAW264.7细胞增殖的影响?不同浓度IL-29重组因子加入到RANKL诱导的RAW264.7向破骨细胞分化的体系中,5 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测IL-29对破骨细胞数目的影响?实时荧光定量PCR检测IL-29对破骨细胞标志性基因TRAP?CTR?CTSK及相关基因TRAF6?RANK表达的影响?结果:IL-29呈剂量依赖性抑制RANKL诱导的RAW264.7中破骨细胞的形成,100 ng/mL IL-29可显著抑制破骨细胞的形成以及破骨细胞形成相关基因TRAP?CTR?CTSK?TRAF6?RANK的表达?结论:本研究首次证实IL-29可以抑制破骨细胞形成及其功能?     

尿石素A抑制BMMs向破骨细胞分化

目的 探究尿石素A对小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMMs)向破骨细胞分化的影响。方法 提取小鼠骨髓腔BMMs,通过CCK-8法检测尿石素A对BMMs的增殖毒性,使用核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)诱导BMMs向破骨细胞分化并与浓度梯度尿石素A共培养,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)染色检测破骨细胞数量和面积大小,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)法检测破骨分化相关基因水平表达,2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2′,7′-Dichlorofluorescin diacetate, DCFH-DA)检测细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平。结果 CCK-8法检测结果显示,尿石素A在16μmol/L范围内对BM...     

体外诱导树突状细胞向破骨细胞分化的研究进展

破骨细胞（OC）来源于骨髓来源的单核细胞,在骨代谢平衡中起重要作用.近年研究发现,免疫系统和骨系统关系密切,参与免疫调节的树突状细胞（DC）在多发性骨髓瘤（MM）环境下可以细胞融合方式转化为参与骨重建的bOC,且是比单核细胞更具分化效率的、更接近OC的前体细胞.这对于理解MM无疑有重要作用.该文就DC转化为OC的生物学过程及其临床意义予以综述.     

上皮钠离子通道对大鼠破骨细胞分化和骨吸收功能的影响

目的本文探讨上皮钠离子通道（ENaC）对破骨细胞功能和活性的影响。方法采用大鼠巨噬细胞集落刺激因子和核转录 因子-κB受体活化因子配体诱导大鼠骨髓单核细胞使其分化为破骨细胞。以1.5×104密度接种到12孔板,查随机表分3孔为1 组,分为4组：Control组和不同浓度阿米洛利（Ami, ENaC的抑制剂）组。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色进行阳性破骨细胞 鉴定;将破骨细胞和骨片共同培养,测定骨吸收陷窝的数目;用RT-PCR技术分析破骨细胞标志酶基因组织蛋白酶K（CK）的表 达。结果不同浓度的Ami处理破骨细胞后,TRAP染色阳性破骨细胞减少,抑制破骨细胞的形成和骨吸收,而且降低破骨细胞 特异性基因CK的表达。结论本次实验在细胞水平证明ENaC在破骨细胞上的表达并且调控破骨细胞的分化和骨吸收,说明 ENaC可能参与破骨细胞的功能调节,提示破骨细胞可能存在一个与ENaC相关调节的新途径,为骨代谢的研究提供了一个新 思路。     

WT161抑制小鼠破骨细胞分化及骨吸收的研究

目的 研究WT161对破骨细胞分化及骨吸收功能的作用及机制。方法 取8周龄雄性C57BL/6小鼠的骨髓巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMM）进行原代培养,通过CCK-8细胞毒性试验探究不同浓度WT161对BMM增殖的作用;通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察各浓度WT161对破骨细胞分化的影响;通过骨吸收试验探究各浓度WT161对破骨细胞骨吸收功能的作用;通过蛋白质印迹试验检测WT161对核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）p65、p-NF-κB p65及活化T细胞核因子（nuclear factor-activated T cell 1,NFATc1）信号通路的影响。结果 CCK-8结果显示当WT161浓度>0.63μmol/L时,WT161对BMM具有显著的抑制增殖作用;诱导破骨细胞分化时,WT161抑制BMM分化为破骨细胞,破骨细胞数目及铺展率明显减少;骨吸收试验显示WT161可显著抑制破骨细胞骨吸收功能;蛋白质印迹试验结果表明,WT161抑制NF-κB p65的磷酸化及下游NFATc1的表达。结论 WT161通过抑制NF-κB及下游的NFATc1信号通路从而抑制破骨细胞的分化及骨吸收功能。     

RANKL联合M-CSF体外诱导人外周血单个核细胞成为破骨样细胞的研究

目的 体外诱导人外周血单个核细胞成为破骨样细胞.方法 从人外周血以密度梯度离心法分离出单个核细胞贴壁培养后分为3组.A组:使用核因子NF-κB受体激活剂配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)进行诱导;B组:仅使用M-CSF进行诱导;C组:仅使用RANKL进行诱导.14 d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法以及扫描电镜观察骨片以鉴定细胞是否具有破骨细胞的特征.结果 A组14 d时出现较多的多核TRAP染色阳性的细胞,数量为(476±47)个,较B组(54±18)个明显增加(P<0.05),C组不能诱导出TRAP染色阳性细胞.A组诱导生成的细胞具有在骨片上形成骨吸收陷窝的能力,B组骨片上均没有发现明显的骨吸收陷窝.结论 从人外周血单个核细胞中可以诱导出破骨样细胞,RANKL和M-CSF是诱导过程中所需要的两个重要因子.     

知母皂苷元对成骨细胞活性和破骨细胞分化及功能的影响

目的： 考察知母皂苷元(SAR)对体外培养成骨细胞活性和破骨细胞分化及功能的影响。方法： 培养小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1,分别采用MTT法、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测及茜素红染色法观察SAR对MC3T3-E1细胞增殖、ALP活性及矿化结节形成的影响;分别采用皮质骨来源破骨细胞分离及骨髓间充质干细胞诱导破骨细胞形成两种方法培养破骨细胞,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性细胞计数及骨吸收陷窝计数来观察不同浓度SAR对成熟破骨细胞活性及破骨细胞诱导分化的影响。结果： 与对照组相比,各质量浓度SAR(0.01,0.1,1 μg/mL)对MC3T3-E1细胞均具有明显的促增殖作用(P<0.05,P<0.01);处于快速增殖的MC3T3-E1细胞给药处理后各组间ALP活性未见明显差异,但对于增殖晚期MC3T3-E1细胞,不同浓度SAR均可使ALP活性增高,其中1 μg/mL组效应最强,与对照组相比差异非常显著(P<0.01);连续给药处理细胞15 d,SAR各组矿化结节形成数量与对照组相比均有增多趋势。此外,各浓度SAR对成熟破骨细胞数量及骨吸收能力均无明显影响,但均能抑制骨髓细胞分化形成破骨细胞。结论： SAR能促进体外培养的成骨细胞的增殖与分化成熟;SAR对分化成熟的破骨细胞无明显影响,但可抑制骨髓细胞向破骨细胞的分化,从而减少破骨细胞的产生。     

骨保护素和骨保护素配体在人骨髓基质细胞分化过程中的表达及对破骨细胞形成的影响

摘 要 背景 骨保护素和骨保护素配体在骨代谢过程中具有重要作用。本实验研究骨保护素和骨保护素配体在人骨髓基质细胞向成骨细胞诱导分化过程中的表达情况,及对破骨细胞形成的影响,探讨其在骨代谢过程中的调节作用。 方法 采用梯度离心法获得人骨髓基质细胞,并将骨髓基质细胞向成骨细胞方向诱导分化。通过形态学观察、生化指标检测、细胞染色和矿化结节测定等方法,确定骨髓基质细胞的功能状态和分化程度。采用RT-PCR和Western blot方法,检测骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中骨保护素和骨保护素配体的表达情况。在进一步的实验中采用骨髓法获得破骨细胞前体细胞,与分化中或者未分化的骨髓基质细胞共同培养,并加入OPG和OPGL进行实验,观察抗酒石酸阳性多核的破骨细胞形成情况。 结果 获得的骨髓基质细胞生长状态良好,生化指标稳定。骨髓基质细胞分化后,碱性磷酸酶分泌明显增加,可以产生大量的矿化结节,具有成熟成骨细胞的表型特征。RT-PCR和Western blot检测结果显示,在骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中,骨保护素在mRNA和蛋白质水平的表达明显升高,而骨保护素配体的表达则逐渐下降。细胞中OPG mRNA和蛋白质表达水平在第21天时达到最大,约为未分化时水平的2.5倍左右,而OPGLmRNA和蛋白质表达减少约为未分化时1/2。统计学分析,P<0.01,差异有显著性。实验结果显示破骨前体细胞与未分化骨髓基质细胞共同培养后,可以观察到TRAP阳性的多核破骨细胞形成,而与分化骨髓基质细胞共同培养后,不能检测到TRAP阳性多核破骨细胞的形成。但加入OPGL试剂后可以看到破骨细胞的形成。 结论 在人骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中,骨保护素表达逐渐升高而骨保护素配体表达显著降低,两者比值逐渐增大,骨形成增加,并进一步抑制破骨细胞形成,减少骨吸收,这可能是调节MSC分化,OB和OC形成,使骨代谢周期平衡有序进行的重要机制。     

骨保护素系统对骨代谢的影响

破骨细胞(osteoclast,OC)的骨吸收与成骨细胞(Osteoblast,OB)的骨形成的平衡与协调是维持骨不断更新,功能正常和结构完整的关键。任何引起OC生成增多或过度活化的因素均可使OC功能亢进,骨吸收超过骨形成,导致代谢性骨病(如骨质疏松症)。抑制骨吸收已成为防治各种代谢性骨病的     

OPGL诱导小鼠外周血单核细胞分化为破骨细胞及其破骨活性

目的 :观察在小鼠外周血单核细胞培养中破骨细胞抑制因子配基 (osteoprotegerinligand ,OPGL)诱导单核细胞分化为破骨细胞的作用 ,以及地塞米松对破骨细胞分化和骨吸收活性的影响 .方法 :将外周血单核细胞分组培养 ,在A组中加入巨噬细胞集落刺激因子和OPGL ,B组中再加入地塞米松 .多核巨细胞形成后行抗酒石酸酸性磷酸酶 (tartratere sistantacidphosphatase,TRAP)及甲苯胺蓝染色 .将象牙骨片上骨吸收面积经计算机图像分析以确定其差异 .结果 :外周血单核细胞培养 7～ 10d ,可以见到大量的多核巨细胞 ,体积巨大 .B组中 ,多核巨细胞出现较A组早 .几乎所有的多核巨细胞表现为TRAP强阳性 ,而多数单核细胞和巨噬细胞为TRAP阴性或弱阳性 .在象牙骨片上有大量的骨吸收陷窝形成 ,A、B两组的骨吸收无明显差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :OPGL可以诱导小鼠外周血单核细胞分化为破骨细胞并具有骨吸收活性 .地塞米松可加速OPGL诱导的破骨细胞分化作用 ,但对于破骨细胞的骨吸收活性无影响     

银杏叶提取物对破骨细胞分化和骨吸收的作用及其机制

目的：探讨不同浓度银杏叶提取物（GBE）对破骨胞分化和骨吸收的作用,并阐明其作用机制。方法：体外培养RAW264.7细胞,采用核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和不同浓度GBE处理细胞,分为空白对照组（0μg·L^-1 RANKL）、RANKL组（100 μg·L^-1RANKL）和RANKL+75mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组。抗酒石酸酸性染色（TRAP）法观察各组破骨细胞的形态及数量,骨吸收陷窝面积评估GBE对破骨细胞骨吸收能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,RT-PCR法检测RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因活化T细胞核因子c1（NFATc1）、树突状细胞特异性跨膜蛋白（DC-STAMP）、组织蛋白酶K （Cathepsin K）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、P27和细胞周期蛋白D1（Cyclin-D1）的表达水平。结果：与空白对照组比较,RANKL组破骨细胞的数量明显增加（P < 0.05）;与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组破骨细胞数量明显降低（P < 0.05）。与空白对照组比较,RANKL组骨片中骨吸收陷窝面积明显升高（P < 0.05）;与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组骨片中骨吸收陷窝面积明显降低（P < 0.05）。与空白对照组比较,75和150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞凋亡率升高（P < 0.05）,RAW264.7细胞中Bcl-2基因表达水平明显降低（P < 0.05）,Bax基因表达水平明显升高（P < 0.05）。与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞G₀-G₁期阻滞明显缩短（P < 0.05）;RAW264.7细胞中P27基因表达水平明显降低（P < 0.05）,Cyclin-D1基因表达水平明显升高（P < 0.05）。与空白对照组比较,RANKL组RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因NFATc1、DC-STAMP、Cathepsin K和MMP-9表达水平明显升高（P < 0.05）;与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因NFATc1、DC-STAMP、Cathepsin K和MMP-9表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：GBE可抑制破骨细胞分化和骨吸收能力,其机制可能与促进RAW264.7细胞凋亡、缩短RANKL诱导的RAW264.7细胞的G₀-G₁期有关。     

硼替佐米对多发性骨髓瘤患者破骨细胞分化和功能的影响

目的观察硼替佐米在多发性骨髓瘤患者破骨细胞体外诱导分化成熟过程中对分化和功能的影响。方法取患者外周血,进行单个核细胞经核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及单核细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化,采用0.5、1.0、2.5、5.0nmol/L硼替佐米进行处理,14d后观察TRAP(+)破骨细胞数量,检测各孔培养液中的耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性,28d后观察骨片上骨陷窝的数量。结果2.5、5.0nmol/L硼替佐米组破骨细胞数量为(157±21)和(98±15)个,较对照组(307±25)个明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);骨陷窝形成数量分别为对照组的(53±24)%和(29±7)%(P均<0.05);上清液中破骨细胞活性分别为对照组的(86±24)%和(60±25)%(P均<0.05)。结论硼替佐米能抑制骨髓瘤患者破骨细胞的分化和功能,可能成为骨髓瘤骨病治疗的新方法。     

黄芩素诱导体抑制酪氨酸酶作用的动力学研究

黄芒素诱导体对酪氨酸酶的抑制作用是竞争性抑制，其ｋｉ为０．０５８ｍｍｏｌ／Ｌ。对Ｏ＾－２的清除作用和作为竞争性底物是黄芒素诱导体竞争性抑制酪氨酸酶的两个重要机制。提示清除Ｏ＾－２而抑制酪氨酸酶是多羟基黄酮的共性，Ｏ＾－２的清除剂也将都是酪氨酸酶的抑制剂。