Elabela活性片段ELA14在对比剂致大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用机制

目的 Elabela活性片段ELA32在对比剂肾病中可减轻肾损伤,但ELA14在对比剂肾病中作用仍不明确。文章探究Elabela活性片段ELA14在对比剂致大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)凋亡中作用及机制。方法 实验分组：对照组、碘普罗胺(IOP)组(加入21 mgI/mL IOP)、IOP+高、低剂量ELA32组(21 mgI/mL IOP与30 nmol/L、3μmol/L ELA32共同孵育)、IOP+高、低剂量ELA14组(21 mgI/mL IOP与30 nmol/L、3μmol/L ELA14共同孵育)。用流式细胞仪检测细胞凋亡率、CCK-8评估细胞活力,酶联免疫法测定炎症因子,线粒体活性氧法测定ROS强度,Western blot、qRT-PCR检测细胞mRNA和蛋白表达量。结果 IOP组细胞凋亡率[(17.306±0.848)%]较对照组[(4.860±0.182)%]明显升高(P<0.05),且ROS强度、炎性因子水平(IL-6、TNF-α、NRF2 mRNA及ICAM-1mRNA)及DNA损伤相关蛋白(caspase、CHK1、ATR)的表达均较对照组...     

内质网应激在对比剂诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用

目的:探讨内质网应激(ERS)在对比剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用。方法:将不同浓度(50,100,150mgI/ml)碘普罗胺分别加入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)中孵育1h;10mmol/L NAC预处理细胞1h后,加入100mgI/ml碘普罗胺共孵育1h。Hoechst-33342染色法检测肾小管上皮细胞凋亡率;荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的产生;Western印迹法检测细胞内内质网功能调节蛋白GRP78、内质网源性转录因子CHOP表达水平。结果:对比剂呈浓度依赖性诱导NRK-52E细胞凋亡,且呈浓度依赖性诱导NRK-52E细胞内ROS生成及GRP78、CHOP蛋白表达上调(P<0.05);经NAC预处理后,细胞内ROS生成及细胞凋亡率明显下降(P<0.05),且GRP78、CHOP蛋白表达下调(P<0.05)。结论:碘普罗胺能诱导肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与细胞内ROS生成增加,诱发ERS,上调GRP78、CHOP蛋白表达有关。抗氧化剂NAC通过降低NRK-52E细胞内ROS介导的ERS,减少肾小管上皮细胞凋亡。     

黄蜀葵花对肾病综合征模型大鼠肾小管损伤保护作用的研究

为探讨中药黄蜀葵花对肾病综合征肾小管损伤的保护作用 ,将每只实验大鼠静脉注射阿霉素 5mg/kg,同时饲以黄蜀葵花 ,观察其对大鼠尿Ⅲ型胶原、N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、β2 微球蛋白 ( β2 MG)总排泄量的影响。结果 :阿霉素肾病模型大鼠尿Ⅲ型胶原、NAG、β2 MG水平均显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,而黄蜀葵花治疗组的上述 3项指标与对照组相比无差异 ,且显著低于模型组 (P <0 .0 1 )。结果提示 :阿霉素肾病综合征模型大鼠存在肾小管间质损害 ,黄蜀葵花对其具有保护作用     

HDAC6抑制剂23BB改善肌红蛋白诱导的肾小管上皮细胞凋亡

【摘要】 目的 探讨组蛋白乙酰化酶6(histonedeacetylases 6, HDAC6)选择性抑制剂23BB通过抑制人肾小管上皮细胞(HK 2)凋亡的肾脏保护机制。方法 使用亚铁肌红蛋白诱导HK 2模拟横纹肌溶解致急性肾损伤的体外模型,将HK 2细胞分5组：空白对照组、亚铁肌红蛋白（myoglobin）组（200μM）、23BB治疗组（125nM）、4 PBA治疗组（20 mM）及Tunicamycin刺激组（25ng/mL）,采用逆转录 聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测凋亡相关基因和蛋白情况。 结果 Myoglobin诱导HK 2细胞模型中,23BB调控凋亡相关基因和蛋白表达。 结论 HDAC6抑制剂23BB通过抑制肌红蛋白诱导HK 2细胞凋亡,达到急性肾损伤的保护作用     

膈下动脉CT成像中碘总量固定不同碘流率对成像的影响

目的 比较碘总量固定情况下不同碘流率(IDR)对膈下动脉(IPA) CT成像的影响.方法 选取行腹部CT血管成像(CTA)患者60例,碘总量为 350 mgI/kg,随机分为A、B、C 组,每组20例.A组:碘浓度300 mgI/mL,注射流率5 mL/s, IDR 1 500 mgI/s;B组:碘浓度350 mgI/mL,注射流率4.3 mL/s,IDR 1 505 mgI/s;C组:碘浓度370 mgI/mL,注射流率4.3 mL/s,IDR 1 591 mgI/s.记录各组IPA各级血管的显示情况及图像质量,测量各组RIPA一级血管及二级血管的CT值.结果 A组和B组IPA各级血管的显示、图像质量、RIPA一级和二级血管的CT值差异无统计学意义(P>0.05);C组IPA三级血管及其以上分支的显示及图像质量高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);C组RIPA一级和二级血管的CT值高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 碘总量固定情况下,IDR增加使得IPA强化程度增高,图像质量提高,有助于IPA三级及其以上分支能更好地显示.     

黄蜀葵花总黄酮对人脐静脉血管内皮细胞形成新生血管的影响

目的观察黄蜀葵花总黄酮（TFA）对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）形成新生血管的影响。方法以体外培养HUVEC为模型,MTT法检测不同浓度TFA对细胞增殖的影响;Transwell小室细胞进行迁移实验检测药物对细胞迁移能力的影响;管形形成实验观察药物对细胞分化的影响。结果5.0~20.0 mg/L TFA作用72 h,不仅对HUVEC增殖有明显促进作用;而且能促进HUVEC迁移;10.0~20.0 mg/L TFA能够促进HUVEC管样结构形成。结论一定浓度的TFA具有明显促进HUVEC形成新生血管的作用。     

黄蜀葵花总黄酮对人脐静脉血管内皮细胞形成新生血管的影响

目的观察黄蜀葵花总黄酮（TFA）对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）形成新生血管的影响。方法以体外培养HUVEC为模型,MTT法检测不同浓度TFA对细胞增殖的影响;Transwell小室细胞进行迁移实验检测药物对细胞迁移能力的影响;管形形成实验观察药物对细胞分化的影响。结果5.0~20.0 mg/L TFA作用72 h,不仅对HUVEC增殖有明显促进作用;而且能促进HUVEC迁移;10.0~20.0 mg/L TFA能够促进HUVEC管样结构形成。结论一定浓度的TFA具有明显促进HUVEC形成新生血管的作用。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的探讨黄蜀葵花总黄酮（TFA）对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法，观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活性以及血清中前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量等指标的变化。结果TFA（160、80、40、20mg／kg）预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。     

低渗非离子型造影剂碘普罗胺的肾脏安全性评价

目的:评价低渗非离子型造影剂碘普罗胺的肾脏安全性。方法:6 0例做增强CT扫描检查的患者,随机分为肾功能正常组[A组,肌酐(Cr) <110 μmol/L]和肾功能轻度损害组(B组,Cr介于111μmol/L～178μmol/L之间)。所有患者于造影前及造影后2 4h、4 8h、72h抽血测定肾功能尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、Cr,另外收集尿液采用放射免疫法检测α1 MG。结果:A组使用碘普罗胺造影后2 4h、4 8h、72h的BUN、UA和Cr等各项指标的改变与造影前基础值比较均没有统计学差异(P >0 .0 5 ) ,尿α1 MG在造影后2 4h有显著升高(P <0 .0 5 ) ,但其值尚在正常范围,无临床意义。B组的Cr和尿α1 MG在造影后2 4h和4 8h有不同程度升高,它们与基础值的差异有显著的统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,在72h后大致恢复到基础值水平。结论:非离子型造影剂碘普罗胺对于肾功能正常的患者比较安全,对肾功能轻度损害的患者有一过性肾脏损伤,但是这种损伤在短期内可恢复。     

黄蜀葵花总黄酮抗炎解热作用

目的 研究黄蜀葵花总黄酮(TFA)的抗炎、解热作用。方法 采用二甲苯致小鼠耳片肿胀的急性炎症模型和皮下埋植棉球致肉芽组织形成的慢性非特异性炎症模型观察TFA的抗炎作用；采用sc松节油或iv大肠杆菌液两种诱发家免发热的模型观察TFA的解热作用。结果 TFA(200、100、50mg／kg)均能有效减轻小鼠右耳肿胀程度，TFA50mg／kg可明显抑制大鼠新生肉芽组织形成；由sc松节油或iv大肠杆菌液诱发的家兔体温升高，TFA可产生不同程度地降低作用。结论 TFA具有良好的抗炎、解热作用。     

推拿疗法对骨骼肌纤维化大鼠MMP-1和TIMP-1表达的影响

[目的]观察推拿疗法对大鼠急性腓肠肌钝挫伤后纤维修复的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、推拿治疗组(n=10),运用自制砸伤装置复制经典骨骼肌钝挫伤模型。治疗组进行推拿治疗,每次干预10 min,每日1次,连续实施25 d。通过苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠腓肠肌纤维化程度;qPCR和蛋白印迹检测大鼠腓肠肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白的表达情况。[结果]HE染色镜下发现对照组大鼠骨骼肌纤维排列整齐,形态结构完整;模型组大鼠骨骼肌纤维排列紊乱,甚至断裂,肌成纤维细胞增多,细胞外基质ECM)增多且胶原纤维明显沉积;治疗组大鼠骨骼肌纤维排列较整齐、间距小,且大小均一,胶原纤维生成减少,仅有少量ECM生成,损伤基本恢复。qPCR和蛋白印迹结果显示模型组大鼠损伤腓肠肌MMP-1的mRNA和蛋白表达量及MMP-1/TIMP-1比值明显降低(P<0.01),而TIMP-1的mRNA和蛋白表达水平明显升高;给予推拿治疗后可明显提高损伤大鼠腓肠肌MMP-1的mRNA和蛋白水平及MMP-1/TIMP-1的比值(P<0.01,P<0.05),且降低TIMP-1的转录水平(P<0.01,P<0.05)。[结论]推拿治疗可有效减轻骨骼肌钝挫伤后纤维化程度,其作用可能与上调MMP-1/TIMP-1比值有关。     

柚皮苷通过Fas膜受体通路调控髓核细胞凋亡的机制研究

[目的]观察中药骨碎补单体柚皮苷（Naringin）对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的影响,为治疗椎间盘退变提供理论依据。[方法]对体外培养的人退变椎间盘髓核细胞利用番红O染色和甲苯胺蓝染色进行鉴定,并对P3代细胞分别用柚皮苷0 g/mL （对照组）、柚皮苷20 g/mL、柚皮苷40 g/mL、柚皮苷80 g/mL的培养基培养人髓核细胞48 h,噻唑蓝（MTT）法选择其抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡的最佳浓度,并用流式细胞仪测定各组细胞凋亡率。实时定量聚合酶链锁反应（qRT-PCR）检测Fas、FasL、Caspase-8基因表达。蛋白免疫印迹法（Western-blot）检测Fas蛋白表达。[结果]MTT法和流式细胞检测均测定20 g/mL柚皮苷为抑制髓核细胞凋亡的最佳浓度（P<0.05）。qRT-PCR检测20 g/mL柚皮苷能够抑制Fas、FasL、Caspase-8 mRNA表达（P<0.05）。Western-blot检测显示20 g/mL柚皮苷能够抑制Fas、FasL、Caspase-8蛋白表达。[结论]柚皮苷可能通过调控Fas/Fasl死亡受体凋亡通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡。     

TNF-α诱导人肺微血管内皮细胞凋亡Caspase-3活性的研究

目的：探讨凋亡“核心蛋白酶”-半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)凋亡中的作用。方法体外培养HPMVECs,空白对照组置于CO2培养箱中常规培养, TNF-α组分别以10 ng/mL、20 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL浓度刺激HPMVECs,使用MTT比色法检测各组细胞活性,AnnexinⅤ/PI双染色联合流式细胞术检测细胞凋亡率,流式细胞术检测Caspase-3的活性。结果空白对照组的细胞凋亡率及Caspase-3活性最低;空白对照组和TNF-α组(10 ng/mL、20 ng/mL、50 ng/mL)比较,100 ng/mL TNF-α组的相对细胞活性最低,而细胞凋亡率及Caspase-3活性最高,TNF-α诱导HPMVEC凋亡时呈现出浓度依赖性,随着时间的延长,Caspase-3活性逐渐升高(P<0.05)。结论 TNF-α诱导人肺微血管内皮细胞凋亡呈现浓度依赖性,Caspase-3可能参与了这一细胞凋亡过程的调控。     

双源CT三低扫描模式在头颈部血管造影中的应用价值

目的 探讨三低低管电压、低剂量及低浓度对比剂、低注射速率的扫描模式在头颈部CT血管造影中的临床应用价值。方法 选取2015年6月至2015年11月安庆市立医院确诊或怀疑为头颈部动脉血管病变的患者60例,按照检查排号顺序的奇偶数分成三低组30例和对照组30例,三低组患者行三低头颈CT血管造影（CTA）检查,对比剂碘佛醇（320 mg I/mL）,对比剂剂量为30 mL,注射速率为3 mL/s,管电压70 kV;对照组行常规CTA检查,对比剂碘佛醇（320 mg I/mL）,对比剂剂量为50 mL,注射速率为5 mL/s,管电压120 kV;两组均采用适应统计迭代重建（SAFIRE）技术进行图像重建。比较两组剂量长度乘积（DLP）、辐射剂量（ED）和主动脉弓、基底动脉、两侧颈总动脉末段、两侧颈内动脉C1段、两侧大脑中动脉M1段CT值平均值以及其信号噪声比和对比噪声比;采用Kappa一致性检验比较两组图像质量评分。结果 三低组辐射剂量（ED）平均值[（0.24±0.02） mGy]低于对照组[（2.63±0.19） mGy],差异有统计学意义（P<0.05）。三低组DLP均值为[（102.00±8.12） mGy·cm],对照组为[（1 145.12±81.03） mGy·cm],两组差异有统计学意义（P<0.05）。三低组DLP均值低于对照组,两组差异有统计学意义（P<0.05）,其信号噪声比、对比噪声比差异无统计学意义（P>0.05）。两组图像质量主观评分差异无统计学意义（Kappa=0.781）。主动脉弓、基底动脉、两侧颈总动脉末段、两侧颈内动脉C1段、两侧大脑中动脉M1段CT值三低组较对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）,两组信号噪声比、对比噪声比差异无统计学意义（P>0.05）。结论 70 kV管电压、低剂量及低浓度对比剂、低注射速率三低头颈部CTA检查所得图像能够满足诊断需求,同时降低了辐射剂量和对比剂用量,值得临床应用与推广。     

甲氨蝶呤的两种给药方式对宫颈癌Hela细胞生长的不同影响

目的研究甲氨蝶呤(MTX)的两种给药方式对宫颈癌Hela细胞生长的不同影响,以探索更好的给药方法。方法培养Hela细胞,设生理盐水对照组、常规化疗组(MTX 12 mg/mL,72 h)和节律化疗组(MTX2 mg/mL,12 h/次,72 h给药6次),分别用MTT法检测各组的细胞增殖改变,Hoechst 33342/PI双染色检测细胞凋亡和死亡情况,RT-PCR检测细胞凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果与生理盐水对照组比较,两个MTX化疗组Hela细胞均有不同程度的增殖抑制和凋亡(P<0.01);与常规化疗组比较,节律化疗组Hela细胞的增殖抑制率和凋亡率更高(P<0.05),Hela细胞的死亡率更低(P<0.01)。RT-PCR结果显示,两个MTX化疗组Hela细胞中Caspase-3的表达高于生理盐水对照组;而节律化疗组Hela细胞Caspase-3的表达显著高于常规化疗组。结论甲氨蝶呤节律化疗比常规化疗对宫颈癌Hela细胞的抑制作用更强、毒性更小。     

银杏叶提取物促进大鼠激素性股骨头坏死中H亚型微血管形成的实验研究

目的 观察银杏叶提取物在大鼠激素性股骨头坏死（SONFH）模型中对H亚型微血管的影响。方法 采用脂多糖联合甲泼尼龙法复制SONFH模型。将50只大鼠分为空白组、模型组,以及银杏叶提取物高、中、低剂量组,每组10只。银杏叶提取物高、中、低剂量组分别予0.88、0.43、0.21 mL/kg银杏叶提取物溶液尾静脉注射,空白组和模型组分别予等量生理盐水尾静脉注射。4周时Micro-CT断层扫描和HE染色观察股骨头外形、骨小梁结构及囊性变情况;治疗8周后,采用HE染色观察检测股骨头软骨表面光滑度和骨小梁密度,免疫荧光染色观察检测股骨头血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）和内皮黏蛋白（Emcn）表达。结果 4周后Micro-CT断层扫描可见大鼠股骨头变形,骨小梁稀疏;HE染色结果可见骨小梁稀疏、断裂、股骨头坏死,Micro-CT断层扫描与HE染色结果一致,表明大鼠SONFH模型复制成功。8周后HE染色结果显示,与空白组相比,银杏叶提取物高、中、低剂量组及模型组均有不同程度股骨头坏死,但银杏叶提取物高、中、低剂量组与模型组比较,骨小梁相对密集,股骨头坏死减少。各组大鼠CD31及Emcn阳性率比较,...     

MicroRNA-137通过Wnt信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及裸鼠移植瘤的作用研究

目的 探究microRNA-137（miR-137）通过Wnt信号通路对人宫颈癌细胞HeLa的增殖与凋亡,以及对裸鼠移植瘤的作用。方法 将人宫颈癌细胞HeLa分别转染miR-137-mimic质粒（miR-137组）和空载质粒（NC组）,另设空白组只加入等量转染试剂不做其他处理。待细胞稳定转染后,采用CCK-8法检测细胞活性。采用流式细胞仪检测细胞凋亡。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Wnt、基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、分泌型蛋白Dickkopf-1（DKK1）、miR-137 mRNA相对表达量;采用Western blotting检测Wnt、MMP-7、DKK1蛋白的相对表达量。将稳定转染的细胞接种于裸鼠背部,观察裸鼠移植瘤的生长情况,绘制生长曲线并计算抑瘤率。结果 空白组、NC组、miR-137组12 h、24 h、48 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的OD值有差异（P <0.05）;②3组的OD值有差异（P <0.05）,miR-137组OD值较空白组和NC组低,相对细胞活性较低;③3组OD值的变化趋势有差异（P <0.05）。miR-137组细胞凋亡率高于空白组和NC组（P <0.05）。miR-137组细胞Wnt和MMP-7 mRNA相对表达量较空白组和NC组降低（P <0.05）;miR-137组细胞DKK1和miR-137 mRNA相对表达量较空白组和NC组升高（P <0.05）。miR-137组细胞Wnt、MMP-7蛋白相对表达量较空白组和NC组降低（P <0.05）;miR-137组细胞DKK1蛋白相对表达量较空白组和NC组升高（P <0.05）。NC组裸鼠移植瘤的抑瘤率与miR-137组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,miR-137组裸鼠移植瘤的抑瘤率增加。空白组、NC组、miR-137组裸鼠不同时间点的肿瘤体积比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的肿瘤体积有差异（P <0.05）;②3组的肿瘤体积有差异（P <0.05）,miR-137组与空白组和NC组相比,肿瘤生长缓慢,相对抑瘤效果较好;③3组肿瘤体积的变化趋势有差异（P <0.05）。结论 在人宫颈癌细胞中过表达miR-137可以促进癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖,该作用可能与Wnt及其上下游MMP-7/DKK1信号通路有关。     

Bloom解旋酶基因RNA干扰载体对前列腺癌PC3细胞的抑制作用

目的 采用RNA干扰(RNAi)技术抑制前列腺癌PC3细胞系中Bloom解旋酶基因的表达,探讨Bloom解旋酶基因表达下调后对PC3细胞的抑制作用.方法 使用实验室前期成功构建的两条针对于Bloom解旋酶基因的RNAi载体shRNA-1和shRNA-2转染前列腺癌PC3细胞,以未转染RNAi载体为对照组,分别在转染24、48、72h后通过MTT法检测细胞增殖情况,转染48 h后通过Transwell小室法检验细胞侵袭、迁移能力,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Hoechst/PI双染法检测细胞凋亡情况.结果 转染RNAi载体后,与未转染对照组相比,各实验时间点的转染组细胞增殖率降低(P＜0.05),Transwell细胞侵袭和迁移实验中穿过室膜的细胞数与对照组比均减少(侵袭:119±24、118±30 vs 227±38;迁移:122±13、121±47 vs 277±32,P＜0.05),划痕愈合率与划痕迁移距离均降低,48 h时差异有统计学意义(P＜0.05),而且细胞凋亡明显增加.结论 以RNAi载体干扰Bloom解旋酶基因的表达可抑制前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进其凋亡,为前列腺癌的靶向基因治疗提供了依据.     

黄蜀葵花总黄酮对人脐静脉血管内皮细胞凋亡及fas蛋白表达的影响

目的:观察黄蜀葵花总黄酮(TFA)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)凋亡及凋亡相关蛋白fas表达的影响.方法:体外培养HUVEC,加入TFA,按加入药物浓度的不同分为4组:TFA 0 μg· ml-1组(对照组)、TEA 5μg·ml-1组、TFA 10 μg·ml-1组、TFA 20 μg· ml -1组,培育72 h后应用流式细胞术检测各组HUVEC凋亡率及fas蛋白的表达.结果:HUVEC凋亡率对照组为10.1％、TFA 5 μg· ml -1组为7.2％、TFA 10 μg·ml-1组为3.9％、TFA 20 μg·ml-1组为8.5％.与对照组比较:各浓度TFA组HUVEC凋亡率差异有统计学意义(P＜0.01),各浓度TFA组HUVEC fas表达率均下降,差异有统计学意义(分别P=0.000,P=0.000,P =0.028).结论:TFA浓度在5～20 μg·ml -1范围可抑制HUVEC凋亡,其机制与下调凋亡相关蛋白fas的表达有关.     

MAPK信号转导通路在人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡中的作用

目的 探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法 将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞p38、JNK基因表达;采用免疫荧光实验检测细胞中p-p38、p-JNK蛋白表达,测定Caspase-3的活性;Western blotting检测细胞中p38、JNK、p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3蛋白的变化。结果 与对照组比较,人参多糖组K562细胞凋亡率显著增加（P＜0.05）,出现明显的细胞核固缩现象,K562细胞p38 mRNA与JNK mRNA明显增多。免疫荧光检测显示,p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3表达明显增强且向胞核转移;Western blotting检测显示,人参多糖组K562细胞p38、JNK总蛋白无明显变化（P＞0.05）;p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3有增加的趋势（P＜0.05）。结论 人参多糖能促进K562细胞凋亡,其作用可能是通过影响MAPK信号传导通路实现的。