哮喘小鼠模型中IL-25表达及其对肥大细胞IL-6分泌的影响

目的:探讨哮喘小鼠模型中白细胞介素(interleukin,IL)-25的表达,研究其对肥大细胞IL-6分泌的影响?方法:6~8周龄BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)或卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)计数验证模型的成功建立?两组小鼠肺组织中IL-25 mRNA?BALF及血清中IL-25的表达分别应用逆转录-聚合酶链反应法?酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测?小鼠肥大细胞P815分为对照组和IL-25组,分别予等量培养基和IL-25干预,收集细胞培养上清,用ELISA检测IL-6的水平?结果:哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高(P < 0.01),小鼠出现呼吸频率加快?烦躁不安等表现,模型建立成功?哮喘组肺组织中IL-25 mRNA?BALF及血清中IL-25表达较正常组显著升高(P < 0.01)?细胞水平的研究发现IL-25组P815上清中IL-6表达较对照组显著升高(P < 0.01)?结论:IL-25在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高?IL-25刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用?     

BCG干预对哮喘小鼠气道炎症及调节性T细胞生成的影响

目的观察减毒卡介活菌疫苗(BCG)干预后哮喘小鼠气道炎症及调节性T细胞生成的变化,以探讨其可能的作用机制。方法24只昆明小鼠随机分为哮喘组、BCG干预组、正常对照组。昆明小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型,于OVA致敏前及后5d分别以BCG皮内注射干预;正常对照组小鼠以生理盐水代替OVA致敏激发。所有小鼠在最后一次激发后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血。计数BALF中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数。并用流式细胞仪分析外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)的百分比。开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液。Elisa法测定上清液中的IL-10含量。结果哮喘组小鼠BALF中的细胞总数及EOS计数较正常对照组显著增高(P<0.01),而BCG干预组其BALF中的细胞总数及EOS的计数较OVA致敏激发组降低(P<0.01);哮喘组外周血CD4 CD25 Treg百分比为(11.59±1.33)%,较正常对照组的(13.66±1.68)%显著下降(P<0.01);而BCG干预组CD4 CD25 Treg百分比为(14.4±2.75)%,较哮喘组明显上升(P<0.05)。BCG干预组脾细胞培养上清液中IL-10的水平(7.79±1.34pg/ml)较哮喘组(5.54±0.66pg/ml)显著升高(P<0.01)。结论BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,其干预机制可能与促进Treg生成有关。     

B细胞转录激活因子对急性哮喘小鼠气道炎症的调控

目的 探讨B细胞转录激活因子（BATF）对急性哮喘小鼠气道炎症的调控及其与维甲酸孤儿核受体γt（RORγt）的关系。方法 将24只健康雌性BALB/c小鼠,随机分为生理盐水组（NS组）、哮喘模型组（AS组）、地塞米松治疗组（DEX组）,每组8只。卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立哮喘小鼠模型。HE染色观察小鼠小支气管及肺组织病理改变;支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数和分类;酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中白细胞介素-17（IL-17）蛋白的浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-17、BATF、RORγt mRNA的表达情况。结果 HE染色示AS组小支气管炎症细胞浸润较NS组多,以嗜酸性粒细胞（EOS）、中性粒细胞（PMN）及淋巴细胞为主,DEX组小支气管炎症细胞浸润情况较AS组轻。AS组、DEX组BALF中白细胞（WBC）总数、EOS及PMN均较NS组多（P<0.05）, DEX组上述细胞数较AS组少（P<0.05）。BALF中IL-17蛋白浓度及肺组织IL-17、BATF、RORγt mRNA表达水平均为AS组＞DEX组＞NS组（P<0.05）。小鼠肺组织BATF与IL-17、RORγt mRNA表达及BALF中WBC、EOS、PMN计数呈正相关（P均<0.05）。结论 在急性哮喘小鼠支气管肺组织中存在BATF、RORγt、IL-17表达的上调;BATF可能通过与RORγt的协同作用调控Th17细胞的分化发育及分泌功能发挥对小鼠气道炎症的调控作用。     

神经生长因子对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中IL-1β及IL-4的影响

目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-4的影响。方法将30只豚鼠随机分为3组,哮喘组豚鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入激发的方法制成哮喘模型;anti-NGF抗体组豚鼠致敏和激发方法同哮喘组,但在激发前3h腹腔注射anti-NGF抗体;正常对照组豚鼠用PBS腹腔注射和雾化吸入。最后一次OVA激发后24h内,行支气管肺泡灌洗,观察BALF中炎性细胞的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF上清中IL-1β、IL-4的水平。结果anti-NGF抗体组BALF中炎性细胞总数、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞计数与正常对照组及哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘组BALF上清中IL-1β、IL-4水平与哮喘组及正常对照组比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论NGF对IL-1β、IL-4有调节作用,参与了哮喘发病的免疫炎症过程。     

IL-25通过nuocyte细胞诱导哮喘小鼠气道重塑

目的 探索白细胞介素-25(IL-25)通过nuocyte细胞对哮喘小鼠气道重塑的作用。 方法 30只SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为对照小鼠组、哮喘小鼠组、抗IL-25小鼠组,每组10只,鸡清卵蛋白(OVA)诱导哮喘模型。分离培养哮喘小鼠组nuocyte细胞,并分为对照细胞组、IL-25细胞组、抗IL-25细胞组。HE染色观察肺组织变化,流式细胞法计数肺泡灌洗液(BALF)中nuocyte细胞,ELISA法检测BALF及细胞上清液中IL-4、IL-13含量,免疫组化、Western blotting及RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ胶原蛋白(collagen-Ⅰ)在肺组织中的表达。 结果 与对照小鼠组相比,哮喘小鼠组BALF中IL-4、IL-13表达升高,nuocyte细胞增多,α-SMA和collagen-Ⅰ表达升高(P<0.05),而抗IL-25小鼠组表达无明显变化(P>0.05);与对照细胞组相比,IL-25细胞组上清液IL-4、IL-13表达增高(P<0.05),抗IL-25细胞组上清液IL-4、IL-13表达无明显变化(P>0.05)。 结论 IL-25可能通过nuocyte细胞促使TH2型细胞因子分泌,导致哮喘小鼠气道重塑。     

布地奈德对哮喘小鼠IL-17 表达的影响

目的 探讨白细胞介素17（IL-17）在哮喘小鼠发病机制中的作用,布地奈德控制哮喘的作用机 制与IL-17 表达的关系。方法 24 只4 周龄清洁级雌性BALB/c 小鼠,随机分为正常组、哮喘组及布地奈德组, 每组8 只。以卵清蛋白（OVA）致敏、激发复制哮喘小鼠模型。采用雾化吸入的方法给予哮喘小鼠布地奈德 混悬液治疗。模型复制成功后,取其肺组织行病理切片观察肺组织病理变化,并行实时荧光定量聚合酶链反 应（qRT-PCR）,测定肺组织中IL-17 mRNA 的表达。取支气管肺泡灌洗液（BALF）行酶联免疫吸附试验 （ELISA）检测IL-17 细胞因子的水平。结果 哮喘组气道中炎症细胞浸润、BALF 中IL-17 表达、肺组织中 IL-17 mRNA 表达与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,哮喘组均增高。经布地奈德雾化吸入干预后, 布地奈德组气道中炎症细胞、BALF 中IL-17 的表达、肺组织中IL-17 mRNA 表达与哮喘组比较,差异有统 计学意义（P <0.05）,布地奈德组低于哮喘组。结论 IL-17 在哮喘小鼠中的表达升高,抑制小鼠中IL-17 的表达, 是布地奈德控制哮喘的作用机制之一。     

短期暴露于不同剂量细颗粒物对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察短期暴露于不同剂量细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并初步探索PM2.5影响哮喘小鼠气道炎症机制?方法:将40只Balb/c小鼠采用随机数字表法分为5组:对照组?卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组?OVA+低剂量PM2.5(10 ?滋g)组?OVA+中剂量PM2.5(31.6 ?滋g)组和OVA+高剂量PM2.5(100 ?滋g)组?通过腹腔注射OVA致敏?雾化吸入OVA构建小鼠哮喘模型,第26?28?30天予以PM2.5滴鼻激发?第31天处死小鼠后观察HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化?炎性细胞浸润情况,比较各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;并通过ELISA方法检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-3?IL-14及血清IgE水平?结果:OVA+低剂量PM2.5组小鼠BALF中细胞总数?分类计数百分比及IL-4?IL-13水平与OVA组相比均无统计学差异(P > 0.05);而OVA+中剂量PM2.5组及OVA+高剂量PM2.5组较OVA组升高(P < 0.05)?OVA+低剂量PM2.5组和OVA+中剂量PM2.5组血清IgE与OVA组相比轻度升高,但无统计学差异 (P > 0.05);OVA+高剂量PM2.5组较OVA组升高(P < 0.05)?结论:中剂量PM2.5(31.6 ?滋g)和高剂量PM2.5(100 ?滋g)可进一步加重哮喘小鼠气道炎症;而低剂量PM2.5(10 ?滋g)对哮喘小鼠气道炎症无显著影响?     

BCG对哮喘小鼠气道炎症和肺组织信号转导和转录激活因子-6及其mRNA表达的影响

[摘要] 目的 研究减毒活菌卡介苗（BCG）干预对哮喘小鼠呼吸道炎症和肺组织信号转导和转录激活因子-6（STAT6）蛋白及其mRNA表达的影响。方法 将30只昆明小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,哮喘组以卵清白蛋白（OVA）致敏激发,BCG治疗组于OVA致敏前及后5 d分别以BCG皮内注射干预;所有小鼠在最后一次抗原激发后24 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）数目,苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,以免疫组织化学和RT-PCR法观察各组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白表达。 结果 小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组BALF中的白细胞总数、EOS计数较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标均显著低于哮喘组(P<0.01);哮喘组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标较哮喘组均显著降低(P<0.01)。肺组织STAT6 mRNA、STAT6蛋白分别与BALF中的EOS计数呈正相关(P<0.05)。结论 BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症反应,其作用机制可能与其抑制哮喘小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达有关。     

IL-17和IL-23在肥胖哮喘小鼠气道炎症中的作用及其与氧化应激的关系

目的探讨Th-17相关因子——IL-17和IL-23在肥胖哮喘小鼠气道炎症中的作用及其与氧化应激反应的关系.方法??45只雌性C57/6J小鼠随机分为哮喘组、肥胖哮喘组(肥哮组)和对照组各15只.卵白蛋白激发致敏和高脂饮食制作肥胖哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,酶联免疫吸附法法测定肺组织匀浆中白细胞介素(IL)-17、 IL-23和8-异前列腺素2α(8-iso-PGF2α)水平.结果??哮喘组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸粒细胞比例均较对照组明显升高(P<0.05).肥哮组肺组织匀浆的IL-17、 IL-23和8-iso-PGF2α水平分别为(65.83±5.69)pg/ml、(141.52±14.62)pg/ml和(61.33±7.75)pg/ml均高于哮喘组和对照组(P<0.05). Pearson相关分析表明,IL-17与8-iso-PGF2α水平存在相关性(r=0.758, P<0.01).结论?肥胖哮喘小鼠体内IL-17和IL-23水平升高,参与了哮喘气道炎症和氧化应激过程,抑制Th17偏移可望成为肥胖哮喘治疗的有效措施     

卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠CCL1/CCR8表达的影响

目的:探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)抗哮喘机制。方法:设立正常组、哮喘组和治疗组,应用卵白蛋白(OVA)致敏激发小鼠建立哮喘模型。治疗组给予腹腔注射卡介菌多糖核酸,对支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类、计数,酶联免疫法(ELISA)检测肺泡灌洗液中的白细胞介素4(IL-4)含量,逆转录-聚合酶链半定量(RT-PCR)检测肺组织CCR8mRNA和CCL1mRNA表达的水平。结果:哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)淋巴细胞占细胞总数百分比、IL-4浓度、肺组织中CCL1 mRNA和CCR8 mRNA表达较正常组增高,治疗组EOS、淋巴细胞百分比,IL-4浓度、CCL1 mRNA和CCR8 mRNA表达较哮喘组均降低。结论:卡介菌多糖核酸能够减少哮喘肺组织CCL1/CCR8的表达,减轻气道炎症。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响

目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P＜0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P＜0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P＜0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.     

槐杞黄对哮喘气道及血清IL-13水平的影响

目的:探讨IL-13在哮喘患儿血清中的表达及槐杞黄对于哮喘大鼠IL-13表达的可能影响及与布地奈德的共同作用?方法:选择 10例哮喘缓解期儿童 (哮喘组)及10例健康儿童 (健康对照组)为研究对象?两组年龄?性别?体质指数比较差异均无统计学意义?测试两组儿童初诊时肺功能,并利用酶联免疫吸附试验(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)检测两组儿童血清 IL-13的水平?取50只4~6周龄的健康雄性SD大鼠,适应性喂养1周后,随机分为5组,即对照组?哮喘模型组?布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组?用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发共持续6周,建立哮喘模型?通过HE染色观察肺部炎症细胞浸润情况?应用ELISA检测及比较各组大鼠之间肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血清中IL-13浓度的差异?结果:与健康对照组儿童比较,哮喘组儿童初诊时第1秒用力呼气量占预测值百分比及呼气峰流速占预测值百分比均升高,血清IL-13水平升高(P < 0.05)?大鼠肺组织病理学改变:模型组气道周围大量炎症细胞浸润?柱状细胞增生?气管壁增厚;对照组则无上述表现;相比模型组,布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组大鼠不同程度减轻(P < 0.05)?模型组BALF及血清中IL-13的浓度增加(P < 0.05)?相较于模型组,布地奈德组?槐杞黄组?布地奈德联合槐杞黄组大鼠BALF及血清IL-13浓度有不同程度降低(P < 0.05),且布地奈德联合槐杞黄组变化比布地奈德组更明显(P < 0.05)? 结论:在OVA诱导的大鼠哮喘模型中,使用布地奈德?槐杞黄或是布地奈德联合槐杞黄治疗可以不同程度改善气道IL-13分泌,因而可能改善气道炎症?布地奈德联合槐杞黄治疗可能存在协同效应?     

诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究

目的研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变。方法6周龄断乳雌性BALB／c幼鼠（n=37）随机分为3组,分别为空白对照组（n：12）,食物过敏组（n=13）和哮喘组（n=12）。造模结束后各组均采用卵清蛋白（OVA）雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞（EOS）数量。取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润。结果食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4／INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组（P〈0．05）,哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组（P〈0．05）,而两组间IgE水平差异无统计学意义（P〉0．05）;食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组（P〈0．05）。肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加（P〈0．05）,支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组（P〈0．05）。结论食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Th1／Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制。     

IL-29调节的肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体表达分析

目的:检测白细胞介素(interleukin,IL)-29引起的肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体(protease activated receptor ,PAR)-1,2,3,4表达?方法:肥大细胞P815培养后以不同浓度的IL-29激发肥大细胞,在不同时间点收集细胞,给予透膜和非透膜处理后用流式细胞术检测肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体的表达?结果:IL-29激发肥大细胞2?6和16 h后肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-1表达与相应对照相比差异有统计学意义,而IL-29调节的膜表面PAR-1表达与胞浆内PAR-1表达相比,差异无统计学意义?IL-29引起的肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-2,3,4表达与相应对照相比,差异无统计学意义;而IL-29激发2 h肥大细胞膜表面PAR-2表达与胞浆内PAR-2表达相比,差异有统计学意义;IL-29激发6 h肥大细胞膜表面PAR-3表达与胞浆内PAR-3表达相比,差异有统计学意义;IL-29激发2?6和16h后肥大细胞膜表面PAR-4表达与胞浆内PAR-4表达相比,差异有统计学意义?结论:IL-29可以下调P815肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-1表达,且IL-29引起的膜表面和胞浆内PAR-1表达无差异;尽管检测到PAR-2,3,4在膜表面和胞浆内的表达情况不同,但IL-29对膜表面和胞浆内PAR-2,3,4表达的调节作用不明显;流式细胞术检测的膜表面和胞浆内PARs表达结果均可反应IL-29调节的P815肥大细胞PARs表达情况?     

丝氨酸蛋白酶对肥大细胞IL-4分泌的影响

目的探讨凝血酶、胰蛋白酶和类胰蛋白酶等丝氨酸蛋白酶对肥大细胞P815分泌IL-4的影响。方法肥大细胞培养后用凝血酶、胰蛋白酶、类胰蛋白酶单独或与相应抑制剂凝血酶抑制剂、大豆胰蛋白酶抑制剂、α抗胰蛋白酶抑制剂、亮肽素结合处理肥大细胞,收集上清并用ELISA方法检测IL-4的水平。结果胰蛋白酶、类胰蛋白酶以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4。大豆胰蛋白酶抑制剂和α抗胰蛋白酶能阻断胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P0.05)。亮肽素能阻断类胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P0.05)。而凝血酶对肥大细胞IL-4的分泌功能无影响。结论胰蛋白酶和类胰蛋白酶刺激肥大细胞IL-4分泌。     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠Th17细胞的影响

目的 观察三氧化二砷（ATO）对支气管哮喘小鼠Th 17细胞和IL-17的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和ATO组.末次激发24小时后,测定气道肺阻力,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,细胞分类计数,流式细胞仪检测脾脏Th17细胞阳性率.ATO干预20小时后,检测培养上清液及BALF中IL-17及IL-4水平.结果 ①哮喘组BALF中各类炎症细胞均明显高于对照组（P＜0.05）,而ATO组明显低于哮喘组（P＜0.01）.②哮喘组肺阻力、脾脏CD4＋T细胞总数、Th17细胞阳性率、BALF中IL-17及IL-4均明显高于对照组,而ATO组上述指标均明显低于哮喘组（P＜0.05）.③ATO干预组培养上清液中IL-17、IL-4含量显著低于原液组（P＜0.01）.④Th17细胞阳性率、IL-17含量均与中性粒细胞数量呈显著正相关（P＜0.05）.结论 ATO能够抑制Th17细胞、IL-17的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症及高反应性.     

IL-12刺激肥大细胞IL-13分泌与ERK信号转导通路的关系

目的: 检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法：小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA（CASE）方法检测信号转导通路蛋白ERK和P38磷酸化情况。 结果： 不同浓度IL-12(0、1.0、10.0 和100.0 μg•L^-1)激发后,P815细胞IL-13分泌量较基础分泌量均增加,并且随IL-12浓度增加而增加;而P815细胞IL-6和组胺释放量与基础分泌量比较差异均无显著性。ERK信号转导通路抑制剂PD98059、U0126预处理的经不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内ERK磷酸化百分比较未加抑制剂组均显著降低（P<0.05）;且P815细胞IL-13分泌量较未加抑制剂组亦显著降低（P<0.05）。P38信号转导通路抑制剂SB203580预处理的不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内P38磷酸化百分比与未加抑制剂组比较差异均无显著性;且P815细胞IL-13分泌量与未加抑制剂组比较差异均无显著性。结论：IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能是通过激活ERK信号转导通路实现的。     

哮喘小鼠肺组织中IL-17及IL-17受体的变化

目的：探讨哮喘小鼠肺泡灌洗液（Bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中自细胞介素-17（IL-17）及肺组织匀浆中IL-17受体含量的变化。方法：将64只BALB/c小鼠分为正常组32只,哮喘组32只,两组分别于造模后第3、7、14、21天取小鼠肺泡灌洗液及肺组织,每次8只。应用ELISA法检测小鼠BALF中IL-17及肺组织匀浆中IL-17受体的含量。结果：哮喘组较正常组IL-17及IL-17受体含量有显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。哮喘组第7天IL-17及IL-17受体含量达到高峰。结论：哮喘组小鼠肺组织中IL-17及IL-17受体含量升高,且在造模后第7天达到高峰。IL-17及IL-17受体可能是参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子。