白介素35在支气管哮喘中的作用机制

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞因子参与的慢性呼吸道炎症性疾病,发病机制可能与Th1/Th2细胞因子失衡、CD4＋CD25＋ T细胞（调节性T细胞,简称Tregs）及Th17/IL-17等异常有关。白介素35是一种新发现的细胞因子,其与Tregs及Th17/IL-17等免疫调节功能密切相关,通过多种途径参与哮喘的发病和调节,有望成为哮喘的治疗新靶点。本文对此相关研究作一综述     

白介素35在支气管哮喘中的作用机制

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞因子参与的慢性呼吸道炎症性疾病,发病机制可能与Th1/Th2细胞因子失衡、CD4+ CD25+T细胞(调节性T细胞,简称Tregs)及Th17/IL-17等异常有关.白介素35是一种新发现的细胞因子,其与Tregs及Th17/IL-17等免疫调节功能密切相关,通过多种途径参与哮喘的发病和调节,有望成为哮喘的治疗新靶点.本文对此相关研究作一综述.     

CD4＋ CD25＋T细胞在慢性乙型肝炎患者发病过程的作用

国内外研究表明 CD4＋ CD25＋ Tregs 表达水平及功能与病毒载量呈正相关。慢性乙型肝炎患者外周血中 CD4＋CD25＋ Tregs表达水平明显高于正常人水平,并且慢性乙型肝炎与慢性重型乙肝患者外周血中 CD4＋ CD25＋ Tregs 表达水平相比,也存在着明显的差异,因此 CD4＋ CD25＋ Tregs 或许可作为慢性乙型肝炎病情评估的一项新指标。现已证实CD4＋ CD25＋ Tregs同乙型肝炎发病过程存在着一定的相关性,但其在慢性乙型肝炎发病过程各阶段的详细作用机制尚不明确,仍需深入研究,现就 CD4＋ CD25＋ Tregs 在慢性乙型肝炎患者发病过程的作用作一综述。     

FOXP3与自身免疫性甲状腺疾病

叉状头／翅膀状螺旋转录因子（FOXP3）作为CD4^＋CD25^＋调节T（Treg）细胞表面的特征性标志,是Treg细胞发育和功能维持的关键因素,在维持机体免疫耐受和免疫应答稳态方面具有非常重要的作用。FOXP3基因突变可引发多种自身免疫性疾病,目前研究发现,FOXP3基因表达异常在自身免疫性甲状腺疾病的发病中发挥重要作用。     

FOXP3与肿瘤的研究进展

叉头框蛋白3(FOXP3)是Forkhead转录因子家族的重要成员,研究发现其表达于多种不同组织起源的肿瘤细胞中,并且这种表达受到多种机制的调控.FOXP3能够发挥肿瘤抑制等重要功能,其中部分FOXP3表达亚型具有肿瘤细胞特异性,具有治疗前景.     

调节性T细胞、调节性B细胞与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,目前经典的Th1/Th2理论并不能完全解释哮喘的免疫失衡.调节性T细胞(Tregs)和调节性B细胞(Bregs)是一类具有免疫抑制作用的淋巴细胞亚群,通过多种免疫调节通路调控免疫应答.本文就Tregs、Bregs的生物学特性与哮喘发病机制及其免疫治疗最新研究进展作一综述.     

FOXP3与宫颈癌发病风险及预后生物信息学

目的 旨在通过生物信息学探讨叉头/翼状螺旋转录家族因子(FOXP)3对宫颈癌发病风险及其预后的影响。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载泛癌临床信息。通过R3.6.0“ggpubr”包分析FOXP3在泛癌中的表达,采用COX回归计算FOXP3表达水平与宫颈癌的总体生存率,采用Spearman相关检验计算FOXP3与宫颈癌肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定性(MSI)和免疫浸润细胞的相关性,并通过UALCAN数据库分析FOXP3表达水平对宫颈癌临床特征的影响。结果 相对于正常组织,FOXP3在宫颈癌等多种肿瘤中的表达水平升高,并与宫颈癌患者年龄、种族、体重、肿瘤分级和淋巴结转移等临床特征存在相关性。相对于FOXP3低表达组,FOXP3高表达的宫颈癌患者总体生存率更好(P<0.05)。FOXP3表达水平与宫颈癌免疫细胞浸润有关,但未发现FOXP3与TMB和MSI的相关性。结论 过生物信息学发现FOXP3与宫颈癌的发病风险和预后有关。     

调节性T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

哮喘是一种常见的慢性发作的呼吸道炎症性疾病,以呼吸急促、咳嗽、喘息及气道高反应性（AHR）为特征。引起哮喘的原因复杂并且因素较多,因此靶向治疗非常困难。目前的治疗策略仅仅是控制症状,而不是抑制潜在的发病机制。现将调节性T细胞（Tregs）在支气管哮喘发病机制中的作用综述如下。1与哮喘相关的细胞类型1.1 Th2细胞Th2细胞通过分泌细胞因子IL-4、IL-5、IL-13促进炎症的发展,     

CD4^＋CD25^＋Treg细胞与支气管哮喘

CD4^＋CD25^＋Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分。其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子（IL-10和TGF-β3）、表达细胞表面分子（CTLA-4、GITR等）及Foxp3等。支气管哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮喘发病机制之一。糖皮质激素可以通过影响CD4^＋CD25^＋Treg的状态起到抑制支气管哮喘气道炎症的作用。     

CD4＋CD25＋Treg细胞与支气管哮喘

CD4＋CD25＋Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分。其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子（IL-10和TGF-β）、表达细胞表面分子（CTLA-4、GITR等）及Foxp3等。支气管哮喘患者外周血CD4＋CD25＋Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮喘发病机制之一。糖皮质激素可以通过影响CD4＋CD25＋Treg的状态起到抑制支气管哮喘气道炎症的作用。