2型糖尿病患者单核巨噬细胞PPARγ的mRNA表达及人参皂苷对其表达的影响

将研究人群分为对照组、T2DM组,年龄、性别、BMI等基本相配,T2DM组随机分为：DM1组;DM2组。分离人外周血单核巨噬细胞,采用逆转录PCR技术扩增PPARγ基因片段,检测其表达水平,及血清葡萄糖（BG）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）水平。结果：T2DM患者外周血单核巨噬细胞PPARγ,mRNA表达比对照组明显减少（P〈0．01）,1．41g／d人参皂苷X14d使PPARγ mRNA表达显著增加（P〈0．05）,并能降低血TG及TC（P〈0．05,P〈0．05）水平。结论：T2DM患者单核巨噬细胞PPARγ mRNA表达减少,而人参皂苷能有效提高PPARγ mRNA的表达,同时降低血清TG、TC含量。     

脑卒中患者血清HCY、IL-10及MMP-9水平与脑梗死体积的关系

目的：探讨急性脑梗死患者外周血清同型半胱氨酸（Hey）、白细胞介素10（IL-10）及血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与脑梗死体积的关系。方法：选择急性脑梗死患者125例为观察对象,同期健康体检者为健康对照组（37例）。以ELISA法测定患者外周血清Hcy、IL-10及MMP-9水平;急性脑梗死患者按梗死体积被分为小梗死组（≤5cm,47例）,中梗死组（5～15cm,41例）,大梗组（≥15cm,37例）;比较不同梗死体积Hcy、IL-10及MMP-9水平的变化。结果：与健康对照组比较,急性脑梗死组患者MMP-9、Hcy水平显著升高;IL-10显著降低。外周血清Hcy水平：大梗死组的显著高于小梗死组和中梗死组[（18．5±4．2）μmol／L比（16．11±3．5）μmol／L、（16．79±3．4）μmol／L、P〈0．01,P〈0．053;外周血清MMP-9水平：大梗死组及中梗死组的均明显高于小梗死组[（256±35）ng／ml、（238±26）ng／ml比（164±35）ng／ml,P〈0．01,P〈0．053;IL-10水平：大梗死组的明显低于小梗死和中梗死组[（0．31±0．12）ng／ml、（0．59±0．15）ng／ml比（0．60±0．17）ng／ml,P均〈0．01]。结论：同型半胱氨酸、白细胞介素10及血清基质金属蛋白酶-9水平与急性脑梗死的发病有关系,可反映脑梗死的危险程度。     

原发性高血压患者颈动脉内膜与炎症的关系及罗格列酮防治机制

目的探讨原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）与PPARγ、TNF-α、IL-6mRNA水平的关系及罗格列酮干预后对PPARγ、TNF—α、IL-6mRNA的影响。方法用彩超测量原发性高血压患者颈动脉IMT,将50例原发性高血压患者分成IMT正常组（24例）和IMT增厚组（26例）,用逆转录PCR法测定罗格列酮体外干预外周血单核细胞（PBMC）前、后PPARγ、TNF-α和IL-6 mRNA水平。结果IMT正常组IMT值为（0．68±0．09）mm,IMT增厚组IMT值为（1．21±0．38）mm。与IMT正常组比较,IMT增厚组PPAR7降低（P=0．001）,TNF—α、IL-6升高（P=0．002）,且PPARγ与TNF—α、IL-6均呈负相关（r=-0．900,r=-0．916,P=0．000）。罗格列酮干预后两组PPARγ mRNA较干预前升高,TNF—α、IL-6mRNA较干预前降低（P〈0．01）,且IMT增厚组干预前、后的差值较IMT正常组干预前、后的差值更明显（P〈0．01）。结论原发性高血压IMT增厚与炎症相关,外周血单核细胞PPARγ可能参与了炎症的调控;罗格列酮通过上调PPARγmRNA水平,下调TNF—α、IL-6mRNA水平而影响颈动脉IMT厚度。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平与颈动脉粥样硬化及病情关系的研究

目的研究急性脑梗死（ACI）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平与颈动脉粥样硬化及病情的关系。方法选取首次发病的ACI患者100例,其中小面积梗死38例、中面积梗死42例、大面积梗死20例,健康对照组30例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清MMP-9的水平变化,并对所有ACI患者进行神经功能缺损评分。结果ACI患者血清MMP-9的水平显著高与对照组（P〈0．01）;大梗死组患者血清MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;随着颈动脉粥样硬化程度加重血清MMP-9的水平呈上升趋势;ACI患者脑梗死面积及神经功能缺损评分与血清MMP-9的水平呈正相关（r1=0．553,P〈0．01;r2=0．536,P〈0．01）。结论ACI患者血清MMP-9水平可以反映颈动脉斑块的性质和稳定性,亦可反映脑梗死面积与病情的严重程度。     

急性脑梗死患者血小板表达PECAM-1的动态变化及意义

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子1（PECAM-1）的动态变化规律。方法采用全血流式细胞术检测68例ACI患者（ACI组）不同时间的血小板PECAM-1表达水平，并与35例健康者（对照组）进行比较。结果ACI组血小板PECAM-1表达水平显著高于对照组（P〈0．01），48h达高峰，14d仍高于对照组（P〈0．01）；48h内血小板PECAM-1表达水平与梗死体积呈弱正相关（r=0．39，P〈0．05），与神经功能缺损程度无关，14d时血小板PECAM-1表达水平与神经功能缺损程度呈弱负相关（r=-0．43，P〈0．05）。结论血小板PECAM-1参与脑梗死的不同病理生理过程。     

冠状动脉病变与过氧化物酶体增殖体激活受体γ和基质金属蛋白酶-9的关系

目的通过检测冠心病患者核转录因子过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ) mRNA表达和血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨PPARγ对冠心病的影响。方法经冠状动脉造影确诊的冠心病患者(冠心病组)153例,RT-PCR法测定外周血中PPARγmRNA表达,ELISA法检测血浆中MMP-9含量,并对冠状动脉病变程度进行分型,分析PPARγmRNA表达、MMP-9与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组PPARγmRNA表达(0．40±0．12)与对照组(0．62±0．13)比较显著降低；冠心病组MMP-9为(1．27±0．16)μg/L,与对照组[(1．21±0．05)μg/L]比较明显增加(P＜0．01)。冠心病组中急性冠状动脉综合征患者PPARγ为(0．50±0．05),较稳定性心绞痛(0．50±0．11)降低,MMP-9分别为(1．38±0．14)、(1．25±0．07)μg/L,P＜0．01。PPARγmRNA表达分别与冠状动脉病变支数(r=-0．42,P＜0．01)、病变类型(r=-0．56,P＜0．01)呈负相关,MMP-9水平则与病变支数(r=0．30,P＜0．01)、病变类型(r=0．36,P＜0．01)呈正相关；PPARγmRNA表达和MMP-9水平呈负相关。结论MMP-9对急性冠状动脉综合征患者不稳定斑块有促进作用,PPARγ具有抑制MMP-9的作用,提示通过激活PPARγmRNA表达和降低MMP-9水平对冠心病高危人群具有保护作用。     

脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ mRNA表达变化及其与C-反应蛋白的相关性

目的 探讨老年脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ) mRNA表达变化及其与血清C-反应蛋白(CRP)的相关性.方法 序贯收集发病3 d以内的、符合入选标准的老年脑梗死患者64例,同时收集相匹配的同期健康体检者60例作为对照组.用RT-PCR法测定两组对象空腹周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达情况,用散射速率法测定CRP含量.结果 脑梗死患者和正常对照组PPARγ mRNA表达值分别为(0.321±0.038)和(0.843±0.074),两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者血清CRP浓度为(38.41±12.05)mg/L,对照组血清CRP浓度为(5.53±2.12)mg/L,两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者PPARγ mRNA表达和血清CRP水平呈负相关(r＝-0.539, P<0.01.结论 发病3 d内脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达下调,并与血清CRP水平呈负相关,提示PPARγ可能通过调节CRP路径参与脑梗死病理方面的炎症反应,引起的组织损伤和促进血栓形成.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2在超重患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平，及其与胰岛素抵抗的关系。方法 选取28例非超重[体质指数（BMI）〈25kg／m^2]和19例超重患者（BMI≥25kg／m^2），采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平，并测量体重、腰臀围、血压，空腹胰岛素（FIns）、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果（1）超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组（P〈0．05或P＜0．01）。（2）超重组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平均高于非超重组（P〈0．01）；超重组及非超重组，其网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。（3）超重组、非超重组及两组合并再分析显示，网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性（P〉0．05）。结论 超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平升高。     

类风湿关节炎患者外周血高迁移率族蛋白1表达

目的通过检测类风湿关节炎（RA）患者外周血单个核细胞（PBMC）、血浆中高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达,为寻找治疗RA的新靶点提供依据。方法采集38例活动期RA患者、24例相对稳定期RA患者和20例健康对照者外周血。RT．PCR检测PBMC HMGB1mRNA表达,Western blot检测PBMC、血浆HMGB1蛋白表达。结果与相对稳定期RA患者、健康对照者相比,活动期RA患者PBMC HMGB1mRNA表达水平差异无统计学意义（F=1．23,P〉0．05）,而HMGB1蛋白表达水平下降（F=70．91,P〈0．01）,血浆HMGB1水平显著增高（P〈0．001）。相对稳定期RA患者与健康对照者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。活动期RA患者血浆HMGB1水平与ESR（r．=0．478。P〈0．001）、C-反应蛋白（rs=0．574,P〈0．05）呈正相关。结论HMGB1与RA发病密切相关,并可能成为新的治疗靶点。     

大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取

目的 构建PPARγ和PPARγ应答元件（PPRE）荧光素酶系统，并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取。方法 （1）构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选；（2）将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养，分别用RT-PCR／Southern杂交测定PPARγmRNA的表达；（3）用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2（Glut2）的表达水平；（4）测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄取率。结果 （1）在筛查的中药成分中，大黄素作用24h后，呈剂量（0．04～180μmol／L）依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性，其中90μmol／L浓度时达到最高值，为对照组的4倍（P〈0．01），而10μmol／L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍（P〈0．01）；（2）大黄素在90μmol／L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2．7倍（P〈0．01）；（3）大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平。其中，PPARγ蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的3．1—3．8倍（P〈0．01）；Glut2蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的2．5—4．3倍（P〈0．01）；（4）HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol／L浓度的大黄素作用24h后，约为对照组的5倍（P〈0．01）。结论 研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达，并促进葡萄糖的摄取。     

老年大鼠心肌PPARα mRNA和IL-1β mRNA表达变化及阿托伐他汀的干预作用

目的进一步探讨心脏衰老的机制及干预因素的影响。方法将30只20月龄的Wistar大鼠随机分为观察1组、观察2组和老年对照组各10只，设10只3月龄大鼠为青年组。观察1组、观察2组分别予阿托伐他汀1、10mg／（kg&#183;d）灌胃，青年组和老年对照组予等体积生理盐水灌胃，均连续4个月。采用RT—PCR方法检测各组心肌过氧化物酶体增殖物激活物受体α（PPARα）mRNA和自细胞介素（IL）-1β mRNA表达水平。结果与青年对照组比较，老年对照组PPARα mRNA表达水平显著降低（P〈0．01），IL-1β mRNA表达水平显著增高（P〈0．01）；与老年对照组比较，观察l组和观察2组PPARα mRNA表达水平显著升高（P〈0．01），IL-1βmRNA表达水平显著降低（P〈0．01），尤以观察2组为著。结论老年大鼠心肌IL-1βmRNA表达显著增高、PPARα mRNA表达显著降低，此可能在心脏衰老发生、发展过程中起重要作用；阿托伐他汀可通过激活PPARα抑制IL-1β异常表达，此可能为其对抗衰老、改善心脏功能的重要机制之一。     

急性心肌梗死患者血清高迁移率族蛋白1含量变化及意义

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）含量的变化及其意义。方法采用ELISA法测定23例AMI患者、33例稳定型心绞痛患者（SAP）、27例不稳定型心绞痛患者（UAP）和30名健康查体者的血清HMGB1含量,并测定血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）。结果与对照组相比,SAP组、UAP组和AMI组血清HMGB1和hs—CRP水平均显著升高（P〈0．01）,而UAP组和AMI组显著高于SAP组（P〈0．01）,AMI组显著高于SAP组（P〈0．01）,表明冠心病患者病情越重,血清HMGB1和hs—CRP升高越明显（均P〈0．01）,且UAP、SAP和AMI组血清HMGB1和hs—CRP均分别呈正相关（r=0．4532、0．3247、0．4557,均P〈0．05）。结论血清HMGB1可能参与了AMI的发生发展过程,可用于冠心病患者严重程度的判断。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2活化与大鼠增龄骨丢失关系的研究

目的 观察自然增龄大鼠骨髓过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）表达与氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）及骨量的关系，探讨其在大鼠自然增龄骨丢失发生过程中可能的作用机制。方法 选择不同月龄（6、12及18月龄）大鼠作为研究对象，逆转录PCR（RT—PCR）检测骨髓PPARγ2、核因子-κB活化受体配体（RNAKL）、骨保护素（OPG）、核因子-κB活化受体（RANK）mRNA表达水平；ELISA法检测骨髓上清Ox-LDL、脂肪酸结合蛋白（aP2）水平，图像分析仪测定骨髓脂肪组织含量并检测股骨骨密度。结果 骨密度随增龄进行性减低，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；骨组织HE染色，6月龄大鼠骨髓腔中脂肪极少，而在18月龄约占40％骨髓腔空间，组间比较差异有统计学意义（P〈0．01），脂肪髓的发生与年龄呈正相关（r=0．762），与骨密度呈负相关（r=0．626）；骨髓中aP2及Ox-LDL浓度随增龄明显增高，组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）；PPARγ2表达随增龄明显升高，3组差异有统计学意义（P〈0．05或P〈O．01）；RANKL表达随增龄呈进行性升高，而OPG在18月龄组明显下降，组间比较差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05），RANK随增龄无明显变化。结论 随增龄Ox-LDL水平升高可激活骨髓PPARγ2转录活性，引起骨髓脂肪生成增多并参与骨量减低的发生，是Ⅱ型原发性骨质疏松发生的可能机制之一。     

中青年脑梗死患者血清UA、hs—CRP水平变化及与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的观察中青年脑梗死患者血清尿酸（UA）及高敏-C反应蛋白（hs—CRP）水平,并分析两者与颈动脉粥样硬化形成的关系。方法对65例中青年（〈60岁）的急性脑梗死患者（梗死组）行血清uA、hs-CRP水平检测,并以彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块;以60例同期体检健康者作为对照组。结果梗死组和对照组血清hs-CRP分别为（18．43±7．32）、（6．87±1．95）mg／L,血清uA分别为（321．52±20．74）、（105．82±26．21）μmol／L,颈动脉粥样硬化斑块检出率分别为64．61％、13．33％,组间比较,P均〈0．01;梗死组有斑块者血清hs-CRP和uA水平均显著高于无斑块者（P均〈0．01）,尤以不稳定斑块者为著（P〈0．05）。结论中青年脑梗死患者血清UA、hs—CRP水平均显著升高,并与颈动脉粥样硬化斑块形成及性质有关;联合检测两者可为预测脑梗死发病风险及早期干预提供依据。     

急性脑梗死患者血清CRP动态变化及其临床意义

126例急性脑梗死患者根据梗死灶大小分为大梗死组（〉3．0cm）56例和小梗死组（≤3．0cm）70例,测定其入院后第1、7、28天血清C反应蛋白（CRP）水平,并与122例健康体检者（对照组）比较。发现大、小梗死组在入院后第1、7、28天血清CRP水平均明显高于对照组（P〈0．01）,前两组间亦有明显差异（P〈0．01）。血清CRP异常的急性脑梗死患者预后无变化和死亡病例高于CRP正常者（P〈0．05）。提示动态测定急性脑梗死患者血清CRP水平可作为判定病情及预后的重要生物学指标。     

慢性乙型肝炎患者高迁移率族蛋白1mRNA的表达及其临床意义

目的:通过检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)高迁移率族蛋白1(HMGB1) mRNA的表达情况,研究HMGB1在乙型肝炎中的临床意义．方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 对54例慢性乙型肝炎患者和10例健康对照者PBMCs HMGB1 mRNA的表达进行检测, 同时应用ELISA法检测外周血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和内毒素(LPS)水平,比较各组HMGB1 mRNA表达水平的差异及其与 TNF-α、LPS、总胆红素(TBIL)、凝血酶原活动度(PTA)的关系．结果:PBMCs HMGB1 mRNA的表达水平在慢性重型肝炎组分别高于慢性肝炎组(0．89± 0．06 vs 0．70±0．10,P<0．01)和正常对照组 (0．89±0．06 vs 0．58±0．08,P<0．01),慢性肝炎组高于正常对照组(0．70±0．10 vs 0．58±0．08． P<0．01)．在23例慢性重型肝炎患者中,11例未恢复患者PBMCs HMGB1 mRNA表达水平明显高于12例恢复的患者(0．93±0．04 vs 0．85± 0．05,P<0．01)．其中12例已恢复的慢性重型肝炎患者,患者恢复期PBMCs HMGB1 mRNA 的表达水平较发病期明显下降(0．72±0．07 vs 0．85±0．05,P<0．01)．HMGB1 mRNA表达水平与外周血浆LPS、TNF-α及TBIL均呈显著正相关(r=0．74,0．64,0．71,均P<0．01),与PTA呈负相关(r=-0．82．P<0．01)．结论:HMGB1在乙型肝炎发病过程中可能起重要作用,HMGB1 mRNA的表达水平高低与病情轻重密切相关．     

男女腹部皮下和网膜脂肪中脂联素、肿瘤坏死因子α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 mRNA表达的比较

目的比较男女腹部皮下脂肪组织、网膜脂肪组织中脂联素、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）mRNA表达。方法选择30例择期外科手术患者，男15例，女15例，用RT-PCR法检测腹部皮下脂肪组织和网膜脂肪组织中脂联素、TNF-a、PPARγ2 mRNA表达。结果（1）男性皮下脂肪组织中脂联素mRNA显著低于女性，网膜脂肪组织中TNF-a mRNA显著高于女性（均P〈0．05）。（2）女性皮下脂肪组织中脂联素mRNA表达高于其网膜脂肪组织，男女网膜脂肪组织中TNF-a mRNA均高于各自的皮下脂肪组织（P〈0．05～0．01）。（3）男女间皮下脂肪组织和网膜脂肪组织中PPARγ2 mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论人腹部皮下脂肪组织和网膜脂肪组织中脂联素、TNF-a mRNA的表达可能存在性别差异，而PPARγ2 mRNA表达的性别差异则不明显。     

肥胖小鼠脂肪组织缺氧对脂联素表达的转录抑制作用

目的观察缺氧对脂肪细胞脂联素mRNA和蛋白表达的影响,探讨肥胖小鼠脂肪组织缺氧导致脂肪组织脂联素表达下降的机制。方法采用实时定量聚合酶链反应（qRT—PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测遗传型肥胖小鼠（ob／ob,12周）和高脂饮食肥胖小鼠（HFD,53周）的附睾旁脂肪中脂联素mRNA和蛋白的表达;用小鼠3T3-L1脂肪细胞系为模型,采用RT—PCR和荧光素酶报告基因方法检测缺氧处理后脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-mRNA的表达和稳定性、脂联素启动子的活性;用Western blotting和荧光素酶报告基因检测缺氧对PPAR-γ在核蛋白中集聚以及PPAR-γ转录因子活性的影响。组间数据比较采用t检验。结果（1）缺氧时两种肥胖小鼠的脂肪组织中脂联素mRNA和蛋白的表达均显著下降（P〈0．01）;333-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24h后,脂联素mRNA表达量分别下降至0．65±0．05和0．29±0．05,较对照组（1．00±0．04）明显降低,差异有统计学意义（t=11．548、24．893,均P〈0．01）,但缺氧对脂联素mRNA的稳定性并没有影响;荧光素酶报告基因方法表明,脂联素启动子的活性受到缺氧的抑制。（2）在两种肥胖小鼠的脂肪组织中,PPAR-γmRNA和蛋白的表达均明显下降（P〈0．01）;小鼠333-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24h后,PPAR- γmRNA的表达量分别下降至0．72±0．09和0．54±0．07,与对照组（1．00±0．09）相比,差异有统计学意义（t：5．134、9．876,均P〈0．01）;PPAR一1蛋白的核转位以及PPAR一^y转录因子活性也受到缺氧的抑制。结论肥胖小鼠脂肪组织缺氧抑制了脂联素的表达,抑制作用可能发生在转录水平;其机制可能是通过抑制PPAR-γmRNA的表达和PPAR-γ转录因子的活性而实现的。     

软肝冲剂对肝硬化患者外周血单核细胞TGF—β1 IFN-γ和IL-8 mRNA表达的影响

目的：观察软肝冲剂治疗前后肝硬化（LC）患者外周血单核细胞（PBMC）中转化生长因子（TGF-β1）、干扰素-γ（IFN-γ）和白介素18（IL-18）的mRNA表达及分泌水平的变化。探讨软肝冲剂对肝硬化治疗的作用机制。方法：RT—PCR检测20例正常对照组和25例肝硬化患者软肝冲剂治疗前、治疗2、4、6月后PBMC中TGF-β1、IFN-γ和IL-8的mRNA表达水平；ELISA法检测PHA体外诱生PBMC培养上清中TGF-β1、IFN-γ和IL-18分泌水平。结果：肝硬化患者PBMC中的TGF-β1 mRNA表达水平及TGF-β1分泌水平显著高于对照组（P〈O．01）。而IFN-β1和IL-18的mRNA表达水平及IFN-γ和IL-18分泌水平显著低于对照组（P〈0．01）。经软肝冲剂治疗后，TGF-β1 mRNA表达水平及分泌水平逐渐下降，6个月后与治疗前相比有显著差异（P〈0．01），但仍高于对照组；IFN-γ和IL-18的mRNA表达水平及IFN-γ和IL-18分泌水平逐渐上升，6个月后与治疗前相比有显著差异（P〈0．01），但仍低于对照组。结论：软肝冲剂能通过下调PBMC中TGF-β1 mRNA和上调IFN-γ和IL-8 mRNA表达，对肝硬化有较好的疗效。     

喉癌患者血清 HMGB1和 MMP-9表达及其临床意义

目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在喉癌发生、发展中的作用。方法采用ELISA法检测40例喉癌患者（喉癌组）、37例喉癌癌前病变患者（癌前组）和41例健康对照者（健康组）血清HMGB1、MMP-9表达水平,分析HMGB1、MMP-9表达与喉癌临床病理参数的关系及HMGB1与MMP-9表达的相关性。结果喉癌组血清HMGB1和MMP-9水平明显高于癌前组及健康组（P＜0．05）;HMGB1和MMP-9表达与肿瘤分期、淋巴结转移相关（ P＜0．05）;与患者年龄、性别及肿瘤分化程度、原发部位无关（ P＞0．05）;血清HMGB1与MMP-9表达呈正相关（r＝0．578,P＜0．01）。结论 HMGB1、MMP-9参与了喉癌的发生、发展、侵袭转移过程;在此过程中二者具有协同作用。