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新生血管性眼病的基因治疗现状 总被引:2,自引:0,他引:2
新生血管形成的基本过程包括血管内皮细胞(EC)激活、细胞外基质(ECM)降解、EC移行和增殖、管腔结构形成以及血管外膜形成.在新生血管的形成过程中,血管生成诱导因子和血管生成抑制因子共同作用,两者的平衡控制了血管的形成[1].如果这种平衡被改变,减少血管生成抑制因子或增加血管生成诱导因子的水平,都将促进新生血管的形成.很多细胞因子、细胞及ECM参与了新生血管的形成过程。 相似文献
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目前研究表明 :肿瘤的生长和转移取决于血管形成 (angiogenesis)。血管形成是指在已经存在的血管网中生长出新的毛细血管的过程。它不仅出现在胚胎形成、伤口愈合、炎症、月经等短暂的生理过程中 ,而且出现在类风湿性关节炎、糖尿病性视网膜病、实体性肿瘤等病理过程中。血管形成受大量因子的调节 ,而在所有的调节因子中 ,血管内皮生长因子 (VEGF)是最重要的[1] ,它调控血管形成作用强 ,特异性高。因此 ,VEGF与肿瘤的生物学行为有着直接的关系。同所有的实体瘤一样 ,膀胱癌的形成也具有血管形成依赖性 ,研究VEGF及… 相似文献
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新生血管形成是一种复杂的动态过程,其是在原有血管基础上通过促血管生成途径以及抗血管生成途径之间严密的协同作用而形成的。促血管生成途径与抗血管生成途径之间的平衡一旦被打破,则可导致病理性的新生血管形成,参与到肿瘤、炎症、心血管疾病等多种疾病的发生发展过程中。微小RNAs(miRNAs)可在mRNA和蛋白质水平调节基因表达,是细胞生命活动中重要的小分子调节物质。不同的miRNAs通过对特定靶基因的调节,在新生血管形成中发挥着重要作用。本文将就调控新生血管形成的重要miRNAs及其潜在的临床应用价值做一综述。 相似文献
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血管新生的病理生理与缺血性心脏病 总被引:1,自引:0,他引:1
血管新生是指在原有血管的基础上生长形成新生血管的过程,依赖于促血管生成因子和抗血管生成因子之间的平衡,平衡的改变与许多病理过程有关,如糖尿病视网膜病变、肿瘤和缺血性心血管 相似文献
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血管的新生和成熟需要经过血管内皮细胞与血管周围细胞间相互作用等一系列复杂的生物学过程,这一过程受到多种细胞因子的调控。促血管生成素(angiopoietin,Ang)是近年发现的一个与血管新生与成熟密切相关的家族,包括4个成员,即Ang1、Ang2、Ang3和Ang4,其共同的特异性受体为Tie2。Ang及受体Tie2在生理性血管形成过程中对新生血管的形成、重构及成熟发挥重要的调控作用。另有研究显示,Ang/Tie2系统也参与了缺血后再灌、肿瘤及视网膜病变等多种病理性血管的形成过程。研究Ang/Tie2系统的生物学效应以及其在血管新生与成熟过程中的表达及意义,有助于深入了解相关疾病的发病机制并为疾病的治疗提供新线索。 相似文献
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动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程.血管外周脂肪组织不仅是一种血管支持组织,还具有活跃的分泌功能.通过分泌各种脂肪细胞因子、趋化因子等,参与调节血管张力,介导平滑肌细胞增殖与迁移以及新生血管形成,导致动脉粥样硬化的形成. 相似文献
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<正>血管钙化(vascular calcification)是血管壁上钙盐的过量沉积,是血管壁上的异位骨形成。血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肾病等多种疾病的病理基础,是脑卒中、心脏病等多种心血管病的主要危险因素。因此,血管钙化研究一直是心脑血管病与肾病研究的热点。钙化的确切机制,迄今不明。近10年来,对血管钙化致病机制的研究结果显示,血管钙化与骨形成过程类似,是一个主动的可调控过程。多种因子,如蛋白质、维生素和无机小分子都参与了钙化过程的调节,但直接研究钾离子与血管钙化的关系,鲜见报道。一些关于血管钙化致病机制的研究结果间接表明,钾离子可能参与了血管钙化的调节。因此,我们对相关文献进 相似文献
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血管新生(angiogenesis)是指在已形成的血管基础上形成新的血管的过程.任何实体瘤直径超过1~2 mm时,几乎均有新生血管的形成,新生血管持续不断地为肿瘤提供营养和排泄代谢产物,与肿瘤的发生、生长、转移及预后有着密切的关系,并在病理生理、形态功能方面具有特征性. 相似文献