突触可塑性的结构基础和分子机制

神经系统的功能在外环境作用下，从神经元到神经环路都可能发生适应性变化来维持其相对稳定，即可塑性变化。宏观上为脑功能、行为表现及精神活动改变；微观水平则是神经元突触、神经环路的细微结构与功能的变化。突触是神经可塑性变化的敏感部位，其可塑性包括突触前和突触后可塑性，包括突触在形态和功能上的改变。长时程增强（long-term depression,LTD）和长时程抑制（long-term depression，LTD）是主要表现模式。过去对突触可塑性的研究主要集中在突触后方面，     

神经营养素家族在突触发育成熟过程中的作用

神经营养素家族(neunotrophins，NTs)是促进神经元存活和分化的一类重要神经营养因子。近些年来大量研究发现NTs在突触的发育、成熟过程中也起着一定的作用，故本文主要从NTs对突触的形态、结构、功能，突触传递等方面的影响来详细阐述。     

胚胎脊髓移植对宿主脊髓神经毡结构重筑的电镜定量观察

目的：从超微结构角度对胚胎脊髓移植后宿主脊髓神经毡（Neuropil）重建、突触形成、突触分类等问题进行研究。方法：采用电镜观察拍片作图像分析。结果：在移植术后60d内，移植组突触密度增加迅速，显著快于损伤组；但胚胎脊髓移植对再生突触的结构比例无明显作用，再生的突触中，先以Ⅱ型突触为主，此后Ⅰ型突触数量逐渐增加；从突触接触和囊泡类型来看，新生突触主要为轴-树型突触和含清亮囊泡的胆碱能型突触。结论：胚胎脊髓移植对损伤脊髓神经毡内再生突触的数量及成熟度有较大影响。     

胚胎脊贿移植对宿主脊髓神经毡结构重筑的电镜定量观察

目的：浴超微结构角度对胚胎脊髓移植后宿主脊髓神经毡（Ｎｅｕｒｏｐｉｌ）重建、突触形成、突触分类等问题进行研究。方法：采用电镜观察折片作图像分析。结果：在移植术后６０ｄ内，移植且突触密度增加迅速，显著快于损伤组；但胚胎脊髓移植对再生突触的结构比例无显著作用，再生的突触中，先以Ⅱ型突触为主，此后Ⅰ型突触数量逐渐增加；从突触接触和囊泡类型来看，新生突触主要为轴－树型突触和含清亮囊泡的胆碱能型突触。结论：     

γ突触核蛋白在肝癌中表达的相关性研究

目的：分析γ突触核蛋白在原发性肝癌组织中表达水平及与患者临床病理特征的相关性，为原发性肝癌治疗以及延长患者生存期限提供临床依据。方法：选取2019年1月—2021年1月我院手术切除的20例原发性肝癌组织及10例癌旁组织标本为研究对象，通过免疫组织化学染色法检测γ突触核蛋白表达，并分析γ突触核蛋白与原发性肝癌患者临床特征的关系。随访至2022年8月，统计患者生存情况，通过Cox回归模型分析各病理参数及γ突触核蛋白对肝癌患者预后的影响。结果：肝癌组织中γ突触核蛋白表达阳性率为60.00%(12/20),癌旁组织中γ突触核蛋白表达阳性率为0.00%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。不同病灶直径、TNM分期以及有无肝外转移患者癌组织中γ突触核蛋白表达阳性率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。随访至2022年8月，20例患者中死亡11例，存活9例；其中γ突触核蛋白阳性患者死亡率为75.00%,高于阴性患者的25.00%(P<0.05)。多因素Cox模型结果显示，TNM分期、肝外转移、γ突触核蛋白阳性、有癌栓是影响原发性肝癌手术患者预后的影响因素(P<0.05...     

NMDA受体的运输及其对突触功能的意义

NMDA受体在中枢神经系统的突触功能调节中起着重要作用。最近的研究显示，突触NMDA受体并非是静态的，相反，它们的亚单位组成、运输和突触定位处于动态地调节之中。通过鉴定NMDA受体亚单位上内质网滞留基序、与突触后支架蛋白相互作用的基序、受体内化基序，已经部分阐明这种突触活性依赖的NMDA受体重新分布的细胞和分子机制。这种NMDA受体动态地插入和撤离突触后膜，可能对几种类型的长时程突触可塑性具有重要贡献。     

雌雄燕雀鸣唱相关核团HVC和RA的突触比较

在超微结构水平上比较了雌雄燕雀前脑两个鸣唱相关核才－上纹状体腹侧尾部和古纹状体栎核神经毡中的突触光型和数目，发现在在突触总数，Ｇｒａｙ１型突触数。棘突触数等方面存在着明显的性二态性，雄鸟突触数明显多于雌鸟。     

大脑皮质内的突触

有关中枢神经系统内神经元间突触的研究已有大量的工作。早在1897年德国莱比锡神经学家 Held 就开始了突触形态的研究,观察到轴突末足(end-feet)或终末扣结(end-bouto-ns)。后来很多学者对此进行了一系列的工作。1934年西班牙神经组织学家 Cajal 把脑内的突触分为轴一体突触和轴一树突触。我国神经生理学家张香桐(1956)将这两种突触分别称为胞体上的突触或包围性突触和树突上的突触或依傍性突触。     

血管性痴呆大鼠的突触超微结构改变及结构参数分析

目的：研究血管性痴呆时大脑的皮层、海马的突触超微结构和结构参数改变，探讨血管性痴呆的病理机制。方法：采用老年大鼠持久双侧颈总动脉结扎造成慢性脑缺血动物模型。分为正常对照组、缺血2、4月组。电镜下观察突触超微结构改变，应用体视学方法和图像分析，对突触数密度、突触活性带长度、圆盘面积、表面密度和三种突触弯曲型比率进行分析。结果：皮层及海马在缺血2、4月组突触数密度（Nv）均明显下降，而缺血2与4月组之间无显著性差异。海马在缺血2、4月组突触活性带长度（L）、突触连接带圆盘面积（S）及突触表面密度（Sv）均下降，缺血2与4月组之间无显著性差异；皮层在缺血2、4月组未见明显改变。三种突触弯曲型比率在缺血后未见明显改变。结论：血管性痴呆的突触数密度、突触活性带长度减少可能与血管性痴呆的神经递质紊乱有关。     

突触可塑性及其功能

广义的突触可塑性(synaptic plasticity)包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性，一般如未作特殊说明，即指突触传递可塑性。突触可塑性是神经科学领域近年来进展最快、取得成果最大的研究领域。其主要表现形式—长时程增强(10ng-term potentiation，LTP)和长时程抑制(10ng-term depression，LTD)现象已被公认为     

血管性痴呆大鼠的记忆行为改变与突触结构参数的关系

目的：研究大鼠在慢性脑灌注不足状态下的记忆行为改变以及大脑皮层和海马的突触结构参数改变，探讨记忆行为改变和突触结构参数的关系。方法：采用老年大鼠持久双侧颈总动脉结扎造成慢性脑缺血动物模型，分为正常对照组，缺血2月组，缺血4月组，电脑控制穿梭箱系统观察大鼠记忆行为改变，电镜下观察突触超微结构改变，应用体视学方法和图像分析，对突触结构参数（突触数密度，突触活性带长度，圆盘面积、表面密度）进行分析，并分析两者关系，结果：电脑控制穿梭箱系统观察大鼠主动回避反应（AAR）及被动回避反应（PAR）在缺血2月及4月组均下降，皮层及海马在缺血2月组，缺血4月组突触数密度（Nv)均明显下降，海马在缺血2月组，缺血4月组突触活性带长度（L），突触连接带圆面积（S）及突触表面密度（Sv)均下降，皮层在缺血2月组，缺血4月组未见明显改变。结论：在慢性脑灌注不足状态下的突触数密度下降，突触活性长度减小与记忆行为改变有关。     

突触重塑在慢性疼痛机理中的研究进展

慢性疼痛是指在伤害性刺激消退后,持续存在的,伴随不同程度的恐惧、焦虑等负面情绪的疾病,严重降低了患者的生活质量.疼痛机理涉及多个方面,其中中枢突触重塑成为近年来的研究热点.脑和脊髓水平的谷氨酸能突触和树突棘重塑,是突触重塑在疼痛形成发展机理中的的两大主要方式.本文将对突触重塑在慢性疼痛机理研究的进展进行详细阐明,以为疼痛机理及治疗的基础及临床研究,提供更为广泛的视野.     

Aβ1～40诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化

目的研究淀粉样β蛋白（β-amyloid vprotein，AB1-40）诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化，以探讨其与阿尔茨海默病发病机制及病理变化的关联性。方法于雄性SD大鼠双侧海马注射Aβ1-40，模拟AD脑内AB对神经系统的损害。判定AD模型成功后，取脑行冻切片，采用小鼠抗人重组突触体素单克隆抗体免疫组织化学染色结合积分吸光度分析法检测突触体素免疫阳性产物表达的变化，并应用透射电镜对海马突触进行观察计数。结果假手术组突触体素免疫组化染色海马呈层状结构，突触体素免疫阳性产物密度较高。与假手术组比较。AD模型组突触体素免疫阳性产物密度明显下降，海马CA2突触体素免疫阳性产物的积分吸光度值显著降低（P〈0．05）。溶酶体组突触体素免疫组化染色与假手术组相似；电镜观察，假手术组海马神经元树突、轴突较密集，突触小泡多，突触结构清晰、数量多；AD模型组海马神经元突触小泡体积变小、变少，突触结构不完整、数量明显减少（P〈0．05），溶酶体组神经元和突触结构与假手术组相似。结论淀粉样β蛋白可诱导大鼠海马突触体素和突触数量表达减少，是阿尔茨海默病发病机制及病理改变之一，是引起学习记忆减退和认知障碍的途径之一。其作用机制尚需进一步探讨。     

突触的组装与解离机制研究进展

对于脊椎动物神经肌接头的研究在过去的数十年中已经导致了我们对突触形成的深刻理解.解释突触形成的常见的理论是相互诱导学说,在神经纤维到来之前,后突触结构原基业已形成,当神经纤维到来之后,神经纤维可以诱导后突触特化区进行分化.这种诱导后的后突触然后反过来又可以对前突触终末形成诱导.     

交感神经节突触传递机制近观

<正> 近二十年来,由于单细胞电生理技术、蔗糖间隙及免疫组化等技术在交感神经节研究方面的应用,已逐步认识到交感神经节中的突触传递不是传统所认为的仅仅发生简单的兴奋中继,而是存在着复杂的整合过程。它在一定程度上类似于脑内的复杂神经过程。因此,对植物神经节的突触传递研究正受到注目。     

延长针刺镇痛时间对中枢神经内大颗粒小泡于突触部位胞吐的影响

目的：为证实大颗粒小泡（LGV）参与突触传递的学说、为痛觉生理学的研究提供形态学依据，用形态和机能相结合的方法观察了延长针刺时间后LGV在抑痛过程中于突触部位的胞吐。方法：用辐射热致痛、针刺镇痛，并延长针刺时间，电镜下观察、记录了LGV于突触部位的胞吐。结果：观察发现，实验组动物中枢神经内有较多的LGV于突触部位胞吐其内含的递质，实验组与对照组比较有显著的统计学意义。在高频率、较长时间的针刺过程中LGV于突触部位的胞吐增加。结论：LGV可能通过于突触部位的胞吐参与了痛的调节过程。     

沉默突触的激活机制及其功能意义

沉默突触（silent synapse）是指具有突触结构,但在生理情况下没有传递功能的突触。沉默突触在某些情况下能转变为功能性突触并能增加突触联系（即能与其他末梢形成新的突触）。突触功能与结构上的变化统称为突触的可塑性,它的这一性质与神经修复、记忆改善等过程密切相关。所以,研究沉默突触的形成、功能、激活机制等,意义重大。     

突触后致密区与突触可塑性

突触是神经元之间的连接部位,生物信号从突触前膜经突触传递到突触后膜。突触的数量和功能发生改变可引起突触可塑性的改变,进而影响学习记忆能力。突触后致密区与突触可塑性的关系十分密切,对于维持突触发挥正常功能至关重要。本文从突触后致密区的发现和组成成分、参与突触可塑性的主要神经递质、以及突触后致密区与突触可塑性的关系等3方面研究进展做一简要综述。     

海马神经递质在针灸效应中的作用

神经递质是由神经末梢释放的一种特殊活性物质，通过突触间隙作用于突触后的特异性受体，完成信息传递。针灸能够明显影响海马神经递质的释放及受体表达，在保护神经细胞，参与镇痛及心血管功能调节等方面发挥重要作用。     

二氢麦角胺改善阿尔茨海默病状态下的突触萎缩及其对认知功能的影响

研究表明突触损伤与认知功能障碍密切相关，狐猴酪氨酸激酶1(LMTK1)是影响突触生长的关键性激酶。二氢麦角胺（DHE）是一种生物活性较高的麦角生物碱衍生物，它对认知、记忆处理和运动控制具有一定的调节作用。本研究旨在探讨DHE对阿尔茨海默病（AD）模型动物突触形态和可塑性及认知功能的影响。4月龄SAMR1小鼠作为对照（n=12）,4月龄SAMP8小鼠被随机分为3组（每组12只）：AD组、DHE低剂量组以及高剂量组，连续8周每日腹腔注射DHE注射液或生理盐水。采用免疫荧光、高尔基染色、电生理、Morris水迷宫以及Western blot实验研究DHE对AD模型小鼠突触形态、突触可塑性、认知功能以及LMTK1下游TBC1D9B磷酸化水平的影响。构建沉默和过表达LMTK1的C17.2细胞，运用免疫荧光实验研究DHE对LMTK1沉默和过表达后神经细胞突触长度的影响。免疫荧光实验结果显示SAMP8小鼠给予DHE后，突触后标记物PSD95显著增加，这提示DHE可以增加AD小鼠海马体突触密度；高尔基染色实验结果表明，AD模型小鼠海马内突触发生萎缩，而高剂量组DHE显著改善了突触萎缩；电生理实验结果表...