大承气汤修复MODS大鼠小肠深部肌间神经丛神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络结构损伤的研究

目的观察多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠小肠深部肌间神经丛神经-胃肠道Cajal间质细胞(ICC)平滑肌网络结构的形态学改变和大承气汤对其的修复作用,探讨大承气汤治疗MODS的机制.方法将50只Wistar大鼠随机分为对照组、MODS组和大承气汤治疗组;采用免疫荧光双标记、激光扫描共聚焦显微镜和透射电镜观察MODS大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-平滑肌网络结构损伤和大承气汤对其的修复作用.结果MODS组小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-平滑肌网络连接结构不完整,神经纤维末梢、ICC、平滑肌超微结构以及相互之间的联系结构明显损伤.大承气汤治疗组小肠神经-ICC-平滑肌网络结构比较完整,神经纤维末梢、ICC、平滑肌超微结构无明显损伤,相互之间联系结构较为完好.结论大承气汤能通过修复MODS大鼠小肠神经-ICC-平滑肌网络结构损伤,改善胃肠运动障碍,治疗MODS.     

多器官功能障碍综合征时胃肠Cajal间质细胞形态学的变化

目的探讨多器官功能障碍衰竭综合征(MODS)大鼠胃肠Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)形态学变化及MODS胃肠慢波活性减弱机制。方法Wistar大鼠17只,分为正常组和MODS组。对各组取胃体、胃窦、小肠标本,用免疫荧光染色法观察ICC在胃肠道的分布,并用电镜观察ICC的超微结构变化。结果与正常组比较,MODS组胃肠肌间神经丛ICC的荧光染色呈间断分布,条带样完整结构消失,细胞间出现较大间隔,细胞突起不明显,细胞数量很少。电镜下见MODS组ICC细胞核皱缩,异染色质趋边,胞膜泡状化,线粒体数量减少,次级溶酶体增多,与邻近平滑肌细胞、神经末梢和其他ICC之间的连接减少或消失。结论MODS可引起胃肠起搏区域ICC数量减少和超微结构改变,直接影响细胞间信号传导,使慢波活性下降,引起胃肠运动功能障碍。     

电针足三里穴对急性力竭运动大鼠胃肠动力和肌间神经从一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的研究电针足三里穴对急性力竭运动大鼠胃肠动力和肌间神经丛一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。 方法将54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成急性力竭运动组（运动组）、急性力竭运动+电针组（电针组）和安静对照组（对照组）。运动组和电针组建立大鼠急性力竭运动模型，电针组采用电针刺激大鼠双侧足三里穴。测定胃排空和小肠推进速率，同时用酶组织化学方法和计算机图像分析技术对大鼠回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达进行测定。 结果与对照组相比，运动组大鼠胃内色素残留量明显增多（胃排空减慢），小肠推进速率明显降低，回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达明显增高（P<0.01）；与运动组相比，电针组大鼠胃内色素残留量显著降低（胃排空加快），小肠推进速率明显加快，回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达明显下降（P<0.01）。 结论急性力竭运动大鼠肌间神经丛NOS阳性神经元的数目和NOS的表达增高可能是导致胃肠运动减慢的重要原因之一；电针作用能使急性力竭运动大鼠肌间神经丛NOS阳性神经元数目减少，下调NOS的表达，并促进其胃肠运动。     

氦—氖激光深部照射对大鼠坐骨神经损伤后修复作用的实验研究

对大鼠造成坐骨神经SeddonⅡ类损伤，用激光于坐骨神经损伤点直接照射，并与激光体外照射和不照射组对比，观察腓肠肌肌电图变化、腓肠肌重量及受损神经、肌肉的显微和超微结构．结果显示，照射后肌电活动恢复显著加快，肌肉萎缩明显延缓．损伤处可见大量神经纤维再生。深部照射效果显著优于体外照射。     

高压氧联合神经干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤

背景：单纯神经干细胞移植已应用于对受损脊髓组织的修复。目的：以神经干细胞移植同时应用高压氧治疗大鼠脊髓损伤,观察联合作用对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响。方法：雌性SD大鼠60只,以半切法制成胸段脊髓半横断大鼠模型。随机分成单纯损伤组、神经干细胞移植组及高压氧治疗组,每组20只。伤后第4周取材行病理切片苏木精-伊红染色及BrdU免疫组织化学染色,第8周取材行辣根过氧化物酶示踪,透射电镜观察轴突的再生情况,通过体感诱发电位观察神经电生理恢复情况。造模后1,2,4,6,8周进行BBB评分和斜板实验等运动功能检测。结果与结论：观察伤后4周病理切片,单纯损伤组未见神经轴索通过,神经干细胞移植组可见少量神经轴索样结构,高压氧治疗组可见较多神经轴索样结构。BrdU的阳性细胞数及辣根过氧化物酶阳性神经纤维数,高压氧治疗组最多,神经干细胞移植组次之,单纯损伤组最少,且各组之间差异有显著性意义（P〈0.05）。透射电镜下神经干细胞移植组、高压氧治疗组正中横断面可见新生的无髓及有髓神经纤维。高压氧治疗组大鼠体感诱发电位的潜伏期短于神经干细胞移植组,波幅高于神经干细胞移植组（P〈0.05）,明显优于单纯损伤组（P〈0.01）。伤后4周神经干细胞移植组、高压氧治疗组大鼠后肢运动功能均有较明显恢复,高压氧治疗组较神经干细胞移植组恢复快（P〈0.05）;单纯损伤组亦有所恢复,但程度较轻。提示神经干细胞移植对于脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复有促进作用,联合应用高压氧有协同效果。     

化学去细胞同种异体神经移植修复大鼠骶1神经缺损

背景：自体神经移植是修复周围神经损伤中最常用的方法。目的：探讨化学去细胞神经修复大鼠骶1神经缺损的效果,以期寻找修复周围神经缺损较为理想的方法和材料。方法：取SD大鼠骶1神经,采用化学去细胞法处理大鼠骶1神经的免疫原性成分,使其成为去细胞神经。将Wistar大鼠右侧骶1神经制成1cm缺损模型,用SD大鼠去细胞同种异体神经移植修复大鼠骶1神经的缺损。结果与结论：与术前相比,术后8周逼尿肌漏尿点降低,膀胱最大容积和膀胱顺应性升高（P〈0.05）。神经纤维细丝蛋白染色结果显示,右侧经同种异体神经移植修复的神经吻合口断端被染成绿色,神经纤维排列整齐分布均一,再生神经轴突长入远端神经。左侧正常神经形态均一,神经纤维排列整齐分布均一未见轴突长入远端神经。结果表明,化学去细胞同种异体神经的抗原性明显降低,可修复高等哺乳类动物的周围神经损伤。     

胃动素在中枢神经系统及外周肠肌间神经丛神经元的表达

目的：观察大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内胃动素的表达．探讨胃动素在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用。 方法：实验于2004—10／2005—10在青岛大学医学院完成。选择健康雄性Wister大鼠76只，随机分为水浸加束缚组10只；侧脑室注射胃动素组32只；皮下注射N-硝基精氨酸酯＋侧脑室注射胃动素组8只和相应的3个对照组：正常对照组10只；侧脑室注射生理盐水组8只；皮下注射N-硝基精氨酸酯＋侧脑室注射生理盐水组8只。采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法，观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内胃动素的表达，探讨胃动素对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。 结果：76只大鼠均进入结果分析。①在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经结神经元均可见有胃动素样免疫反应阳性物的表达，且胃动素与一氧化氮合酶共同表达于同一神经元内，但胃动素不与消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白共存。②在大鼠应激性胃溃疡产生的同时，其血浆内胃动素的含量明显少于正常对照组[（162．86&;#177;25．25），（221．54&;#177;31．82）ng／L，P〈0．05]，而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内胃动素的含量明显高于正常对照组[（127．66&;#177;9．61），（74．34&;#177;19．63）ng／g；（40．56&;#177;3．17），（17．26&;#177;6．55）ng／g；（28．97&;#177;3．24），（11．42&;#177;1．25）ng／g；（27．97&;#177;2．20），（13．81&;#177;1．05）ng／g，P〈0．05～0．01]。③侧脑室注射胃动素大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少，且呈明显的量效依赖关系，（P〈0．05～0．01），但经皮下注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸酯后，脑室注射胃动素，胃动素的胃黏膜细胞保护作用消失（溃疡数：89．00&;#177;12．61．81．12&;#177;11．39．P〉0．05）。 结论：胃动素与一氧化氮共存表达于肠肌间神经丛一氧化氮合酶神经元；应激性胃溃疡时神经系统和血浆内胃动素的表达发生变化；中枢胃动素对胃黏膜细胞具有保护作用，且呈明显的量效依赖关系。胃动素的细胞保护作用可能与一氧化氮的合成有关。     

许旺细胞及小肠黏膜下层复合生长因子缓释微球修复周围神经缺损

背景：前期实验已初步证实许旺细胞复合小肠黏膜下层及碱性成纤维细胞生长因子构建的人工神经具有体外神经活性、趋化性。目的：观察许旺细胞及小肠黏膜下层复合碱性成纤维细胞生长因子缓释微球修复周围神经缺损后神经传导的再通情况。方法：制作SD大鼠坐骨神经缺损模型,随机分组：实验组以许旺细胞及小肠黏膜下层复合碱性成纤维细胞生长因子缓释微球修复,阳性对照组以许旺细胞及小肠黏膜下层复合游离碱性成纤维细胞生长因子修复,阴性对照组以许旺细胞及小肠黏膜下层修复,空白对照组以自体神经修复。结果与结论：术后16周实验组再生神经纤维数目,DiI示踪标记的阳性神经元数量、S-100及神经细丝蛋白的阳性表达率、髓鞘及再生轴突的超微结构恢复、神经传导速度及复合动作电位的改善均优于阳性对照组与阴性对照组（P〈0.05）。表明许旺细胞复合小肠黏膜下层及碱性成纤维细胞生长因子缓释微球构建的人工神经可重建坐骨神经缺损后的神经传导通路。     

高压氧联合神经干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤

背景:单纯神经干细胞移植已应用于对受损脊髓组织的修复。目的:以神经干细胞移植同时应用高压氧治疗大鼠脊髓损伤,观察联合作用对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响。方法:雌性SD大鼠60只,以半切法制成胸段脊髓半横断大鼠模型。随机分成单纯损伤组、神经干细胞移植组及高压氧治疗组,每组20只。伤后第4周取材行病理切片苏木精-伊红染色及BrdU免疫组织化学染色,第8周取材行辣根过氧化物酶示踪,透射电镜观察轴突的再生情况,通过体感诱发电位观察神经电生理恢复情况。造模后1,2,4,6,8周进行BBB评分和斜板实验等运动功能检测。结果与结论:观察伤后4周病理切片,单纯损伤组未见神经轴索通过,神经干细胞移植组可见少量神经轴索样结构,高压氧治疗组可见较多神经轴索样结构。BrdU的阳性细胞数及辣根过氧化物酶阳性神经纤维数,高压氧治疗组最多,神经干细胞移植组次之,单纯损伤组最少,且各组之间差异有显著性意义(P<0.05)。透射电镜下神经干细胞移植组、高压氧治疗组正中横断面可见新生的无髓及有髓神经纤维。高压氧治疗组大鼠体感诱发电位的潜伏期短于神经干细胞移植组,波幅高于神经干细胞移植组(P<0.05),明显优于单纯损伤组(P<0.01)。伤后4周神经干细胞移植组、高压氧治疗组大鼠后肢运动功能均有较明显恢复,高压氧治疗组较神经干细胞移植组恢复快(P<0.05);单纯损伤组亦有所恢复,但程度较轻。提示神经干细胞移植对于脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复有促进作用,联合应用高压氧有协同效果。     

PGP9.5在慢性便秘大鼠结肠肌间神经丛中的表达

目的观察PGP9.5在慢性便秘大鼠结肠肌间神经丛中的表达情况,探讨PGP9.5在其发病中的作用。方法健康SD大鼠60只,将实验动物随机分为空白对照组和模型组,每组30只。空白对照组用生理盐水0.2 ml/10 g灌胃,模型组根据复方地芬诺酯所选剂量10 mg/kg灌胃,建立大鼠慢传输型便秘模型。采用免疫组织化学SP法检测大鼠结肠肌间神经丛PGP9.5蛋白的表达情况,应用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值进行半定量比较分析。结果 (1)发现在空白对照组和慢性便秘模型组大鼠的结肠肌间神经丛内均有PGP9.5表达;(2)检测两组中免疫组织化学PGP9.5阳性表达平均吸收光密度值,慢性便秘模型组大鼠肌间神经丛组织PGP9.5蛋白平均光密度值低于空白对照组(P<0.05)。结论 PGP9.5蛋白能反映肠神经系统受损情况,对慢性便秘的肠神经系统形态学研究具有实践意义。     

胃动素在中枢神经系统及外周肠肌间神经丛神经元的表达

目的:观察大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内胃动素的表达,探讨胃动素在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用。方法:实验于2004-10/2005-10在青岛大学医学院完成。选择健康雄性Wister大鼠76只,随机分为水浸加束缚组10只;侧脑室注射胃动素组32只;皮下注射N-硝基精氨酸酯 侧脑室注射胃动素组8只和相应的3个对照组:正常对照组10只;侧脑室注射生理盐水组8只;皮下注射N-硝基精氨酸酯 侧脑室注射生理盐水组8只。采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法,观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内胃动素的表达,探讨胃动素对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。结果:76只大鼠均进入结果分析。①在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经结神经元均可见有胃动素样免疫反应阳性物的表达,且胃动素与一氧化氮合酶共同表达于同一神经元内,但胃动素不与消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白共存。②在大鼠应激性胃溃疡产生的同时,其血浆内胃动素的含量明显少于正常对照组[(162.86±25.25),(221.54±31.82)ng/L,P<0.05],而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内胃动素的含量明显高于正常对照组[(127.66±9.61),(74.34±19.63)ng/g;(40.56±3.17),(17.26±6.55)ng/g;(28.97±3.24),(11.42±1.25)ng/g;(27.97±2.20),(13.81±1.05)ng/g,P<0.05～0.01]。③侧脑室注射胃动素大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少,且呈明显的量效依赖关系(P<0.05～0.01),但经皮下注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸酯后,脑室注射胃动素,胃动素的胃黏膜细胞保护作用消失(溃疡数:89.00±12.61,81.12±11.39,P>0.05)。结论:胃动素与一氧化氮共存表达于肠肌间神经丛一氧化氮合酶神经元;应激性胃溃疡时神经系统和血浆内胃动素的表达发生变化;中枢胃动素对胃黏膜细胞具有保护作用,且呈明显的量效依赖关系。胃动素的细胞保护作用可能与一氧化氮的合成有关。     

依达拉奉联合神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤

背景：依达拉奉是一种自由基清除药,可以减轻受损神经组织水肿和改善脊髓损伤区微环境。目的：观察依达拉奉联合神经干细胞移植对大鼠脊髓全横断损伤的修复效果。方法：成年雌性SD大鼠80只,建立胸9脊髓全横断损伤模型,随机分为4组：对照组不做处理;依达拉奉组脊髓损伤后6h经尾静脉注射依达拉奉;神经干细胞移植组脊髓损伤后6h脊髓损伤区域注入神经干细胞悬液;依达拉奉＋细胞移植组脊髓损伤后6h神经干细胞移植的同时尾静脉注射依达拉奉。结果与结论：造模后8周可观察到PKH-26标记的神经干细胞在体内存活并在脊髓内迁移;细胞移植组和依达拉奉联＋细胞移植组可见少量连续性神经纤维通过损伤区。荧光金逆行脊髓追踪显示神经干细胞移植组和依达拉奉＋细胞移植组可见被荧光金标记的神经锥体细胞穿越损伤区。PKH-26标记的阳性细胞数及荧光金阳性神经纤维数：依达拉奉＋细胞移植组最多,依达拉奉组、神经干细胞移植组次之,对照组最少,各组之间差异有显著性意义（P〈0.05）;后肢功能运动BBB评分依次为依达拉奉＋细胞移植组〉神经干细胞移植组〉依达拉奉组〉对照组。提示依达拉奉能促进神经干细胞在损伤区的存活并向神经细胞分化,依达拉奉联合神经干细胞移植有促进细胞移植修复大鼠脊髓损伤的效果。     

无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复坐骨神经缺损

背景:作者前期已经成功将无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经,并证明可以促进周围神经再生.目的:构建组织工程人工神经,观察和验证桥接大鼠坐骨神经缺损后的神经功能恢复情况.方法:成年雄性SD大鼠60只构建大鼠坐骨神经15 mm缺损模型.随机分成3组,每组20只.桥接大鼠坐骨神经缺损,实验组采用组织工程人工神经,空白对照组采用无细胞组织工程神经支架,自体神经对照组采用自体神经移植.桥接后12周通过大体观察、胫骨前肌湿质量、组织学等方法分析坐骨神经组织学及功能恢复情况.结果与结论:桥接术后12周:实验组大鼠肢体可以支撑着地,钳夹大鼠手术侧足底皮肤出现逃避反射,足底皮肤s.100蛋白染色呈阳性反应.实验组与自体神经移植组胫骨前肌湿质量比差异无显著性意义(P＞0.05).实验组辣根过氧化物酶逆行示踪实验显示脊髓、后根神经节均可见数量不等的辣根过氧化物酶标记阳性细胞.实验组移植物与自体神经移植组有髓神经纤维数、髓鞘厚度、神经组织面积比较差异无显著性意义.实验结果验证了无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复大鼠坐骨神经缺损,可以促进神经组织学的修复重建和功能的恢复.     

He-Ne激光照射对大鼠神经电生理功能恢复的影响

目的：研究不同功率的氦氖（Ｈｅ－Ｎｅ）激光对大鼠损伤神经电生理功能恢复的影响。方法：采用５ｍＷ、１０ｍＷ、１５ｍＷ不同功率的Ｈｅ－Ｎｅ激光照射ＳＤ大鼠损伤的坐骨神经，观察Ｈｅ－Ｎｅ激光照射后神经电生理功能的变化及神经纤维的再生情况。结果：３种剂量的Ｈｅ－Ｎｅ激光照射均可促进神经纤维的再生过程，第６、８周进激光组的运动神经传导速度明显地对照组。结论：Ｈｅ－Ｎｅ激光照射ＳＤ大鼠损伤的坐骨神经，有促进损     

睫状神经营养因子促进自体去神经带血管移植肌神经的再生

目的：探讨睫状神经营养因子在移植肌神经再生过程中的作用。方法：实验于2001-03／2002-03在解放军总医院实验动物中心进行，取SD大鼠365只随机分为对照组和睫状神经营养因子组各18只。两组均切除2个后肢腓总神经各1．5cm，将腓骨长肌远端切断并切除肌膜后植入同侧腓肠肌。睫状神经营养因子组从手术当天开始向每单后肢移植肌注射睫状神经营养因子0．05μg／d，对照组注射生理盐水0．5mL，共7d。通过术后不同时间的组织学、神经髓鞘、神经纤维、乙酰胆碱酯酶染色，神经生长因子抗体、脑源性神经生长因子抗体检测及电子显微镜检查，观察神经再生情况。结果：组织学及神经髓鞘及神经纤维染色显示睫状神经营养因子组在术后不同时间的肌纤维及神经纤维病变等多方面较对照组轻。90d时恢复较对照组好。电镜观察见睫状神经营养因子组无论在肌细胞形态，核仁清晰度，染色质丰富方面均较同期对照组好，可见多处神经再生。乙酰胆碱酯酶染色结果显示：睫状神经营养因子组较对照组有更多的运动终板。脑源性神经生长因子抗体染色显示神经生长因子组较对照组强度更大。神经生长因子抗体染色显示睫状神经营养因子组较对照组强度更大。结论：外源性的睫状神经营养因子对移植肌神经再支配有促进作用，对失神经肌肉有一定的保护作用。     

不同剂量睫状神经营养因子对大鼠坐骨神经损伤后再生的影响

目的：探讨不同剂量睫状神经营养因子(ciliary neumtmphic factor，CNTF)对大鼠坐骨神经损伤后桥接再生影响。方法：选用30只大鼠分5组，每组6只，切除左侧坐骨神经6mm，用硅胶管10mm桥接坐骨神经的两个断端。其中治疗组CNTF一次给药量分别为500，300，100，50ng，对照组给生理盐水5μL。术后1个月活杀动物，观察坐骨神经近、远心端，新生神经纤维，脊髓，运动终板的变化。结果：电镜结果显示300和500ng治疗组，新生雪旺细胞及神经纤维较多。单个雪旺细胞内夹有神经纤维，髓鞘厚度均匀。其他各组有少许髓鞘样结构。新生神经纤维细小。光镜观察发现：300，500ng治疗组新生神经纤维较成熟，排列整齐。对照组新生的坐骨神经细小，远端有变性改变。结论：CNTF对坐骨神经损伤有促进再生作用，用量最好是300～500ng。     

自体变性骨骼肌-神经束复合体修复大鼠坐骨神经缺损的实验

目的：观察自体变性骨骼肌-神经束“并联”复合体桥接大鼠坐骨神经缺损的修复效果及可行性。 方法：实验于2005—06／12在咸宁医学院神经组化研究室完成，将Wistar大鼠36只随机分为3组：复合桥组，神经桥组和肌桥组，每组12只。①模型制作：采用2％戊巴比妥钠溶液（0．1mL／50g）经腹膜腔注射麻醉后，显露并切去鼠的右侧坐骨神经一段使形成10mm缺损。另在复合桥组和肌桥组，切取股二头肌外缘纵行肌束，置于60℃水浴变性5min。②分组处理：复合桥组：将缺损远端神经行“束间分离”，等分为两束，切取10mm长的一束与自体变性骨骼肌束“并联”桥接于坐骨神经缺损处并用筋膜包裹；神经桥组：以自体神经原位桥接于神经缺损处；肌桥组：以自体变性骨骼肌束桥接于神经缺损处。③指标测试：术后24周，用肉眼观察桥接体及吻合口外形，取称大鼠双侧胫前肌湿质量，以术侧（右侧）与正常侧（左侧）湿质量百分比作为胫前肌湿质量恢复率；取移植体，以Bielschowsky镀银染色后，石蜡包埋，作纵、横切片，苏木精-伊红复染，光镜下观察和用彩色图像分析仪测量再生神经纤维的数目（密度）、平均直径及髓鞘厚度。 结果：实验大鼠36只均进入结果分析，术后24周时，①大体观察：复合桥组和神经桥组的桥接段均有完整的神经外膜和清晰的神经折光横纹，与周围组织粘连轻，吻合处质软，表面光滑，而肌桥组则无完整的神经外膜和神经折光横纹，与周围组织粘连较重，吻合口处质硬，表面粗糙；胫前肌（湿质量）恢复率：复合桥组和神经桥组均较肌桥组高，其差异有显著性[复合桥组（72．19&;#177;7．23）％，神经桥组：（75．01&;#177;6．21）％，肌桥组：（63．98&;#177;6．41）％，P〈0．05]。②再生神经纤维的数目（密度）：复合桥组和神经桥组均较肌桥组多（密）[复合桥组：（77．78&;#177;6．76）&;#215;10^4根／μm^2，神经桥组：（78．43&;#177;4．56）&;#215;10^4根／μm^2，肌桥组：（68．88&;#177;2．39）&;#215;10^4根／μm^2，P〈0．05]。③再生神经纤维直径和髓鞘厚度：复合桥组和神经桥组也较肌桥组粗厚[复合桥组：（6．56&;#177;1．58）μm和（1．21&;#177;0．25）μm，神经桥组：（7．22&;#177;1．57）μm和（1．34&;#177;0．22）μm，肌桥组：（6．22&;#177;1．57）μm和（1．10&;#177;0．17）μm，P〈0．05]。④复合桥组与神经桥组间各项检查指标比较差异均无显著性（P〉0．05）． 结论：缺损周围神经远段“束间分离”所得的自体神经与自体变性骨骼肌束“并联”复合桥体修复大鼠神经短距离缺损，其效果接近单纯的自体神经桥体而优于单纯的自体变性骨骼肌桥体，具有一定的临床应用价值。     

脊髓损伤模型大鼠神经修复与法舒地尔和RhoA基因沉默的干预

背景：研究认为Rho激酶可致使神经生长锥塌陷,对神经修复具有抑制作用。目的：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔及RNA干预介导的RhoA基因沉默对脊髓损伤大鼠在体神经损伤修复的作用。方法：雄性SD大鼠60只半切法制成脊髓半横断模型,随机等分成对照组、法舒地尔组和RhoA siRNA组。法舒地尔组于腹腔注射10mg/kg法舒地尔,2次/d,连续用药1周;RhoA siRNA干扰组将RhoA siRNA表达质粒注射于大鼠脊髓损伤区。结果与结论：伤后4周,法舒地尔和RhoA siRNA组大鼠后肢运动功能均有明显恢复,可见少量神经轴索样结构,辣根过氧化物酶阳性神经纤维数增多（P〈0.05）,体感诱发电位的潜伏期明显缩短、波幅显著增强（P〈0.05）。提示大鼠脊髓损伤后给予Rho激酶抑制剂法舒地尔及RNA介导的RhoA基因沉默能够促进受损伤的脊髓神经功能恢复。     

神经端侧吻合术后再生神经纤维来源实验研究

目的 探讨神经端侧吻合术后支配靶器官的再生神经的来源。方法 成年雌性SD大鼠14只，分成3组（1）实验组；切断大鼠左侧腓总神经，将其远断端与相应水平的胫神经侧方吻合，胫神经外膜开窗，共14条；（2）正常组；大鼠右侧腓总神经不作处理。共7条；（3）未吻合组；大鼠右侧腓总神经切断后，两断端结扎反转固定于附近肌肉，不做吻合，共7条，术后7个月各组分别随机取出5只大鼠行肌电图检查。神经纤维计数。剩余4只大鼠行辣根过氧化物酶（Horseradish PeroxidaseHRP)逆行追踪。结果 实验组胫前肌都可引出不同比例的“M”波，而未吻合组却始终没有引出诱发电位，实验组可发现吻合口远端腓总神经有大量的有髓神经纤维，未吻合组未见神经纤维。实验组吻合口远，近端胫神经纤维计数差异无显性。辣根过氧化物酶（HRP）发现实验组L2-5脊神经节可见淡染色的神经元细胞体。未吻合组未见HRP阳性的标记神经元细胞体。正常组L2-5脊神经节可见浓染色的标记神经元细胞体。结论 神经端侧吻合后神经纤维可以再生，再生的神经纤维来自供体神经的侧方发芽。     

骨髓间充质干细胞移植联合吡拉西坦修复大鼠脊髓损伤

背景：单纯的干细胞移植对脊髓损伤的修复作用并不理想,主要是因为脊髓损伤后损伤区域神经组织的水肿、缺血、缺氧等引起继发性损伤造成的。目的：在骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的同时应用吡拉西坦,观察两者对大鼠脊髓损伤恢复的影响。方法：雌性Wistar大鼠参照改良Allen打击法制备大鼠脊髓损伤模型。随机分成3组,即单纯损伤组、骨髓间充质干细胞移植组及骨髓间充质干细胞移植联合吡拉西坦组。于伤后1,2,4,6,8周进行BBB评分和斜板实验等运动功能检测。第4周取材行病理切片苏木精-伊红染色,通过SRY-PCR检测雄性大鼠Y染色体上特有的基因SRY,从而得知移植骨髓间充质干细胞是否存活。8周后取材,行辣根过氧化物酶示踪观察,并通过透射电镜观察轴突的再生情况。结果与结论：伤后4周,骨髓间充质干细胞移植组、联合治疗组大鼠后肢运动功能均有较明显恢复,联合治疗组较骨髓间充质干细胞移植组恢复快（P〈0.05）。单纯损伤组亦有所恢复,但程度较轻。病理切片单纯损伤组未见神经轴索通过;骨髓间充质干细胞移植组可见少量神经轴索样结构;联合治疗组可见较多神经轴索样结构。骨髓间充质干细胞移植组、联合治疗组有SRY基因表达,单纯损伤组未检测到SRY基因。辣根过氧化物酶阳性神经纤维数联合治疗组﹥骨髓间充质干细胞移植组〉单纯损伤组,差异具有显著性意义（P〈0.05）。透射电镜下,骨髓间充质干细胞移植组、联合治疗组正中横断面可见新生的无髓及有髓神经纤维。提示骨髓间充质干细胞移植联合吡拉西坦促进大鼠损伤脊髓结构和功能恢复的效果明显优于单纯细胞移植组,两者联用具有协同效应。