塞来昔布对实验性结肠癌原位移植瘤生长及环氧化酶-2表达的影响

目的探讨塞来昔布对实验性结肠癌原位移植瘤生长及环氧化酶-2（COX-2）表达的影响。方法使用对数生长期的人结肠癌细胞（HT-29）于裸鼠皮下接种4周形成皮下移植瘤，再将皮下移植瘤组织原位接种于24只裸鼠盲肠浆膜下，制成原位移植瘤模型。术后随机分为对照组（C组）及塞来昔布高、中、低剂量组（H、M、L组）四组，分别给予纯水及含有不同浓度（1．5、1．0和0．5mg／ml）塞来昔布的饮水。饲养42d后处死裸鼠，观察各组原位移植瘤的瘤体积和瘤重，计算抑瘤率。RIA测定瘤组织匀浆上清中前列腺素E2（PGE2）含量，免疫组化检测肿瘤组织COX-2表达。结果24只裸鼠实验期间无1只死亡，成瘤率为100％，比较各组原位移植瘤体积和瘤重差异有统计学意义（P值均〈0．05）。L组、M组和H组的抑瘤率分别为25.30％、38．80％、76．92％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），且存在明显的剂量依赖。干预组瘤组织中COX-2的表达和匀浆上清中PGE2含量与对照组比较差异有统计学意义（P分别〈0．05和〈0．01），随着剂量增加，瘤组织中COX-2的表达和PGE：含量逐渐降低。瘤组织中PGE：含量与瘤重以及COX-2表达存在显著正相关性（分别为r=0．881，P〈0．01和r=0．825，P〈0．05）。结论塞来昔布通过抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤的COX-2，抑制PGE2合成，从而对结肠癌的生长有抑制作用。     

染料木黄酮对卵巢癌HO-8910PM裸鼠移植瘤的抑制作用

目的：观察植物雌激素染料木黄酮（GEN）与顺铂（DDP）联合应用治疗人卵巢癌裸鼠移植瘤的效应及其机制．方法：建立20只人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,随机分成4组,分别为对照组、GEN组、DDP组及GEN＋DDP组．4wk后处死裸鼠,计算抑瘤率,用Ⅷ因子抗原多克隆抗体测定肿瘤内微血管密度（MVD）,用细胞增殖指数（PI）反映细胞增殖状态,并进行形态学观察．结果：DDP组及GEN组均可有效抑制卵巢癌移植瘤生长,二者联合应用有协同作用．GEN＋DDP组MVD和PI低于GEN组和DDP组（P〈0．01）,3组均显著低于对照组（P〈0．01）．形态学观察可见GEN组和GEN＋DDP组细胞凋亡、凋亡小体及变性坏死增多,而对照组少见．结论：GEN对人卵巢癌HO-8910PM细胞裸鼠移植瘤有明显抑制作用,且与DDP有协同作用;GEN对肿瘤细胞的作用,与抑制肿瘤细胞的增殖和肿瘤区新生血管的生长、阻断肿瘤血供有关．     

5-FU对人喉癌细胞系Hep-2裸鼠移植瘤治疗作用的实验观察

目的 观察5-氟尿嘧啶对人喉癌裸鼠移植瘤的治疗作用，为临床喉癌的化学药物治疗提供实验依据。方法将10只荷瘤裸鼠随机分为2组，治疗组给予5-氟尿嘧啶30mg／kg腹腔注射；对照组给予生理盐水0．2ml腹腔注射，连续给药7天后改为隔日给药，治疗后30天实验结束。观察移植瘤的生长特性和裸鼠体重增长值及移植瘤的光镜和电镜切片。结果与对照组相比，治疗组肿瘤体积增长较对照组缓慢，瘤体积和重量均明显低于对照组，统计学上有显著性差异（P〈0．05），表明5-FU可有效抑制人喉癌裸鼠移植瘤的生长。治疗前后裸鼠体重增长值差别无显著性意义（P〉0．05）。光镜和电镜观察治疗组移植瘤主要呈坏死改变。结论5-氟尿嘧啶可有效抑制人喉癌细胞系Hep-2裸鼠移植瘤的生长，体积抑瘤率为60．70％，重量抑瘤率达65．95％。抗肿瘤作用的主要形态学改变主要是药物直接作用于肿瘤细胞导致细胞的坏死。     

氧化苦参碱诱导人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究氧化苦参碱诱导人胃癌MGC-803细胞裸鼠移植瘤细胞凋亡的作用机制。方法：制备人胃癌MGC-803细胞裸鼠移植瘤模型,将其随机分为阴性对照组、阳性对照组及氧化苦参碱小、中、大剂量组,观察氧化苦参碱对人胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用。流式细胞仪检测移植瘤细胞Bd-2、Bax的表达。结果：氧化苦参碱能有效抑制裸鼠移植瘤的生长,与阴性对照组比较,其大剂量组肿瘤抑制作用明显,平均抑制率为43．20％;流式细胞仪检测显示氧化苦参碱组裸鼠移植瘤细胞Bcl-2表达降低,而Bax表达升高,以中剂量氧化苦参碱诱导细胞凋亡最明显,移植瘤细胞Bel-2表达为（339．19±42．34）,与阴性对照组（492．31±36．19）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;Bax表达为（554．74±26．13）,与阴性对照组（397．48±18．36）比较,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论：氧化苦参碱对人胃癌MGC-803细胞裸鼠移植瘤生长有一定的抑制作用。且其机制与下调细胞Bel-2的表达、上调Bax的表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

三氧化二砷对人乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的探讨三氧化二砷对人雌激素受体阴性乳腺癌细胞系MDA—MB-435s在裸鼠体内生长的影响及其作用机制。方法建立乳腺癌细胞系MDA—MB-435s的裸鼠体内移植瘤模型,将24只荷瘤裸鼠随机分成4组,即生理盐水（Ns）组、顺铂（DDP）组、低剂量三氧化二砷组（1．5mg／kg）、高剂量三氧化二砷组（3．0mg／kg）。比较各组的抑瘤作用及应用免疫组化技术分别检测PCNA、Caspase-3在各组之间表达情况。结果用药后不同剂量三氧化二砷组和顺铂组均能显著抑制人乳腺癌移植瘤在裸鼠体内的生长,移植瘤的大小和重量显著低于生理盐水组（P〈0．05）。免疫组化结果表明：生理盐水组移植瘤组织中PCNA蛋白大量表达,Caspase-3蛋白少量表达。经不同剂量三氧化二砷或顺铂处理后PCNA蛋白的表达下降,而Caspase3蛋白的表达上调,与生理盐水比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论三氧化二砷可以通过抑制PCNA的增殖及增加Caspase-3的凋亡作用来抑制肿瘤生长,且呈剂量依赖性。     

丹参酮ⅡA磺酸钠在结肠癌裸鼠移植瘤模型中增殖及血管生成的实验研究

目的：探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）磺酸钠在结肠癌裸鼠移植瘤模型中的抗癌作用及其对肿瘤血管生成的影响．方法：建立结肠癌裸鼠移植瘤模型,随机分成对照组和低、中、高TanⅡA磺酸钠干预组,每组6只．干预组分别用ⅡA磺酸钠1,5,10mg／kg,ip;对照组等量生理盐水干预．观察抑瘤率,TUNEL法测凋亡指数,CD34标记观察4组瘤块微血管密度（MVD）,免疫组化法检测缺氧诱导因子1α（HIF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、环氧合酶2（COX2）的表达．结果：与对照组相比,3组干预组凋亡指数明显上升（均P〈0．05）,中剂量组增殖减慢最明显,抑瘤率为（26．0±2．4）％．与对照相比,3组干预组MVD,VEGF表达上调,尤以中高剂量组差异显著（均P〈0．05）;3组干预组COX2表达与对照组无统计学差异;HIF1α在低剂量组表达略有下调,但未达到统计学差异,中高剂量组表达则有明显上调（P〈0．05）．结论：TanⅡA体内的抗肿瘤效果在中剂量组中最显著,机制可能与诱导细胞凋亡和上调缺氧诱导因子表达有关．     

选择性COX-2抑制剂抑制肺癌生长的实验研究

目的：观察选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对肺癌A549细胞在体内外的抑制作用．方法：噻唑蓝（MTr）比色法检测塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制,流式细胞技术检测药物处理后A549的细胞周期,观察塞来昔布对裸鼠A549细胞移植瘤的抑制作用,移植瘤切片TUNEL法检测癌细胞凋亡．结果：塞来昔布对肺癌细胞增殖有抑制作用,IC50为500ummol／L;阻滞G1期细胞进入S期．称量裸鼠移植肿瘤的瘤结节质量,对照组（2．16±0．98）g,药物组（0．98±0．51）g,两组差异有统计学意义（P〈0．05）,抑瘤率为54．6％．TUNEL法移植瘤切片凋亡细胞染色对照组凋亡指数（AI）为1．6±0．6,用药组为9．5±2．5,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：塞来昔布在体内及体外均对肺癌细胞表现有抑制作用,将细胞周期阻滞在G1期并诱导肿瘤细胞凋亡可能是抑制肺癌细胞增殖的重要机制．     

5-氟尿嘧啶联合人参皂苷Rg3抑制胃癌细胞的增殖

目的探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）联合人参皂苷Rg3对胃癌细胞增殖的抑制作用。方法MTT法检测5-FU联合Rg3对人胃癌细胞MGC-803和MKN-28细胞增殖的抑制作用。构建体外肿瘤球模型研究5-FU联合人参皂苷Rg3对肿瘤球的生长抑制作用;流式细胞仪检测5-FU联合人参皂苷R驴对MKN-28细胞的凋亡诱导作用“构建胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分为生理盐水组（阴性对照组）、5-FU组、Rg3组和5-Fu＋Rg3组（联合给药组）;研究5-Fu联合人参皂苷Rg3对裸鼠移植瘤的生长抑制作用,统计各组肿瘤的大小,绘制肿瘤生长曲线。结果MGC-803胃癌细胞和MKN-28胃癌细胞给药48h后,联合给药组细胞存活率显著低于其他组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。MGC-03胃癌细胞肿瘤球和MKN-28胃癌细胞肿瘤球给药7d后,联合给药组肿瘤球体积显著小于其他组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。细胞凋亡实验结果显示：联合给药组诱导肿瘤细胞凋亡能力显著强于其他组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。荷瘤裸鼠实验结果显示：各给药组均能有效抑制肿瘤的生长,与阴性对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。联合给药显著延长荷瘤裸鼠的中位生存期,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论5-Fu与Rg3均具有抗胃癌细胞的作用,二者联合应用是一种潜在的治疗胃癌的有效手段。     

罗格列酮逆转人胃癌祼鼠移植瘤对丝裂霉素耐药的作用

目的观察PPARγ激动剂罗格列酮（ROS）能否逆转人胃癌SGC7901/VCR细胞裸鼠移植瘤对丝裂霉素（MMC）的耐药作用。方法建立人胃癌SGC7901/VCR细胞裸鼠移植瘤模型,将48只裸鼠随机分为6组：空白对照组（生理盐水0.2 mL灌胃）、MMC组（MMC 2.5 mg/kg腹腔注射）、ROS组（ROS100 mg/kg灌胃）、MMC＋ROS中剂量组（MMC2.5 mg/kg腹腔注射＋ROS 50 mg/kg灌胃）、MMC＋ROS高剂量组（MMC 2.5 mg/kg腹腔注射＋ROS 100 mg/kg灌胃）、MMC＋CSA组（MMC2.5 mg/kg腹腔注射＋CSA 50 mg/kg灌胃）。每组8只裸鼠;用药40天后,观察各组裸鼠体重和移植瘤体积变化,计算抑瘤率,绘制移植瘤的生长曲线;HE染色观察移植瘤的组织形态。结果处死前各组裸鼠体重差异无统计学意义（P〉0.05）;空白对照组、MMC组移植瘤瘤体积和抑瘤率差异无显著性（P〉0.05）,ROS组、MMC＋ROS中剂量组、MMC＋ROS高剂量组、MMC＋CSA组与空白对照组、MMC组比较移植瘤瘤体积和抑瘤率差异均有显著性（P〈0.05）。结论罗格列酮可抑制人胃癌SGC7901/VCR细胞祼鼠移植瘤瘤体生长,罗格列酮可部分逆转人胃癌SGC7901/VCR细胞祼鼠移植瘤对丝裂霉素的耐药性。     

丙氨瑞林对子宫内膜癌裸鼠移植瘤的生长及FHIT表达的影响

目的观察醋酸丙氨瑞林对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及可能的作用机制。方法将HEC-1-B细胞注入裸鼠左前肢近腋窝处皮下,选24只雌性荷瘤裸鼠随机分为4组,即低剂量组（18肛g／kg）、中剂量组（36μg／kg）、高剂量组（72μg／kg）和空白对照组（0μg／kg）,采取肌肉注射方式给药4周。将瘤体完整取出,测量体积、绘制生长曲线、计算抑瘤率,并用免疫组织化学法检测瘤组织中FHIT蛋白的表达。结果①随着醋酸丙氨瑞林浓度由低到高,癌细胞受抑制渐趋明显,低、中、高剂量组抑瘤率分别为17．0％、24．1％、42．1％,且与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②免疫组织化学结果显示,各干预组的FHIT蛋白表达水平较对照组明显升高,且组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论醋酸丙氨瑞林对子宫内膜癌皮下移植瘤生长有抑制作用,且呈剂量依赖关系．其机制可能与上调FHIT蛋白表达有关。     

Gene therapy with antisense c-myc adenovirus for human gastric carcino- ma cell line in vitro and for implanted carcinoma in nude mice

Sufficient infonnation has been accumulated to suggest that achvation and alnplilication of oncogenes and inachvation and fUnchonal failme of tUInor suPPressor genesare responsible for the inihation and deVelopment of human malignant disease lhrough a mulhstep PIDCess['].Gastric careinoma, one Of the most common inalig~t tUmors, can be successop ~ with sopry inthe early stage, but adVanced cases are usually refectoryto chemotherapy or ladiotherapy. COnSeopenily, genetherapy becomes an at…     

人乳腺癌裸鼠移植瘤内淋巴管的形态学特点

目的：观察人乳腺癌裸鼠移植瘤内淋巴管的形态及特点,进而探讨移植瘤内是否存在淋巴管新生.方法：将人乳腺浸润性导管癌组织小块移植于5只BALB/c裸鼠胸部乳垫皮下,建立移植瘤模型,52天时摘取肿瘤.采用HE染色观察移植瘤组织学特征,用VEGFR-3标记淋巴管内皮法光镜下观察毛细淋巴管;应用透射电镜观察移植瘤内毛细淋巴管及内皮细胞超微结构.结果：裸鼠接种部位可见直径约0.6～0.8cm大小的肿块.淋巴管内皮标记法可见肿瘤内有较多染成棕黄色的毛细淋巴管,壁厚、腔细、呈条索样的管状结构,肿瘤周边区似多于中心区.透射电镜下,肿瘤内可见较多形态不规则、壁厚腔细、基底膜常不连续、腔面较多微绒毛、管壁外锚丝甚少的毛细淋巴管,其内皮细胞高尔基复合体及粗面内质网丰富、质膜小泡含量甚少.结论：人乳腺癌裸鼠移植瘤内显示有淋巴管新生.     

放射性125I 粒子植入对裸鼠人乳腺癌细胞移植瘤的抗肿瘤作用

目的:探讨放射性125I 粒子植入对裸鼠人乳腺癌细胞种植瘤的抗肿瘤作用,阐明其抗肿瘤机制.方法:将120只人乳腺癌细胞MCF-7移植瘤模型的裸鼠,随机分为3组:放射性125I粒子植入组、空粒子植入组和无粒子植入组,每组40只,按照巴黎系统原则植入粒子.采用RT-PCR和Western blotting法检测肿瘤组织中F...     

重组人生长激素联合化疗对人肝癌原位移植瘤作用实验

[目的]探讨生长激素对原发性肝癌的作用及联合化疗的治疗效果.[方法] 建立人原发性肝癌原位移植瘤模型,并将 23只荷瘤裸小鼠随机分成对照组 (A组 ),化疗药物治疗组 (B组 ),生长激素组 (C组 ),生长激素联合化疗药物治疗组 (D组 );治疗 2周,观察各组裸小鼠的治疗效果.[结果]与实验前比较,生长激素组裸小鼠体质量增加,差异具统计学意义 (P< 0 01);实验后,裸小鼠肿瘤组织的平均质量、体积在化疗药物治疗组明显低于对照组 (P< 0 01),在生长激素组明显高于其他组,差异有统计学意义 (P< 0 01);而在生长激素联合化疗药物治疗组与对照组的比较,差异无统计学意义 (P >0 05).[结论]生长激素可能是通过直接促进肿瘤细胞 DNA合成来刺激实体性肿瘤的生长,生长激素联合有效化疗药物治疗肿瘤的方式可以降低生长激素对肿瘤的潜在危险性.     

去卵巢裸鼠人乳腺癌移植模型的建立

目的:采用雌激素皮贴刺激的方法,建立去卵巢(模拟妇女绝经后)裸鼠人乳腺癌移植模型,并探讨其部分生物学特性.方法:16只裸鼠切除卵巢后,背部给予雌激素皮贴,再接种雌激素受体阳性(ER )的MCF-7人乳腺癌细胞株,观察肿瘤块生长情况,30天后处死荷瘤裸鼠,切除肿块作病理切片及免疫组化.结果:接种后第4天即在接种部位可见结节,4周后肿瘤块平均表面积为(10.0±2.1)mm2,肿瘤移植成功率(成瘤率)为75%(12/16).病理学检查为浸润性导管癌,免疫组化雌激素受体表达呈阳性.结论:该方法采用了外部给予雌激素皮贴,刺激肿瘤的生长,成瘤率较高,且操作简便,成功的建立了去卵巢(绝经后)裸鼠人乳腺癌移植模型,经实验证明肿瘤可保持人乳腺癌生物学特性,为研究妇女绝经后雌激素依赖性乳腺肿瘤的发生机制提供了重要的科研工具.     

不同剂量125I粒子植入对人乳腺癌裸鼠荷瘤增殖的抑制作用及其机制

目的：观察不同剂量¹²⁵I粒子植入对人乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用,探讨其作用机制。方法：选择健康BALB/c裸鼠于第4乳脂肪垫移植人乳腺癌HMLER90hi细胞,建立裸鼠荷瘤模型。将建模成功后的40只小鼠随机分为空白对照组和低、中及高剂量¹²⁵I粒子组,每组10只。空白对照组小鼠仅植入1粒空白粒子（不含放射性元素）,低、中和高剂量组小鼠按照巴黎系统原则分别植入放射剂量为1.48×10^-7、2.22×10^-7和2.96×10^-7Bq¹²⁵I粒子。测量各组小鼠肿瘤体积和瘤体质量,计算各组小鼠肿瘤生长抑制率;ELISA法检测各组荷瘤裸鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平,qRT-PCR法检测各组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） mRNA表达水平。结果：¹²⁵I粒子植入7、14和28 d后,与空白对照组比较,不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠肿瘤质量降低（P<0.05或P<0.01）,肿瘤体积减小（P<0.05或P<0.01）,肿瘤生长抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01）;ELISA检测,与空白对照组比较,不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平升高（P<0.05或P<0.01）;qRT-PCR检测,与空白对照组比较,不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和GM-CSF mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：不同剂量¹²⁵I粒子可抑制乳腺癌裸鼠荷瘤增殖,其作用机制可能与其抑制荷瘤组织中CD90和GM-CSF mRNA表达有关。     

BALB／C小鼠乳腺癌移植模型的研究

目的：建立人乳腺癌裸鼠移植模型，为RNA干扰介导基因治疗的体内研究打下基础。方法：采用雌激素受体阳性的MCF-7人乳腺癌细胞株，接种于20只裸小鼠右侧胸壁乳垫下，移植细胞总数为1×10^6／只。观察肿块生长情况，至30天牺牲荷瘤鼠，切除肿块作病理切片。结果：接种后第10天在接种部位可见结节，肿瘤移植成功率（成瘤率）为95％（19／20）。切除肿块病理学检查为浸润性导管癌。结论：该方法建立的人乳腺癌裸鼠移植模型，成功率高，肿瘤符合人乳腺癌特性，为研究人乳腺癌提供了重要工具。     

他莫昔芬治疗乳腺癌异种移植瘤裸鼠子宫病理改变

目的 研究经他莫昔芬治疗后乳腺癌异种移植瘤裸鼠的子宫病理改变,及孕激素治疗是否会影响乳腺癌细胞的增生及他莫昔芬的治疗效果。方法 将25只裸鼠皮下植入雌二醇（estradiol,E2）缓释片（0.72 mg/60 d）,并建立MCF7乳腺癌细胞荷瘤模型,记录肿瘤体积,荷瘤43 d后,将裸鼠采用数字表法随机分为4个组,每组6只,分别为：安慰剂组、黄体酮组、他莫昔芬组、他莫昔芬联合黄体酮组。56 d后,处死裸鼠取瘤体及子宫,进行HE染色及肿瘤生长曲线绘制。结果 裸鼠肿瘤生长速度结果显示：与安慰剂组相比,单用黄体酮未促进乳腺癌的额外增生（P>0.05）,他莫昔芬治疗后,乳腺癌组织体积明显缩小（P<0.01）。裸鼠肿瘤HE染色可见：肿瘤组织较疏松,肿瘤细胞数量明显减少,可见坏死的肿瘤细胞及中性粒细胞和淋巴细胞浸润。子宫内膜HE染色结果显示,子宫腺体数目增多,腺细胞核大深染,部分出现异型性,出现子宫内膜不典型增生的病理改变。子宫腺体个数统计结果显示：与安慰剂组相比,经他莫昔芬治疗后的子宫内膜腺体数量增加明显（P<0.01）,单用孕激素子宫内膜腺体数量无明显增加（P>0.05）。结论 在乳腺癌异种移植瘤裸鼠中,他莫昔芬治疗后肿瘤体积明显缩小,但子宫腺体明显增加,呈不典型增生病理改变;单用孕激素未促进乳腺癌细胞明显增生,子宫内膜无明显增生,孕激素的应用不能拮抗他莫昔芬导致的子宫内膜不典型增生。     

酪酪肽对荷人肝癌裸鼠皮下移植瘤的影响

目的 研究酪酪肽(PYY)对荷人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响并初步探讨其作用机制.方法 用含1×107/ml的HepG2人肝癌细胞悬液0.2 ml打人裸鼠皮下,待其长出的肿瘤直径约1cm时将瘤块取出,在无菌PBS液中剪成大小1 min×1 mm×1mm的小块,用组织插块法制作裸鼠皮下肝癌模型.选取成瘤的32只裸鼠平均分为4组:PYY大、小剂量组,阳性对照组给与腹腔注射氟尿苷,阴性对照组给与皮下注射生理盐水.实验过程中观察裸鼠的一般情况.结果 PYY大、小剂量组在肿瘤体积、血清AFP、瘤重及瘤组织cAMP中均低于阴性对照组(P＜0.05).结论 PYY可以抑制裸鼠肝癌皮下移植瘤的生长,其机制可能与抑制肝癌细胞内cAMP的含量有关.     

两种人乳腺癌裸鼠移植模型的建立

目的 建立简便的人乳腺癌裸鼠移植模型,并探讨其部分生物学特性.方法 采用雌激素受体阴性的MDA-MB-231和SK-BR-3人乳腺癌细胞株,分别接种于10只裸鼠左侧腋窝皮下,移植细胞总数为1 x 107/只.观察肿块生长情况,第42天处死荷瘤鼠,切除肿块作病理切片.结果 MDA-MB-231接种后第5d在接种部位可见结节,成瘤率为90％ (9/10),接种42 d肿瘤体积426.6±333.8,瘤重0.417±0.276,病理学检查为浸润性导管癌;SK-BR -3接种后第11天在接种部位可见结节,成瘤率为80％(8/10),接种42 d肿瘤体积357.5±246,瘤重0.325±0.167,病理学检查为浸润性导管癌.结论 该方法建立的人乳腺癌裸鼠移植模型,皮下移植方法简单,易于操作,成功率较高,肿瘤可部分保持人乳腺癌生物学特性,为研究人乳腺癌提供了重要工具.