牙龈卟啉单胞菌对人滋养层细胞增殖及凋亡的影响

目的:检测牙龈卟啉单胞菌感染对人胎盘滋养层细胞(HTR-8细胞)增殖以及凋亡的影响。方法:用不同感染复数(MOI)的牙龈卟啉单胞菌体标准菌ATCC 33277体外感染HTR-8细胞,未感染牙龈卟啉单胞菌的HTR-8细胞作为空白对照组。感染后,用Cell Counting Kit(cck-8)检测HTR-8细胞增殖情况,用线粒体膜电位凋亡检测试剂(JC-1)检测HTR-8细胞凋亡情况。结果:MOI=10组,感染72 h内,HTR-8细胞增殖未受抑制(P>0.05)。而MOI=100组和MOI=200组,感染24 h开始,HTR-8细胞增殖受到明显抑制(P<0.01)。并且与MOI=100组相比,MOI=200组在感染48 h(P<0.05)和72 h(P<0.01)时,HTR-8细胞增殖明显降低。牙龈卟啉单胞菌感染24 h,MOI=200组HTR-8细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.01)。感染48 h,MOI=100组HTR-8细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01)。MOI=10组在感染24 h和48 h时细胞凋亡率与空白对照组相比差异无统计学意义。结论:在体外感染模型中,牙龈卟啉单胞菌标准菌ATCC 33277感染可抑制滋养层细胞增殖,且促进其凋亡。提示早产低体重儿与牙龈卟啉单胞菌感染引起滋养层细胞增殖和凋亡失衡有关。     

P. gingivalis感染对血管内皮细胞VCAM-1表达的影响

目的:观察牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)ATCC 33277和W83感染对血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)转录和翻译的影响.方法:建立体外P. gingivalis感染血管内皮细胞模型,反转录-聚合酶链式反应检测VCAM-1基因表达;蛋白质印迹技术检测VCAM-1膜蛋白表达变化.采用SAS 8.12软件包,多组均数之间的比较采用重复测量资料的方差分析.结果:P. gingivalis感染后4 h即诱导VCAM-1mRNA表达(与对照组比较,P<0.05),8 h达高峰,24 h有持续的高表达;P.gingivalis感染后4 h即诱导VCAM-1蛋白表达(P<0.05),8 h有持续的高表达,24 h表达到达高峰(P<0.05).P.gingivalis W83诱导VCAM-1表达的能力强于ATCC 33277(P<0.05).结论:P.gingivalis感染可引起血管内皮细胞VCAM-1高表达,提示P.gingivalis可能在动脉粥样硬化炎症病理反应中有重要的意义.     

两种 fimA 型牙龈卟啉单胞菌对人脐动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：探究两种 fimA 型牙龈卟啉单胞菌对人脐动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法：采用组织块贴壁法培养人脐动脉平滑肌细胞。在厌氧条件下培养ⅠfimA、ⅣfimA 型牙龈卟啉单胞菌,并与人脐动脉平滑肌细胞共同培养;在共培养2、8、24和48 h 时,采用 CCK-8法检测细胞生长状况。结果：ⅠfimA 型牙龈卟啉单胞菌刺激人脐动脉平滑肌细胞后8 h,促增殖作用明显,但是24和48 h 平滑肌细胞增殖受到抑制（P ＜0．05）;ⅣfimA 型牙龈卟啉单胞菌对人脐动脉平滑肌细胞没有明显促细胞增殖或细胞毒性作用。结论：ⅠfimA 型和ⅣfimA 型牙龈卟啉单胞菌对人脐动脉平滑肌细胞的作用存在差异,ⅠfimA 型牙龈卟啉单胞菌有明显的促平滑肌细胞增殖和细胞毒性作用。     

两种fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激下口腔上皮细胞ICAM-1的表达

目的比较2种fimA基因型牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P．gingivalis）刺激下口腔上皮细胞ICAM-1的表达水平。方法实验组用P．gingivalis ATCC 33277（Ⅰ型菌毛组）,W83（Ⅳ型菌毛组）,47A-1（Ⅳ型菌毛组）分别与KB细胞（ATCC CCL17）共同孵育24h;对照组为未受P.gingivalis刺激的KB细胞。分别在1h、3h、6h和24h收集细胞,运用流式细胞仪检测KB细胞膜上ICAM-1的动态表达。结果P．gingivalis刺激细胞后3h、6h和24h,实验组ICAM-1的表达水平均高于对照组;2种fimA基因型P．gingivalis调节KB细胞表达ICAM-1的方式相似,Ⅳ型菌毛组的调节作用强于Ⅰ型菌毛组。结论P.gingivalis上调口腔上皮细胞表达ICAM-1的水平与其fimA基因型相关,提示P.gingivalis致病性与其fimA基因型相关。     

Nod/Rip2信号通路参与牙龈卟啉单胞菌诱导牙髓细胞白细胞介素-6表达

目的探讨牙龈卟啉单胞菌刺激牙髓细胞产生细胞因子的信号转导通路。方法厌氧培养牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）,胞内感染原代培养牙髓细胞,RNA抽提,实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测Nods、Rip2,ELISA检测白细胞介素-6（IL-6）的表达水平。结果牙髓细胞基础表达Nods、Rip2 mRNA及IL-6。P.gingivalis感染后2 h, Nods和Rip2 mRNA增高,达到高峰,6 h出现下降趋势。而P.gingivalis活菌刺激牙髓细胞能增强IL-6表达水平。结论P.gingivalis能激活牙髓细胞固有免疫反应,通过Nod/Rip2途径进行信号转导上调细胞因子IL-6表达。     

牙龈卟啉单胞菌刺激树突状细胞激活炎症反应

[摘要] 目的 分析树突状细胞在牙龈卟啉单胞菌感染后的差异表达基因,探讨牙周炎的致病机制及为日后研究提供线索。方法 利用高通量测序技术来分析体外诱导分化的树突状细胞在牙龈卟啉单胞菌感染情况下的差异表达基因、基因集及相关功能。 结果 本实验总计发现7305个至少有两倍变化的差异表达基因。基因本体结果显示牙龈卟啉单胞菌感染后树突状细胞的生物过程、细胞成份、分子功能均发生了较大变化。基因集富集分析结果显示肿瘤坏死因子基因集、细胞因子及炎症反应基因集、白介素1及转录因子NF-kB家族基因集、干扰素信号基因集、B细胞受体信号基因集、T细胞受体信号基因集富集明显。结论 树突状细胞在牙龈卟啉单胞菌感染后会导致基因水平的变化,引起机体免疫反应及炎症反应的发生, CXCL及SOCS的水平及作用可作为日后研究的方向。     

牙龈卟啉单胞菌感染MG63细胞对细胞周期的影响

目的:通过体外建立牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)感染MG63细胞模型,探讨P. gingivalis ATCC 33277菌株感染MG63细胞对细胞周期的影响及发生机制。方法:P. gingivalis ATCC 33277菌株感染MG63细胞,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞周期的分布,实时定量PCR和蛋白印记方法检测Cyclin D、Cyclin E的表达。结果:MOI为100∶1,P. gingivalis ATCC 33277菌株感染MG63细胞,能够抑制细胞增殖,同时导致细胞在G1期发生停滞,Cyclin D、Cyclin E基因和蛋白在24 h、48 h均有明显下降,与对照组相比有统计学差异。结论:牙龈卟啉单胞菌感染MG63细胞Cyclin D、Cyclin E基因和蛋白表达下调,抑制细胞的增殖,导致细胞停滞在G1期。     

特定序列寡核苷酸MT01对牙龈卟啉单胞菌感染的成骨细胞的增殖、细胞周期及凋亡的影响

目的 通过观察MT01对感染状态下成骨细胞细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,探讨MT01对牙周致病菌感染的成骨细胞生物学性能的影响。方法 以人成骨细胞MG63为目的细胞,分别与PBS、MT01、CpG ODN、甲硝唑和庆大霉素共培养3 h后,按感染复数100∶1的比例加入牙周致病菌牙龈卟啉单胞菌共培养,检测培养24 h和48 h后MG63细胞的增殖、细胞周期及凋亡,以PBS作为空白对照,以牙龈卟啉单胞菌和PBS共培养作为阴性对照。结果MT01+牙龈卟啉单胞菌组细胞增殖高于空白对照组（P<0.05）,G₁期细胞百分比低于阴性对照组,而S期细胞百分比高于阴性对照组（P<0.05）,细胞早期凋亡率低于阴性对照组（P<0.05）。结论 MT01可促进感染状态下成骨细胞的细胞增殖,降低G₁期细胞百分比,促使细胞进入S期并抑制细胞早期凋亡。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐静脉内皮细胞表达趋化因子RANTES和分形素的影响

目的 观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子（RANTES）和分形素的影响。方法 应用不同质量浓度（200、500、1 000 ng·mL^-1）的Pg-LPS分别处理HUVEC 1、6、12、24 h,利用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）及酶联免疫吸附（ELISA）法检测RANTES及分形素mRNA及蛋白质的表达变化。结果 在Pg-LPS与HUVEC共同培养1、6和12 h时,除培养时间为12 h、Pg-LPS质量浓度为200 ng·mL^-1组的RANTES mRNA和1 h、200 ng·mL^-1组RANTES蛋白表达与对照组无明显差异外,其余各实验组RANTES蛋白和mRNA表达量及分形素mRNA表达量均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;6 h时,二者mRNA表达量达到峰值,分别为对照组的4.88倍和6.20倍;刺激6 h后,RANTES蛋白和mRNA表达量及分形素的mRNA表达量均降低,24 h时,仅Pg-LPS质量浓度为500 ng·mL-1组与对照组相比有统计学差异（P<0.05）;分形素蛋白的表达量则仅在Pg-LPS浓度为1 000 ng·mL-1刺激6、12 h时与对照组相比有统计学差异（P<0.05）。结论 Pg-LPS感染具有上调HUVEC表达趋化因子RANTES和分形素的作用,可能在牙周炎促进动脉粥样硬化发生、发展的过程中起一定作用。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人主动脉内皮细胞表达ICAM-1影响的研究

目的:分别观察牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)脂多糖(LPS)和大肠杆菌(E.coli)LPS对人主动脉内皮细胞(HAECs)在转录和翻译水平表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响。方法:在体外分别以P.gingivalisLPS和E.coliLPS刺激HAECs,实时荧光定量PCR技术检测ICAM-1基因表达,蛋白质印迹技术检测ICAM-1膜蛋白表达。采用SPSS18.0软件包中ANOVA对数据进行分析。结果:P.gingivalisLPS作用6 h后开始诱导ICAM-1 mRNA表达,14 h达到高峰,22 h仍有高表达,各时间点与未刺激组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);而E.coliLPS作用2 h后即开始诱导ICAM-1 mRNA表达,14 h达到高峰,22 h仍有高表达,各时间点与未刺激组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。两种LPS均能在蛋白水平上调ICAM-1的表达,这种上调作用呈浓度和时间依赖,且P.gingivalisLPS的作用较之E.coliLPS要缓和。结论:P.gingivalisLPS能够在转录和翻译水平上调HAECs表达ICAM-1,提示P.gingivalisLPS在动脉粥样硬化(AS)的发生发展过程中可能发挥了重要作用。E.coliLPS可能与急性炎症性疾病有关而与AS无关。     

乳铁蛋白下调脂多糖激发的人牙周膜细胞Toll样受体4表达的研究

目的 观察乳铁蛋白（LF）对经脂多糖（LPS）刺激的人牙周膜细胞（hPDLCs）表达Toll样受体4（TLR4）的影响。方法 采用组织块酶消化法培养hPDLCs,鉴定后取第4代细胞,分成空白对照组、LPS组、LPS+LF组。空白对照组不加任何刺激,LPS组加入0.1 μg?mL-1 LPS;LPS+LF组在加入0.1 μg?mL-1 LPS 2 h后,加入10 μg?mL-1 LF。以加入LF时开始计算时间,4 h后采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测hPDLCs中TLR4 mRNA的表达,24 h后采用细胞免疫荧光染色法观察TLR4蛋白的表达。结果 RT-PCR检测显示：LPS+LF组TLR4 mRNA表达较LPS组明显降低（P<0.05）,与空白对照组无明显差异（P>0.05）。细胞免疫荧光染色法显示：LPS+LF组TLR4蛋白的表达强度较LPS组减弱（P<0.05）,与空白对照组无明显差别（P>0.05）。结论 LF可以下调LPS激发的hPDLCs中TLR4的表达,在牙周炎症TLR4信号通路的调控过程中有一定的作用。     

鼻牙槽嵴塑形矫治器在单侧完全性唇腭裂腭部畸形矫治中的效果评价

目的 评价鼻牙槽嵴塑形（PNAM）矫治器对单侧完全性唇腭裂患者腭部畸形的矫治效果。方法 研究对象分为3组,每组19例。A、B组均为非综合征单侧完全性唇腭裂患者,A组在唇腭裂手术前先行PNAM矫治,B组术前未行PNAM矫治。C组为3月龄左右鼻唇部及腭部发育正常婴儿。获取A组PNAM矫治前及PNAM矫治后唇裂术前、B组唇裂术前和C组的标准腭部模型正位照片,对模型照片进行测量。采用SPSS 21.0软件进行分析。结果 A组PNAM矫治后与矫治前相比,患者的牙弓宽度（AW）、牙弓周长（AC）、腭部面积（PA）明显增加（P<0.05）,腭部裂隙宽度（CPW）、牙槽突裂隙宽度（CWA）、牙槽突裂隙矢状向距离（CWAS）与水平向距离（CWAH）、前颌突倾斜度（PMD）、裂隙面积（CA）明显减小（P<0.05）;但与C组相比仍有差距（P<0.05）;B组AW、CPW、CA及PA较A组矫治前均明显增加（P<0.05）。多元方差分析表明,3组上颌结节间距离（TW）均无统计学差异（P>0.05）。结论 PNAM矫治是早期有效改善患者腭部原发畸形的非手术治疗手段之一。     

正畸正颌联合治疗颜面不对称患者头颅定位后前位片的非对称性分析

目的 分析正畸正颌联合治疗的颜面不对称患者头颅定位后前位片测量指标的非对称性。方法 选取不同程度颜面不对称患者45例,对所有患者治疗前后头颅定位后前位片进行测量,采用单样本t检验将治疗前测量指标的非对称率与个别正常人群的非对称率进行比较,通过相关系数的分析,归纳出颜面不对称患者倾向于采用正畸正颌联合治疗的测量指标,并得出其参考值。同时通过配对t检验比较治疗前后测量指标非对称率的差异。结果 有14项指标治疗前的非对称率与个别正常人群的非对称率相比差异有统计学意义（P<0.05）。45例患者中与Me[X]具有较高直线相关关系的指标为Ag[X]。28例患者以下颌骨体部不对称为主,15例患者以下颌升支不对称为主,2例患者同时存在下颌体部和下颌升支的不对称。Me[X]等15项测量指标治疗前后差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 颜面部的不对称主要集中在面下1/3,以下颌体部不对称为主要表现。当与Me[X]具有高度直线相关关系的指标Ag[X]的非对称率大于参考值下限11.31%,Go[X]的非对称率大于参考值下限9.79%,且Me[X]大于参考值下限5.2 mm时,该患者的治疗方案更倾向于正畸正颌联合治疗。     

双生子儿童口腔微生物群组结构分析

目的 通过聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳（PCR-DGGE）分析双生子儿童中同卵双生子和异卵双生子口腔微生物群组结构的差异。方法 选取双生子儿童20对,其中同卵双生子10对,异卵双生子10对;乳牙列10对,混合牙列10对;有龋者17人,无龋者23人。采集唾液样本后,提取细菌DNA,经通用引物扩增16s rRNA基因和PCR-DGGE分析后,计算PCR-DGGE条带数及多样性指数。结果 同卵双生子与异卵双生子均表现出明显的聚类分布,但同卵双生子与异卵双生子之间无统计学差异（P>0.05）。乳牙列组中,有龋儿童的PCR-DGGE条带数（11.00±1.56）及多样性指数（1.05±0.36）低于无龋儿童（14.00±2.74,1.44±0.37）,两者间均具有统计学差异（P<0.05）。混合牙列组中,有龋儿童的PCR-DGGE条带数（11.88±4.05）及多样性指数（1.18±0.36）低于无龋儿童（14.31±5.71,1.28± 0.47）,但两者间均无统计学差异（P>0.05）。结论 亲缘之间口腔微生物组群结构更为相似,环境的影响可能大于遗传的影响。有龋儿童的微生物种类较无龋儿童有所减少。     

4-1BBL-B7-H3基因对免疫重建重症联合免疫缺陷荷瘤鼠的抑瘤作用

目的 通过建立人免疫重建重症联合免疫缺陷（SCID）荷瘤鼠嵌合模型来探讨4-1BBL-B7-H3基因在非特异性抗肿瘤免疫中的作用。方法 将40只SCID鼠随机分为5组,A组（对照组）行免疫重建加注射Tca8113细胞;B组（Ad4-1BBL-B7-H3组）行免疫重建加注射含有人4-1BBL-B7-H3基因腺病毒转染的Tca8113细胞;C组（空载组）行免疫重建加注射含有空载体腺病毒转染的Tca8113细胞;D组（非免疫重建组）不给予小鼠免疫重建,注射Tca8113细胞;E组（非肿瘤组）行免疫重建加注射PBS。每周定期测量肿瘤体积;酶联免疫吸附法检测人IgG蛋白含量;流式细胞仪检测外周血中人CD3+、CD56+淋巴细胞比例;免疫组织化学法观察自然杀伤细胞2族成员D（NKG2D）和Toll样受体2（TLR2）在肿瘤中的表达;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测4-1BBL-B7-H3 mRNA的表达,实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测主要组织相容性复合体1类相关分子（M1C）A、B及TLR2的表达。结果 1）B组小鼠肿瘤体积最小（P<0.05）;2）A、B、C、E组小鼠外周血中检测到人IgG、CD3+、CD56+淋巴细胞,B组淋巴细胞比例高于A、C和E组（P<0.05）;3）B组NKG2D和TLR2的表达较其余各组明显增强;4）人4-1BBL-B7-H3基因在B组小鼠肿瘤中稳定表达;5）B组M1CA、M1CB和TLR2的表达高于A、C、D组（P<0.05）。结论 4-1BBL-B7-H3基因在肿瘤组织中的高表达能成功诱导人CD3+、CD56+细胞增殖,直接或间接活化TLR2,上调NKG2D及其配体M1CA、M1CB的表达,从而产生有效的抗肿瘤免疫应答。     

不同牙体预备方法对模拟重度楔状缺损牙体桩核冠修复后抗折特性的影响

目的 探讨不同牙体预备方法对重度楔状缺损牙体桩核冠修复后抗折特性的影响,为临床修复治疗提供理论依据。方法 将64颗离体下颌第一前磨牙按不同的牙体预备和修复方法分组,按照颊侧楔状缺损方悬突牙体去除与否（不去为A,去除为B）和颊侧楔状缺损下方是否制备牙本质肩领（未制备为C,制备为D）,以及铸造桩核修复（设为E）或纤维桩核修复（设为F）随机分为A1-1（A+C+E）、A1-2（A+C+F）、A2-1（A+D+E）、A2-2（A+D+F）、B1-1（B+C+E）、B1-2（B+C+F）、B2-1（B+D+E）、B2-2（B+D+F）共8组,每组8颗,建立重度楔状缺损牙模型,各组按分组内容进行桩核冠修复,用电子万能试验机进行加载,测试各组的抗折载荷,观察折裂模式。结果 1）抗折载荷的比较：A1-1组>B1-1组,A1-2组>B1-2组, B2-1组>B1-1组, B2-1组>B2-2组,其差异均有统计学意义（P<0.05）。2）A1-2、B1-2组可修复性折裂比例均为37.5%,其余各组均为0,A1-2组和B1-2组明显高于其他组。结论 重度楔状缺损患牙桩核冠修复时保留颊侧悬突牙体对承受抗折载荷有利,修复时不建议颊侧设计牙本质肩领;纤维桩较铸造桩更有利于牙体折裂后的再修复。     

口腔健康教育实验教学改革探索

目的 提高学生口腔健康宣教能力,巩固学生口腔健康教育理论,增加学生学习的兴趣和主动性。方法 选择潍坊医学院2006-2008级口腔医学专业大学四年级学生为研究对象进行口腔健康教育实验教学改革探索,将学生分为试验组和对照组,试验组采用“讲出去”的教学方式,对照组采用传统的教学方法,对试验组的课堂、课后评价以及两组的期终考试和实习考核评价结果进行分析和比较。结果 试验组的课堂、课后评价结果表明,“讲出去”教学方式被学生普遍认可,能提高学生口腔健康宣教的能力;期终考试和实习考核成绩均显示试验组得分高于对照组（P<0.01）。结论 “讲出去”教学方式提高了学生口腔健康宣教的能力,符合教学改革发展趋势。     

间质液压与涎腺腺样囊性癌恶性表型的关系及相关分子机制

目的 探讨腺样囊性癌（ACC）细胞受力后的基因表达及调控物质变化特点,从而阐明间质液压促进ACC细胞恶性表型获得的分子基础及其作用的分子机制。方法 加压（103.74 kPa）培养ACC2细胞,根据加压时间不同将实验组分为3 h组、6 h组、12 h组、24 h组。以未加压培养的ACC2为阴性对照,未加压培养的的ACCM为阳性对照。采用免疫组织化学法半定量检测各组表皮生长因子受体（EGFR）的表达,逆转录聚合酶链反应法检测基质金属蛋白酶（MMP）9和EGFR mRNA表达,Western blot法检测MMP9、EGFR、磷酸化表皮生长因子受体（P-EGFR）、角质形成细胞生长因子（KGF）、磷酸化细胞外信号调节激酶（P-ERK）蛋白表达。结果 随着加压时间的延长,ACC2细胞内EGFR、P-EGFR、MMP-9、KGF、P-ERK的表达逐渐增加,整体呈时间正相关,且均高于阴性对照组。结论 在力学刺激下,ACC2细胞中黏附、转移相关分子的mRNA及蛋白表达水平均升高。     

人颊黏膜微生物群落年龄相关性演替研究

目的 初步探讨健康人群颊黏膜菌群组成在不同年龄及牙列阶段的动态演替过程。方法 25例健康受试者根据年龄及牙列情况分为5组：乳牙列组、混合牙列组、青少年组、青年组及老年组;分别提取各样本的细菌总DNA进行聚合酶链式反应,采用Quantity One软件对扩增产物的变性梯度凝胶电泳（DGGE）指纹图谱进行生物信息学分析。结果 1）颊黏膜菌群的组成具有个体差异性。2）乳牙列组、混合牙列组、青少年组、青年组及老年组DGGE指纹图谱的平均条带数分别为21.2±4.0、17.8±3.9、15.8±4.3、16.8±3.7、22.2±6.5,各组间的差异无统计学意义（P>0.05）,提示颊黏膜优势菌群的数量在各个年龄阶段保持相对稳定。3）5组的Shannon指数分别为1.73±0.2、1.43±0.1、1.05±0.2、1.45±0.2和1.63±0.3,各组间的差异有统计学意义（P=0.003）;提示颊黏膜微生物的多样性在儿童至青少年阶段呈下降趋势,在青年至老年阶段呈上升趋势。4）群落结构相似性聚类分析发现：同组内大部分样本聚类位置相近,群落结构表现出较高的相似性;不同组的大部分样本未聚类在一起,群落结构呈现出一定的差异性。结论 不同年龄组健康人群的颊黏膜微生物群落组成存在差异,青少年期可能是颊黏膜微生物多样性改变的重要转折点。     

失神经支配对牙周组织中P物质及破骨细胞的影响

目的 探讨切断大鼠下牙槽神经后,牙周组织中P物质的表达变化及其对破骨细胞的影响。方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组5只,分为正常组（0 d）和术后第3、7、14、21、28天组。在下颌孔处切断大鼠左侧下牙槽神经,分别在相应的观测时点取材,常规制备大鼠牙周组织石蜡切片,行免疫组织化学染色观察P物质的表达情况,同时行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞的分布,并对免疫组织化学染色的平均光密度值和破骨细胞计数进行统计分析。结果 切断大鼠下牙槽神经后牙周组织中的P物质在第3天表现出明显的下降趋势,第7天达到最低值,第21天恢复到正常水平;破骨细胞的变化趋势与P物质的变化具有一致性。结论 切断大鼠下牙槽神经后,牙周组织中P物质与破骨细胞的变化呈正相关。P物质可能具有刺激并调节破骨细胞分化的作用,参与牙槽骨的代谢。