紫菜多糖对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究紫菜多糖(PP)对反复脑缺血/再灌注损伤小鼠的作用。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注法造模,采用避暗法实验测试灌胃给予PP(100、200、400 mg/kg)7 d后对学习记忆障碍的改善作用,同时测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10的水平,采用透射电镜观察小鼠脑神经元超微结构。结果 PP能明显延长小鼠潜伏期,减少错误次数,提高脑组织SOD含量和GSH-Px活性,降低MDA含量,同时降低血浆IL-1β、IL-6的水平,升高IL-10的水平,连续7 d灌胃给药PP可以显著改善脑缺血再灌注造成的脑神经元损伤。结论 PP对反复脑缺血/再灌注损伤小鼠有保护作用,可能与其抗氧化、降低炎症反应、改善神经元损伤有关。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。方法采用改良longa法制备大鼠脑缺血／再灌注模型．随机分为假手术组、对照组、异丙酚组，观察异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用并研究其机制。结果异丙酚明显抑制脑缺血／再灌注后血炎性细胞因子（TNF—α、IL-1β.IL-6、IL-8）升高的程度，改善光镜下脑组织结构的损害，明显升高脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性，减少丙二醛（MDA）的生成。结论异丙酚抑制脑缺血佴灌注时炎性细胞因子的合成和释放，抑制脂质过氧化物MDA的积聚，提高氧化酶SOD的活性，减轻脑组织皮层的损害，减少海马CA1区神经元的死亡，具有脑保护作用。     

乳清蛋白肽对衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察乳清蛋白肽(whey protein peptides,WPP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法 D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老小鼠模型。以VE为阳性对照,灌胃给予WPP100、200、400mg/(kgbw·d),45d后观察其对小鼠血清、肝脏、脑组织中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中CAT、SOD、GSH-Px含量均显著降低,MDA含量显著升高,与正常小鼠比较差异显著;200、400mg/(kgbw·d)WPP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中CAT、SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,与衰老模型组比较差异有显著性。结论 WPP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

脑缺血再灌注对大脑皮层及海马损伤作用的实验研究

目的探讨自由基代谢和兴奋性氨基酸在大脑皮层及海马发生缺血再灌注损伤时的变化规律.方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,观察脑缺血30 min再灌注60 min手术组与假手术组鼠大脑皮层及海马丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),一氧化氮合酶(NOS)活力变化;谷氨酸(GLU)、γ-氨基丁酸(GABA)的变化及二者之间的关系.结果发生再灌注损伤时,手术组大脑皮层和海马中MDA、N0水平和NOS活力均高于假手术组(P＜0.05);SOD、GSH-Px活性低于假手术组(P＜0.05),GLU和GABA的比例与假手术组差异非常显著(P＜0.01).结论在脑缺血再灌注损伤发生过程中,自由基过量生成,GLU/GABA比例严重失调.以上两方面在脑缺血再灌注损伤中可能起重要的作用.     

丹参多酚酸盐对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]观察丹参多酚酸盐对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响. [方法]SD大鼠分为4组,分别为假手术组、缺血对照组、丹参多酚酸盐治疗组(10 mg/kg)、丹参多酚酸盐治疗组(30 mg/kg).采用Longa法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),正常对照组不做任何处理.丹参多酚酸盐治疗组在术后当天(术后60 min)及术后d1,d 2分别按设定剂量通过腹腔注射给予丹参多酚酸盐,丹参多酚酸盐溶于0.9%生理盐水中;假手术组和缺血对照组则腹腔注射生理盐水.各组大鼠在实验时根据实验设计在再灌注24 h或72 h处死,收集标本进行检测.TTC染色测定脑梗死体积,LONG法进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明检测血清中SOD,GSH-Px和MDA的变化. [结果](1)与缺血对照组比较,丹参多酚酸盐可以明显降低实验大鼠的行为学评分和减少的脑梗死体积,且丹参多酚酸盐(30mg/kg)组降低较丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组更为显著(P<0.05). (2)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组血清中SOD和GSH-Px的活性明显下降(P<0.01),但丹参多酚酸盐能明显提升脑组织中SOD和GSH-Px的活性且随着药物剂量的增大,SOD和GSH-Px的活性增加越明显(P<0.01).(3)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组MDA的含量明显升高(P<0.01),但丹参多酚酸盐则能明显降低脑组织中MDA的含量且随着药物剂量的增大,MDA减少越明显(P<0.01). [结论] (1)丹参多酚酸盐能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和降低神经行为学评分,表明丹参多酚酸盐对脑缺血具有保护作用. (2)丹参多酚酸盐能使大鼠血清中SOD和GSH-Px的活性增加,而MDA含量下降,说明丹参多酚酸盐能缓解脑缺血再灌注损伤后自由基产生和清除系统的失衡,从而发挥脑缺血的保护作用.     

依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤模型运动功能的影响,并进一步对脑组织含水量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性进行测定,观察依达拉奉对全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择2014年8—11月清洁级健康雄性SD实验大鼠45只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、依达拉奉组(C组);术前5 min静脉注射0.9%氯化钠溶液,1 mg/kg,全脑缺血再灌注后24 h对实验大鼠进行运动功能评估,测定各组大鼠脑组织含水量,并检测脑组织MDA、NO含量和SOD活性,计量资料以x±s表示,采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 B组和C组大鼠平衡评分结果[(1.52±0.92)、(3.02±0.71)分]和引体试验评分结果[(1.07±0.83)、(2.26±0.77)分]与A组平衡及引体试验评分结果[(4.27±0.69)、(4.03±0.65)分]比较均下降,差异均有统计学意义(均P0.05);B、C两组比较,C组平衡试验与引体试验评分升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。B组与C组两组实验大鼠脑组织含水量分别为(79.02±0.65)%、(77.85±0.59)%,较A组的(75.31±0.41)%明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);与A组[(0.33±0.12)μmol/mg、(6.02±0.21)nmol/mg、(76.55±2.64)U/mg]比较,B组和C组NO、MDA含量[(0.96±0.39)、(0.63±0.06)μmol/mg、(7.75±0.49)、(6.97±0.40)nmol/mg]明显升高,SOD活性[(40.07±3.23)、(53.25±4.57)U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05);C组较B组可显著降低全脑缺血再灌注损伤后MDA、NO含量,提高SOD活性,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论依达拉奉预处理对全脑缺血再灌注损伤所致运动功能障碍,有一定程度的改善;并可降低MDA及NO水平,而显著提高SOD活力,对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的脑组织有一定的保护作用,能显著改善预后。     

莱菔硫烷对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病样损伤的干预作用研究

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样损伤的干预作用,为防治AD提供理论依据。方法健康成年昆明种小鼠按体重随机分为3组,每组18只,雌雄各半。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200mg/kg D-半乳糖。干预组小鼠灌胃给予25 mg/kg SFN 1/d,模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组,连续处理90 d。采用Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,免疫组织化学染色法检测脑组织β-淀粉样肽(Aβ)沉积,分光光度法检测大脑皮质丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Real-time q RT-PCR法检测大脑皮层Cu-Zn SOD、GSH-Px m RNA的表达水平。结果与对照组比,模型组小鼠学习记忆能力下降,海马、大脑皮质Aβ斑块数量增多,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比,干预组小鼠学习记忆能力增强,海马、大脑皮质Aβ斑块减少,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组和干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平高于对照组,差异均有统计学意义(分别为P0.05,P0.01);干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。各组小鼠大脑皮质MDA、GSH含量,活性及GSH-Px m RNA水平,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 SFN可减少铝及D-半乳糖联合染毒小鼠脑内的Aβ斑块沉积,改善其学习记忆能力;SFN是否通过氧化应激影响AD有待深入研究。     

维生素E对妊娠期糖尿病小鼠氧化应激及炎症因子的影响

目的研究维生素E对妊娠期糖尿病小鼠氧化应激反应及炎症因子的影响。方法将C57BL/6J孕鼠随机分为3组:空白对照组、妊娠期糖尿病(GDM)模型组、维生素E干预组,模型组和干预组腹腔注射0.25%链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg造模,随后干预组灌胃维生素E 5 mg/(kg·d),其余两组给予等量生理盐水,连续7天,定时监测体重及血糖,实验结束后处死小鼠,检测血清氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果维生素E可上调GDM小鼠胰岛素水平(P0.05),但未改善血糖水平,提高SOD和GSH-Px活性、降低MDA水平(P0.05),降低TNF-α、IL-6、IL-8水平(P0.05)。结论维生素E可通过改变GDM小鼠体内的氧化应激内环境和降低炎症水平来改善葡萄糖调节能力和胰岛素水平。     

生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 观察生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,随后再灌注.将大鼠按随机数字表法分为5组,每组8例,即假手术组、脑缺血再灌注组、高、中、低剂量生姜透皮贴组.按照实验方法连续饲养7d,第8天除正常对照组外,其余各组复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定脑匀浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和脑组织含水量.结果 生姜透皮贴能使缺血再灌注脑组织SOD活性从(7.79±2.48)显著增高到(9.76±1.04,P＜0.01);NO的活性从(78.6±5.25)降低到(61.0±1.29,P＜0.05);MDA的活性从(25.0±3.2)降低到(17.6±3.1,P＜0.05);脑组织含水量从(76.1±0.71)降低到(70.01 ±0.49,P＜0.05).结论 生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

槲皮素对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 :　探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 :　灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA)浓度 ,肝脏槲皮素、MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和黄嘌呤氧化酶 (XO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及肝脏总抗氧化力、活性氧 (ROS)含量、DNA断裂率。结果 :　肝脏缺血再灌注后GPT、GOT活性、MDA水平升高 ,肝脏 XO活性、MDA和 ROS含量以及 DNA断裂率增加 ,而SOD、GSH- Px活性、GSH含量及总抗氧化力降低。槲皮素灌胃后肝脏中槲皮素浓度升高 ,血浆GPT、GOT活性及 MDA浓度降低 ,肝脏 ROS含量降低 ,GSH含量及总抗氧化力升高 ,SOD、GSH- Px活性有所恢复 ,对肝脏 DNA断裂发生无明显影响。维生素 C灌胃后对缺血再灌注损伤肝脏也具有保护作用。结论 :　槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用 ,其机制与增强肝脏抗氧化体系功能有关。     

山豆根碱对大鼠脑缺血再灌注损伤ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究山豆根碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：通过结扎和松扎大鼠两侧颈总动脉制造急性不安全性脑缺血再灌注损伤模型，测定大脑海马组织结构Na^ -K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase,SOD,GSH-Px的活性及MDA的含量。结果：山豆根碱能增强ATP强、SOD、GSH－Px等活性，并能降低MDA的含量。结论：山豆根碱对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用，这种作用可能通过它的抗氧化特性而实现的。     

刺梨多糖对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响

目的探讨刺梨多糖(RRTP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖所致衰老小鼠作为实验对象,灌胃给予RRTP100,200,400mg/kg.d,47d后观察其对小鼠血浆、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中SOD、CAT含量均显著降低,MDA含量显著升高;200,400mg/kg·dRRTP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中SOD、CAT含量,降低MDA含量,与模型组比较,差异有显著性。结论RRTP可以剂量依赖性地提高衰老小鼠体内抗氧化能力。     

红豆越橘提取物对慢性应激小鼠认知功能损伤的影响

目的探究红豆越橘提取物对慢性应激损伤小鼠认知功能的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分为空白对照组,应激模型组,氟西汀(4.4 mg·kg-1·d-1)阳性对照组及红豆越橘提取物低、中、高(50,100和200 mg·kg-1·d-1)剂量组,给药组采取连续慢性应激,并灌胃给药18 d,通过水迷宫实验测定小鼠认知记忆能力,测定与抗氧化功能相关的小鼠血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,测定与应激损伤相关的小鼠血清和脑组织中神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟基色胺(5-HT),糖皮质激素(GC)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性。结果红豆越橘提取物能够改善应激模型小鼠的认知记忆能力;增加脑组织中SOD、GSH-Px酶活性,降低应激损伤产物MDA的含量;同时抑制血清中GC的升高及Ach E的激活,促进血清及脑组织中5-HT、NE含量的升高。结论红豆越橘提取物能够改善应激损伤小鼠的学习认知能力,其可能机制为通过增强抗氧化能力来降低氧化损伤并改善应激造成的神经递质水平紊乱。     

番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制。方法将大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bcl-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显。结论番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性,上调脑组织HIF-1α和Bcl-2水平有关。     

硒对沙土鼠脑缺血再灌注的保护作用及其作用机制研究

目的 研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将50只沙土鼠随机分为5组，Ⅰ组：假手术组；Ⅱ组：缺血灌注1天处死组；Ⅲ组：缺血再灌注4天处死组；Ⅳ组：硒处理、缺血再灌1天处死组；Ⅴ组：硒处理、缺血再灌注4天处死组。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型，焦油紫染色，光镜下观察各组海马CAl区神经细胞的形态变化，电镜下超微结构变化。同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后，神经细胞病理形态损伤较轻，SOD、GSH-PX含量较高，MDA含量较低。结论 硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能和增强脑缺血再灌注早期脑组织中SOD、GSH-PX的活性，抑制氧自由基损伤，减轻脂质过氧化反应有关。     

α、β、γ、δ-生育酚对小鼠急性四氯化碳肝损伤保护作用的研究

目的研究α、β、γ、δ-生育酚对四氯化碳(CCl_4)肝损伤小鼠的保护作用。方法将60只健康雄性ICR小鼠随机分成6组:正常组(NG)、CCl_4模型组(MG)、α-生育酚组(α-T)、β-生育酚组(β-T)、γ-生育酚组(γ-T)和δ-生育酚组(δ-T)。各生育酚组分别给予相应的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)生育酚混悬液[100 mg/(kg·d)],NG组和MG组每日给予等量CMC-Na溶液灌胃,连续2w。末次灌胃2h后,正常组腹腔注射橄榄油,其余各组腹腔注射0.5%CCl_4橄榄油溶液。16h后处死小鼠,收集血清和肝脏。试剂盒测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的含量;荧光定量法测定肝脏SOD、CAT、GSH-Px基因相对表达量;光学显微镜观察小鼠肝脏病理学变化。结果与MG组相比,α-T组小鼠血清ALT、TG水平及肝脏MDA含量均显著降低,肝脏SOD、GSH-Px、CAT活力及m RNA表达量均显著升高;β-T组小鼠血清ALT、TG水平及肝脏MDA水平均显著降低,肝脏SOD水平显著升高;γ、δ-T组小鼠肝脏MDA水平亦显著降低。小鼠肝脏病理切片观察显示,各生育酚组较MG组有不同程度的改善。结论生育酚异构体对四氯化碳肝损伤小鼠有不同程度的保护作用,α-生育酚和β-生育酚的效果较好,其机理可能与其抗氧化作用相关。     

黑木耳粗多糖对力竭小鼠抗氧化能力的影响

[目的]研究黑木耳粗多糖对力竭小鼠心肌、肝脏、骨骼肌抗氧化作用的影响。[方法]小鼠灌胃黑木耳粗多糖(2.502mg/kg/d)20d后测定安静小鼠心肌、肝脏、骨骼肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及力竭游泳运动小鼠心肌、肝脏、骨骼肌丙二醛(MDA)水平、脂褐素水平及血浆谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)等指标的变化。[结果]黑木耳粗多糖可明显提高安静小鼠心肌、肝脏SOD及骨骼肌GSH-Px活性。黑木耳粗多糖可明显降低力竭小鼠心肌、肝脏MDA及心肌脂褐素水平。黑木耳粗多糖可明显降低力竭小鼠血浆GPT及GOT水平。表明黑木耳粗多糖可明显提高力竭小鼠心肌、肝脏抗氧化能力。     

槲皮素固体分散体对小鼠四氯化碳急性肝损伤氧化应激的影响

目的 研究槲皮素固体分散体对小鼠四氯化碳(CCl4)急性肝损伤氧化应激的影响.方法 槲皮素固体分散体给予小鼠连续灌胃7d,通过腹腔注射CCl4诱导小鼠急性肝损伤,计算肝指数,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)水平及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学变化.结果 槲皮素固体分散体能降低CCl4致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中GPT和GOT水平,提高肝组织中SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量,明显改善肝组织损伤程度.结论 槲皮素固体分散体对小鼠CCl4急性肝损伤具有保护作用,并能减轻小鼠肝损伤氧化应激反应.     

蓝莓提取物拮抗APP/PS1转基因小鼠氧化损伤的作用研究（英文）

目的研究蓝莓改善阿尔茨海默病(AD)过程中抗氧化能力的效用。方法采用APP/PS1双转基因小鼠作为AD模型动物,分别设置AD组、AD+BB组以及对照组(CT组),每组10只小鼠。分别进行相应的饲喂蓝莓提取物或者生理盐水干预,持续喂养16 w。期间每周记录小鼠体质量及食物消耗情况,干预结束后检测大脑皮层组织的形态学改变,测定脑组织、肝脏、肾脏及血清中SOD、GSH-Px活力以及GSH、MDA水平。结果干预期间,三组小鼠的食物消耗量无明显区别,但接受蓝莓提取物干预的AD小鼠体质量有明显增加。形态学检测显示,AD小鼠大脑皮层中出现明显的神经元丢失,而接受蓝莓提取物干预的AD小鼠皮层神经元丢失有明显改善。生化检测结果显示,AD小鼠脑组织、肝脏及血清中SOD、GSH-Px活力及GSH浓度显著降低,而MDA水平则明显增高。蓝莓提取物干预组的检测结果则显示脑组织中SOD活力有显著回升,MDA下降明显,肝脏及血清中GSH-Px活力及GSH水平也明显增高,MDA水平显著降低,但肾脏中相应检测指标无明显变化。结论:AD过程中脑组织对于氧化应激非常敏感,蓝莓提取物具有较好的预防AD损伤、减轻氧化损伤的效用。     

康泰仙对小鼠肝脑组织SOD、GSH-Px、CAT、MDA影响的实验研究

目的通过测定小鼠肝脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量来研究康泰仙(KOTAIS)对小鼠抗衰老的作用。方法采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、药物低、中、高剂量组。连续给药灌胃60d后,检测肝脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT、MDA指标。结果各剂量组能提高小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、CAT的活性,并能降MDA的含量,以低、中剂量组尤其明显。结论康泰仙(KOTAIS)具有较好的消除自由基、抗衰老的作用。