高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利的影响

目的探讨高血压病患者胰岛 β细胞功能变化及雷米普利对胰岛 β细胞功能和胰岛素敏感性的影响。 方法　用酶联免疫吸附法检测 2 4例健康人及 44例高血压病患者血浆胰岛素原 (PI)、真胰岛素 (TI) ,用放免法测定免疫反应性胰岛素水平 (IRI) ;并利用上述指标计算胰岛 β细胞功能指数 (PI/IRI)和胰岛素敏感性指数 (ISI) ,观察 2 1例高血压病患者给予血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)雷米普利治疗前后上述指标的变化。结果　 (1)高血压病组患者与对照组比较胰岛素原 (17.2± 8.2vs7.9± 2 .8pmol/L)和免疫反应性胰岛素浓度 (2 1.0± 12 .4vs 14± 7.8μU/ml)有显著性差异 (P分别为 <0 0 1、<0 0 5 ) ,胰岛β细胞功能指数 (0 81± 0 32vs 0 5 6± 0 17)亦有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而真胰岛素水平 (8.4± 4.0vs 7.4± 2 .4μU/ml)无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;(2 ) 2 1例高血压病患者用雷米普利治疗后免疫反应性胰岛素 (2 1.9± 5 .1vs 14.9± 4.1μU/ml )和胰岛素原水平 (19.3± 8.0vs 12 .5± 8.2 pmol/L)有显著性下降(P分别为 <0 0 1、<0 0 5 ) ;胰岛 β细胞功能指数 (0 78± 0 31vs 0 5 4± 0 16 )显著性下降 (P <0 0 1) ,胰岛素敏感性指数 (- 4.4± 0 6vs - 3.5± 0 2 )显著性提高 (P <0     

高血压病患者真胰岛素、胰岛素原水平及培哚普利干预的影响

目的探讨高血压病患者血中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平及其与血压、血脂等指标的相关性,以及培哚普利干预的影响.方法测定65例非肥胖型高血压病(NHT)患者、21例肥胖型高血压病(OHT)患者及59例健康者(NT)的空腹血浆TI、PI、血脂等指标,观察22例非肥胖型高压病和21例肥胖型高血压病患者经培哚普利治疗前后上述指标的变化.结果非肥胖型高血压病患者与对照组比,PI(13.2±7.9 vs 8.5±2.6)pmol/L, (P<0.05)和PI/TI差异有显著性(1.38±0.48 vs 0.98±0.21, P<0.05),而TI浓度差异无显著性(8.9±3.8 vs 8.3±2.1)mU/L, (P>0.05);肥胖型高血压病患者与对照组比,PI(15.1±7.3 vs 8.5±2.6)pmol/L, (P<0.05)和PI/TI(1.62±0.40 vs 0.98±0.21, P<0.05)差异亦有显著性,而TI浓度差异无显著性(9.2±2.6 vs 8.3±2.1)mU/L, (P>0.05);21例肥胖型高血压病与非肥胖型高血压病患者比,PI浓度、TI浓度和PI/TI均较高,但差异无显著性(P>0.05);相关分析显示高血压病组空腹血浆PI与血压无明显相关性,与TI、TG呈正相关.22例非肥胖型高压病患者和21例肥胖型高血压病患者经培哚普利治疗后,PI和PI/TI水平有显著下降(P<0.05),TI水平无统计学差异(P>0.05).结论高压病患者血浆PI而非TI浓度增高,提示患者可能存在β细胞功能障碍;培哚普利可降低血浆PI水平,可能与β细胞功能改善有关.     

雷米普利对原发性高血压病患者血浆胰岛素水平的影响

目的观察雷米普利对原发性高血压病(EH)患者胰岛素敏感的影响.方法 37例EH患者根据血压高低给予雷米普利2.5～5 mg, 每日晨起一次口服,治疗前及治疗8周后,分别测空腹血糖(FPG)及空腹血浆胰岛素(FPI),计算胰岛素敏感指数(ISI)并与20例性别、年龄、体重指数相同的健康者比较.结果两组FPG正常,无显著差异,EH组FPI显著升高( P<0.01),ISI显著下降( P<0.01).雷米普利治疗8周后,FPI明显下降(P<0.05),ISI明显增高(P<0.05).结论高血压患者存在高胰岛素血症,雷米普利稳定降压的同时程度不同程度的改善高胰岛素血症.     

缬沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨缬沙坦对高血压患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响.方法 32例原发性高血压患者口服缬沙坦治疗10周前后,采静脉血测定空腹胰岛素及空腹血糖,然后计算胰岛素敏感性指数;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能.结果缬沙坦治疗 10周后病人的收缩压和舒张压均降低,分别为(150.6±4.6 vs 125.6±10 DBP94.6±14.2 vs 80.2±6.7,P<0.05;空腹胰岛素水平较前降低及胰岛素敏感指数均较前显著升高,分别为15.64±3.24vs 10.4±0.54 和-4.36±0.40vs -3.82±0.35,P<0.05.肱动脉内径的基础值及血流介导的内皮依赖性舒张功能明显改善,分别为3.75±0.63 mm vs 4.21±0.42 mm和4.40±0.23 mm vs 8.54±0.55 mm, P<0.05.结论缬沙坦能有效降压和改善胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性舒张功能.     

过氧化物体增殖物激活受体γ活化对胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响

目的探讨过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ活化对高脂饮食诱发的胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响.方法 30只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=10)、胰岛素抵抗合并高血压模型组(n=10)及吡格列酮治疗组(n=10).采用高脂饮食喂饲建立胰岛素抵抗合并高血压大鼠模型,其中治疗组在喂饲高脂饮食9周后给予吡格列酮灌胃(10 mg/kg·d),各组均在14周末测定大鼠血压,后处死各组大鼠,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血清游离脂肪酸(FFA)水平.结果模型组大鼠血清胰岛素、血糖水平及血压水平均明显高于正常对照组.治疗组血清FFA[(367.3 ± 38.1 vs 587.3 ± 35.8)μmol/L,P<0.05],TNFα [(10.6 ± 4.2 vs 24.3 ± 8.8)pg/L,P<0.01],血糖[(8.2±1.3 vs 9.9±1.8)mmol/L,P<0.05],血清胰岛素[(30.2 ± 5.2 vs 46.1 ± 17.0)mU/L,P<0.05],血压[(142.7±15.3 vs 165.4±15.1)mm Hg,P<0.05]均显著低于模型组,而胰岛素敏感指数显著高于模型组(4.29 ±1.04 vs 2.48 ± 0.80,P<0.01).结论高脂饮食等环境变化诱发的胰岛素抵抗可能在高血压的发病机制中具有重要的作用;通过促进PPARγ的活化可明显改善胰岛素抵抗,并对高血压具有一定的改善作用.     

肥胖高血压病患者肿瘤坏死因子基因多态性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的关系.方法对上海地区汉族人中218例超重或肥胖的高血压患者,195例正常体重、正常血压受试者,用PCR-RFLP方法检测TNF-α G-308A, G-238A, TNF-α A252G多态的基因型,观察各基因型与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的相关性.结果 (1)肥胖高血压病组与正常对照组之间,各等位基因和基因型频率无明显差异;(2)各基因型之间,血压水平无明显差异;(3)但在肥胖高血压病组中,TNF-α G-308A GA+AA基因型者的腰围、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显高于GG型纯合子,分别为(95.23±8.41 vs 93.21±8.11)cm,(P<0.05);(8.74±2.31 vs 7.02±2.36)μIU/mL,P<0.05;(2.20±1.31 vs 1.68±1.28,P<0.05).(4)不同基因型血清TNF-α浓度无明显差异.结论 TNF-α G-308A,G-238A,TNF-α A252G的多态性与上海地区汉族人肥胖相关的高血压可能无关,但TNF-α G-308A基因型可能具有与肥胖相关的胰岛素抵抗的遗传易感性.     

高血压病患者血浆胰岛素原和真胰岛素水平及雷米普利干预的影响

目的 探讨高血压病患者血浆胰岛素原（PI）及真胰岛素（TI）水平及与血压的相关性和雷米普利的影响。方法 用酶联免疫吸附法检测24例健康人及44例高血压病患者血浆PI、TI,用放免法测定血浆免疫反应性胰岛素（IRI）水平;观察21例高血压病患者经雷米普利治疗前后上述指标的变化。结果 高血压病组患者与对照组比较PI、PI／TI和IRI浓度,差异有显著性（P值均＜0．01）,而TI差异无统计学意义（P＞0．05）;PI与TI呈正相关,PI与收缩压与舒张压无明显相关性;21例高血压病患者用雷米普利治疗后PI、PI／TI和IRI水平有明显下降（P＜值均＜0．05）;胰岛素敏感性差异有显著性（P＜0．01）,TI水平差异则无统计学意义（P＞0．05）。结论 高血压病患者血浆PI浓度增高,存在胰岛β细胞功能障碍;雷米普利可降低血浆PI水平,可能与胰岛β细胞的功能改善有关。     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

不同剂型硝苯吡啶对高血压病患者心率变异性的影响

目的在比较常规剂型(CF)与控释剂型(GITS)硝苯吡啶(N)降压效果的基础上,以心率变异性(HRV)为观察指标,评价两者对高血压病患者自主神经功能的影响.方法高血压病患者25例,采取自身对照方式,先后服用N-CF与N-GITS各四周,监测血压波动;于第四周、第八周末分别行Holter检查及HRV分析.观察降压效果,在两种药物间比较24小时HRV变化,同时比较服用某种药物后不同时段的5分钟HRV变化(第Ⅰ时段530 AM～535 AM,第Ⅱ时段1000 AM ～1005 AM).结果 N-GITS使SBP、DBP下降的绝对值(32.00±23.97,19.25±10.55,mmHg)明显大于N-CF(24.50±24.54,15.00±9.73,mmHg ,P<0.001);服用N-GITS后的24小时RMSSD与PNN50(25.70±9.51,5.33±5.07)明显大于服用N-CF后(22.22±10.52,3.40±3.41,P<0.05),5分钟HRV中第Ⅱ时段的TP、LFn与LF/HF均大于第Ⅰ时段(814.57±570.71 vs 371.63±336.50, 66.84±24.72 vs 50.16±23.83,4.66±4.88 vs 2.01±3.11,P<0.05),且HRV仍有昼夜节律性;服用N-CF后第Ⅰ时段的LFn大于第Ⅱ时段(67.88±14.65 vs 54.12±21.85,P<0.05),第Ⅱ时段的TP大于第Ⅰ时段(1514.30±1495.11 vs 472.91±887.89,P<0.05),两时段的LF/HF无差异.结论 N-GITS的降压效果明显优于同等剂量的N-CF;且N-GITS不激活交感神经系统,能提高迷走神经张力,不干扰HRV的昼夜变化规律,可能对高血压病患者的远期预后有益.     

高血压病患者的P波离散度及相关因素

目的对有无阵发性房颤(PAF)发生的高血压病患者在窦律时Pd与血压水平和LAV、LAD大小的关系进行研究.方法记录40名无房颤史的高血压病患者和55名有PAF史的高血压病患者在窦律时的12导联体表心电图,计算Pd(Pd=Pmax-Pmin),超声心动图测量LAV和LAD.结果在有PAF史的高血压病患者中Pd明显大于无PAF的高血压病患者(51±12 vs 38±8 ms,P<0.01),两组患者的LAV和LAD无明显差别(105±10 vs 93±18 ml ,47±12 vs 45±10 mm;P>0.05),但大的LAV和LAD组的Pd均明显大于正常的LAV和LAD组(P<0.01).在有PAF史的高血压病患者中,其收缩压均明显高于无房颤史的高血压病患者(170±19 vs 160±13 mmHg,P<0.05).结论高血压病患者Pd增大与发生阵发性房颤可能有关.Pd的大小受LAV或LAD的大小的影响,但LAV或LAD的大小并不是影响Pd的主要因素,收缩压可能在影响Pd大小中起主要作用.