α-肾上腺素能拮抗剂治疗前列腺增生症

前列腺增生症(BPH)是一种发生在老年男性的常见病症。由于前列腺恰位于膀胱下方,尿路在其中穿过,故肿大的前列腺常侵犯尿路,患者的临床症状主要是排尿困难。 BPH的发病机理尚不清楚。老年和功能性睾丸的存在是BPH发生的根本原因。一般认为睾丸提供BPH产生的激素环境。 BPH在40岁以下男性少见。约50％60岁男性老人有BPH的组织学证据。在美国,手术切除肥大前列腺是治疗BPH的唯一方法。在过去11年里欧洲有零星α-肾上腺素能拮抗剂治疗BPH效果的报道。为了确定α-肾上腺素能拮抗剂治疗BPH的效果,当前正在美国进     

选择性α1—肾上腺素能受体拮抗剂—与抗高血压治疗有关的药物

本文在复习α_1—肾上腺素能受体拮抗剂药理学的基础上,提出其在高血压病中的应用,并着重介绍了哌唑嗪和其他选择性的α_1—肾上腺素能拮抗剂。     

心肌梗塞后应用β-肾上腺素能受体拮抗剂的现状

心肌梗塞后的二级预防已达到一个里程碑。有证据表明,在心肌梗塞恢复期及其后长期应用某些药物能使死亡率降低。近年来对噻吗心安(Timolol),美多心安(metoprol-ol),心得安(Propranolol)及甲磺胺心定(So-talol)等药作了临床试验,结果显示治疗组死亡率下降18～36%;在这些试验中有三次试验其死亡率下降达到预期水平。另外,急性心肌梗塞存活者的心得安试验显示,服药者在随访12个月内猝死率显著降低。这些β-     

老化对肾上腺素能受体功能的影响

随增龄而发生的重要生理变化可能是生化适应机理紊乱的反映。尽管以前老年医学的研究已从组织、器官或整体水平阐明许多老化时的生理改变;然而随新方法的发现,有可能从细胞与分子水平来探索许多老化的病理生理问题。本文综述了肾上腺素能神经系统老化时     

肾上腺素能受体与心肌细胞凋亡

心肌细胞凋亡参与了慢性心衰的病理生理机制。而交感神经过度激活肾上腺素能受体是慢性心衰的一个明显特征，因此，研究肾上腺素能受体在心肌细胞凋亡中的调节作用对理解β-受体阻滞剂的治疗慢性心衰中的药理作用具有重要的意义。     

选择性α_1肾上腺素能受体阻滞剂—哌唑嗪

选择性α_1肾上腺素能受体阻滞剂哌唑嗪(Pr-azosin)于1976年问世。最初,主要作为原发性高血压的第二线治疗药物,后来,有些作者认为,它也可作第一线治疗药物。降压作用明显,而不发生耐药性。近来,临床上又用哌唑嗪治疗冠状动脉痉挛和心力衰竭等。本文就此作一简要论述。     

大鼠脾脏收缩功能与α肾上腺素受体亚型的调节

目的:探讨脾脏收缩功能与α肾上腺素受体（α－ＡＲ）及亚型分布的关系。方法:采用药物受体分析方法，测定应用拮抗剂前后，ｐＡ２，ｐＤ２，ＥＣ５０，Ｒｍａｘ的值。结果:①对Ｒｍａｘ的抑制:硝苯吡啶（Ｎｉｆ）＋育亨宾（Ｙｏｈ，４３％）＞哌唑嗪（Ｐｒａｚ，３９％）＞酚妥拉明（Ｐｈｅｎ，２７％）＞Ｙｏｈ（１９％）；②脾脏ＮＥ累积浓度收缩曲线右移程度（在ＥＣ５０水平），Ｐｒａｚ＝Ｎｉｆ＋Ｙｏｈ（３．４倍）＞Ｐｈｅｎ（３．０倍）＞Ｙｏｈ（１．７倍）；③各组均能显著降低ｐＤ２；④ｐＡ２:Ｐｒａｚ，Ｐｈｅｎ，Ｙｏｈ三者间无差异，但它们均显著高于Ｎｉｆ＋Ｙｏｈ组。结论:①大鼠脾脏α受体亚型为α１，α２，且α１略多于α２亚型。②大鼠脾脏α１受体亚型介导收缩效应并不依赖于细胞外Ｃａ２＋的存在。可能α１亚型为α１Ｂ亚型。     

β3肾上腺素能受体与心力衰竭

人的心脏存在α和β两大肾上腺素能受体家族,β肾上腺素能受体(简称β受体)是调节心脏功能最有力的刺激物。根据药理学方法和分子克隆,心肌不仅存在β1、β2受体,新近还发现β3,受体。     

β3肾上腺素能受体与心血管疾病

β3 肾上腺素能受体是新近发现的,继β1 和β2 之后的第 3个β型肾上腺素能受体亚型。近年来国内外的研究表明:该受体基因突变或基因多态性与机体肥胖及心血管疾病相关;心力衰竭时该受体的含量明显增加,应用该受体激动剂后可明显加重心力衰竭,增加病死率。β3 肾上腺素能受体与心血管疾病的相关研究可能为心血管疾病的预测、防治开发一种新思路。     

胰岛α细胞功能与糖尿病

1970年Unger观察到T1DM患者在胰岛素缺乏的同时伴有GIg的异常升高,提出了GIg导致血糖升高的假设。1981年他又提出了糖尿病发病的＂双激素学说＂,认为糖尿病是由β细胞和α细胞功能共同异常所致,即胰岛素分泌相对减少,GIg相对增多的共同结果[1]。之后,他又指出,GIg绝对或相对过多是造成T2DM高血糖的重要因素[2]。肠促胰岛素的发现以及在糖尿病治疗中的应用,使α细胞功能异常在糖尿病发病中的作用日渐引起人们的重视。     

大鼠门静脉α肾上腺素受体亚型的分布及功能

目的:探讨门静脉α肾上腺素受体及亚型的分布及其对门脉循环的调控机制。方法:采用药理受体分析方法,结合离体和整体实验,测定α肾上腺素受体拮抗剂和激动剂应用前后;ｐＡ２,ｐＤ２,ＥＣ５０,Ｒｍａｘ和门静脉压力（ＰＶＰ）。结果:①ＮＥ浓度－收缩曲线均右移,程度为哌唑嗪（Ｐｒａ）４０倍,硝苯吡啶（Ｎｉｆ）２３１．８倍,育亨宾（Ｙｏｈ）４．２倍。②对Ｒｍａｘ的抑制率:Ｎｉｆ８９．１％,Ｐｒａ７１．２％,Ｙｏｈ４１．９％。③与门静脉α受体亲和力（ｐＡ２）:Ｐｒａ８．１９,Ｙｏｈ６．０９,Ｎｉｆ６．０２。④对ＰＶＰ影响:苯福林（Ｐｈｅ）显著升高ＰＶＰ（Ｐ＜０．０５）,Ｐｒａ和Ｎｉｆ显著降低ＰＶＰ（Ｐ＜０．０１）。结论:大鼠静脉α受体亚型分布α１亚型,而α１受体亚型构成中主要以α１ａ为主。它们介导门静脉的收缩效应,调节门脉循环。     

α-肾上腺素能受体拮抗药—哌唑嗪的临床应用

交感神经系统活动与高血压的关系尚未明了,正常人与高血压病患者周围循环中儿茶酚胺水平的差别很小,或则结果并不一致。但高血压病患者常有异常的交感神经系统反应,即通过肾上腺素能受体(受体)引致的血管收缩作用较之正常人增强,由此推想这些受体不正常。近年来由于对这些特异性受体的分类和肾上腺素能的神经传递有了新的认识,维持交感神经系统活动的平衡和稳定成为治疗高血压病的基础。多年来应用β受体拮抗药疗效不甚满意,自从1976年哌唑嗪(prazosine)应用于临     

高血压患者血小板α2肾上腺素能受体改变的临床意义

采用放射性配基结合法及高压液相色谱法对原发性高血压继发性高血压患者及正常对照组的血小板α肾上腺素受体及血浆儿茶酚胺水平进行测定，结果表明；Ａ组ＰＬα２－ＡＲ密度高于Ｃ组及Ｂ组，受体密度与高血压及ＣＡ水平正相关。本研究表明ＰＬαＡＲ密度的变化能反映原发性同血压病人的交感神经活性，并能反映家族遗传的特性，在高血压病的诊断与鉴别上有一定临床意义。     

α-与β-肾上腺素能受体在心脏调节中的作用

Ahlquist在1948年提出α-与β-肾上腺素能受体是儿茶酚胺拟交感神经作用传递器的概念,认为除心脏外,大多数器官都存在α-与β-二种受体,唯心脏仅有β-受体,其功能是传递正性的变力性、变时性、变传导性、变阈性效应.然而,目前知道心脏调节中不但有β-受体,而且还有α-受体在起作用.α-受体位于心脏神经节后纤维突触前,其功能是在交感神经兴奋后,通过反馈机制控制去甲肾上腺素的释放量.突触间隙内去