左乙拉西坦对癫癎大鼠海马组织中NCAM和GAP-43 mRNA表达的影响

目的：通过氯化锂-匹罗卡品(Li-PILO)诱导的癫癎大鼠模型,观察左乙拉西坦(LEV) 对大鼠海马组织中神经细胞黏附分子(NCAM)和生长相关蛋白-43 (GAP-43)mRNA的表达变化,为阐明LEV的抗癫癎机制及其剂量效应提供实验依据。方法：将48只Wistar大鼠随机分成对照组、Li-PILO组（模型组)、150 mg/kg LEV组和300 mg/kg LEV组,每组12只。对LEV 组大鼠予以LEV灌胃,首次灌胃时间为癫癎持续状态后6 h,剂量分别为150和300 mg/kg,每日一次,持续2 周。Real-time PCR法测定各组大鼠海马组织中NCAM和GAP-43的mRNA表达。结果：模型组大鼠海马NCAM及GAP-43的mRNA表达水平明显高于正常对照组(P<0.05), 150 mg/kg LEV组和300 mg/kg LEV组明显低于模型组(P<0.05),其中300 mg/kg LEV组明显低于150 mg/kg LEV组(P<0.05)。结论：Li-PILO诱导癫癎大鼠海马NCAM和GAP-43 mRNA表达上调,LEV能够抑制NCAM和GAP-43 mRNA的表达, 其抑制效果与剂量有关。     

左乙拉西坦对癫大鼠海马组织中SYN和GAP-43 mRNA表达的影响

目的观察左乙拉西坦（LEV）对癫大鼠空间学习记忆能力及海马组织中突触素（SYN）和神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组,癫模型组,癫模型LEV干预组（LEV组）,LEV对照组。通过氯化锂–匹罗卡品诱导建立癫大鼠模型。于建模成功后24 h,LEV组和LEV对照组给予LEV 150 mg/(kg?d);正常对照组和癫模型组给予等量生理盐水。于建模成功后的第7、14、28天通过RT-PCR方法观察各组大鼠海马组织中SYN和GAP-43 mRNA的表达水平,并于第4周应用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆能力。结果Morris水迷宫测试中,LEV对照组与正常对照组相比,逃避潜伏期和穿越平台次数的差异无统计学意义;癫模型组的逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少,与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;而LEV组与癫模型组相比,逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加,差异有统计学意义（P<0.05）。LEV对照组与正常对照组相比,SYN和GAP-43 mRNA表达量的差异无统计学意义;癫模型组的SYN和GAP-43 mRNA的表达量明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;LEV组与癫模型组相比,SYN和GAP-43 mRNA的表达量明显增高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论LEV可改善癫大鼠的学习记忆能力,该作用可能与其调节海马组织中SYN和GAP-43 mRNA的表达有关。     

甘珀酸对戊四氮点燃癫痫大鼠海马GFAP和Cx43表达的影响

目的探讨甘珀酸（CBX）对戊四氮（PTZ）点燃大鼠星形胶质细胞及其缝隙连接的影响。方法30只SD雄性大鼠随机分为3组：对照组（NS组），点燃组（K组），点燃后干预组（CBX组），每组10只大鼠。NS组每日腹腔注射生理盐水。K组和CBX组大鼠每日腹腔注射PTZ 35mg／kg至点燃，再分别腹腔注射生理盐水、CBX（10mg／kg）干预3d。观察三组大鼠惊厥行为的变化，以及免疫组化染色方法观察GFAP、Cx43在海马内的表达变化。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐，CBX抑制了点燃大鼠的自发性抽搐，各组自发性抽搐次数为K组〉CBX组〉NS组（P〈0．05）。②点燃癫痫大鼠GFAP—IR星形胶质细胞增多，胞体肥大，突起丰富，Cx43的表达增加；CBX干预后，GFAP—IR星形胶质细胞无明显改变（P〉0．05），Cx43的表达减少（P〈0．05）。结论CBX对点燃大鼠星形胶质细胞的增生活化无影响，但抑制Cx43的表达和癫痫活动，提示胶质细胞及其缝隙连接在癫痫的发生发展过程中具有重要作用，CBX有潜在的抗惊厥或协助抗惊厥的作用。     

他克莫司对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马GAP-43表达的影响

目的：新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）是新生儿期常见病,具有较高的致死率和神经系统致残率,目前尚无有效干预措施。新型的免疫抑制剂他克莫司（FK506）已在成年动物缺血性脑损伤模型中显示神经保护作用,目前尚无新生动物模型研究。该研究旨在探讨FK506对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马生长相关蛋白（GAP-43)表达的影响。方法：7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HIBD组和FK506干预组,HIBD组和干预组制备HIBD模型,干预组缺氧后即刻腹腔内注射FK506 1 mg/kg,连续注射3 d。大鼠分别于缺氧后24 h,72 h,7 d,14 d 断头取脑,切片行苏木精-伊红染色及免疫组化Envision法检测海马GAP-43的表达。结果：同HIBD组相比,干预组神经细胞灶性坏死减少。HIBD组海马GAP-43的表达较假手术组增加,在缺氧后72 h至 14 d 差异有显著性意义（P<0.05）。干预组海马GAP-43的表达在缺氧后7 d达到高峰,与HIBD组相比,在缺氧后72 h、7 d表达增加,差异有显著性（P<0.05）。结论：FK506可能对HIBD新生大鼠具有神经保护作用。 ［中国当代儿科杂志,2009,11（1）：65-68］     

左乙拉西坦改善发作控制的癫痫患儿异常脑电图的疗效

目的 探讨左乙拉西坦对临床发作缓解而脑电图明显异常的癫痫患儿的脑电图的影响.方法 将就诊于我院神经专科门诊临床发作得到控制1年以上而脑电图依然明显异常的39例卡马西平单药治疗中的部分性或复杂部分性发作的癫痫患儿按来诊顺序交叉分为对照组、丙戊酸钠组及左乙拉西坦组,各13例.入组前半个月内均行脑电图检查,入组后分别予以维持原药治疗、加用丙戊酸钠口服及加用左乙拉西坦口服.观察时间6个月,6个月后复查脑电图,分析其疗效.结果 3组患儿脑电图改善率(控制+显效+有效/总例数-失访人数)分别为9.1％、23.1％和66.7％;3组患儿脑电图改善率比较差异有统计学意义(P＜0.01),丙戊酸钠组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.0125),左乙拉西坦组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.012 5).结论 添加左乙拉西坦可以有效减少癫痫患儿发作间期脑电图异常放电频率.     

左乙拉西坦和苯妥英钠治疗儿童惊厥性癫痫持续状态疗效与安全性meta分析

目的评估左乙拉西坦(LEV)和苯妥英钠(PHT)治疗儿童惊厥性癫痫持续状态(CSE)的疗效与安全性。方法检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、中国知网(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)和维普中文科技期刊数据库(VIP),检索时限均为各数据建库起至2020年7月17日,筛选静脉滴注PHT(对照组)以及静脉滴注LEV(干预组)治疗儿童CSE患者的前瞻性随机对照试验(RCT)。提取符合纳入标准的研究资料并评价质量,使用Rev Man 5.3软件行meta分析。结果纳入7项RCT,共计1 647例CSE患儿。meta分析结果显示,LEV组60分钟内临床癫痫发作完全控制率(75.04%)略高于PHT组(71.43%),但差异无统计学意义(RR=1.06,95%CI:1.00～1.13,P=0.06);LEV组24小时内临床复发率(RR=0.93,95%CI:0.50～1.74,P=0.83)、死亡率(RR=0.89,95%CI:0.18～4.48,P=0.89)、入住ICU率(RR=1.11,95%CI:0.96～1.28,P=0.17)与PHT组相比,差异无统计学意义;LEV组的不良事件总发生率低于PHT组,差异有统计学意义(RR=0.74,95%CI:0.60～0.92,P=0.006)。结论对于苯二氮卓类药物治疗失败后的儿童CSE患者,LEV和二线首选药物PHT的疗效相当,但不良事件总发生率低,可考虑作为PHT的合适替代品。     

左乙拉西坦对儿童睡眠中癫癎性电持续状态的影响

目的：探讨左乙拉西坦（levetiracetam, LEV）治疗儿童睡眠中癫癎性电持续状态(ESES)的疗效。方法：对2009年8月至2011年3月首诊的27 例ESES患儿使用LEV状况进行分析,并最少随访6个月。结果：27例ESES患儿起病年龄为9个月至9岁7个月,起病早期81%的患儿为局限性运动发作。23例为ESES确诊后加用LEV治疗,其中19例为良性癫癎伴中央颞区棘波（BECT）患儿,4例为非BECT的ESES患儿。LEV 开始治疗年龄为1岁8个月至11岁9个月, 随访时间为7~19个月。LEV控制发作有效率为82%,改善脑电图（EEG）情况有效率为78%。LEV控制临床发作效果优于改善EEG效果（P<0.05）。另4例患儿于ESES前已加用LEV治疗,其中2例临床发作得到控制或EEG有明显改善。结论：LEV在控制临床发作和改善脑电图放电方面均有一定疗效。     

左乙拉西坦的国产仿制药替换治疗儿童癫痫的疗效及安全性研究北大核心CSCD

目的评价左乙拉西坦的国产仿制药替换原研药进口左乙拉西坦治疗儿童癫痫的疗效及安全性。方法回顾性分析2019年5月至2020年12月在广东省人民医院住院或门诊接受左乙拉西坦的国产仿制药替换治疗的154例癫痫患儿的临床资料,分析比较左乙拉西坦的国产仿制药替换原研药治疗的效果及安全性。结果154例患儿基线期癫痫控制率为77.3%(119/154),替换治疗6个月后癫痫控制率达83.8%(129/154),差异有统计学意义(P<0.05)。基线期与替换治疗6个月后癫痫发作频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。替换治疗后无效患儿出现难治性癫痫比例高于有效患儿(P<0.05)。替换治疗前,仅1例患儿(0.6%)出现嗜睡;替换治疗后,3例患儿(1.9%)观察到轻度药物不良反应,包括头晕、嗜睡、易激惹、脾气暴躁,与替换治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左乙拉西坦的国产仿制药替换原研药进口左乙拉西坦治疗儿童癫痫是安全有效的,值得推广,但是需要更多的前瞻性随机对照试验来证实。     

左乙拉西坦单药治疗小儿癫癎的疗效和安全性随访研究

目的：评价左乙拉西坦(LEV)单药治疗小儿癫癎的疗效和安全性。方法：对该院2007年3月至2008年3月LEV单药治疗的32例癫癎患儿进行开放性自身对照随访研究,起始量每日10 mg/kg,每1周增加上述剂量1次,3~4周增加至维持剂量每日20～60 mg/kg,平均剂量为每日35 mg/kg。结果：LEV 单药治疗32例,失访1例,其余随访均在3个月以上。 80.6%（25/31）患儿发作减少≥50%,70.9%（22/31）患儿无发作,16.1%（5/31）患儿因发作控制不满意或者加重而停药。不良反应包括情绪异常19.4%（6/31）,乏力6.5%（2/31）,嗜睡6.5%（2/31）,皮疹3.2%（1/31）。上述不良反应均为一过性,在1～4 周内自然消失或者减量后消失,未导致停药,未发现过敏以及血液、肝、肾功能异常等严重不良反应。结论：LEV用于癫癎患儿（包括<4岁的婴幼儿）的部分性发作及全身性发作的单药治疗,疗效肯定、安全性好,是一个很有希望的用于儿童单药治疗的广谱抗癫癎药。     

营养肾病和糖皮质激素对大鼠肝肾组织IGF-I/IGFBPs mRNA表达的影响

目的：探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠肝肾组织胰岛素样生长因子I/胰岛素样生长因子结合蛋白(IGF-I/IGFBPs) mRNA表达和血清浓度的影响。方法：24只周龄相同体重相近的雄性SD大鼠被随机分成正常对照、食物对照、阿霉素肾病和地塞米松治疗肾病4组。血清IGF-I/IGFBPs和肝肾组织IGF-I/IGFBPs mRNA表达分别采用RIA,Western ligand blot和RT-PCR法检测。结果：①营养不良大鼠血清IGF-I减低,肝肾组织IGF-I mRNA表达增高;肾病本身对血清IGF-I,肝脏IGF-IA mRNA表达无影响,肾脏表达减低;激素治疗使血清IGF-I,肝肾组织IGF-IA mRNA表达均下降。②营养不良大鼠血清IGFBP-2,肝脏IGFBP-2 mRNA表达减低,肾脏表达正常;肾病本身使大鼠血清IGFBP-2,肝脏IGFBP-2 mRNA表达增高,肾脏表达减低;激素治疗使肝肾组织IGFBP-2 mRNA表达均下降,但对血清浓度无影响。③营养不良大鼠血清IGFBP-3减低,肝脏IGFBP-3 mRNA表达正常;肾病本身使血清IGFBP-3,肝脏IGFBP-3 mRNA表达均下降;激素治疗使血清IGFBP-3增高,但肝脏IGFBP-3 mRNA表达下降。肾脏IGFBP-3 mRNA表达仅在激素治疗组大鼠能检测到。结论：营养、肾病和糖皮质激素对大鼠肝肾组织IGF-I/IGFBPs mRNA表达的调节具有器官特异性;除血清IGF-I减低部分源于肾脏合成下降外,血清IGFBPs紊乱主要与肝脏合成有关;肾病时IGFBPs可能在不同的水平对IGF-I生物效应发挥调节作用。     

左乙拉西坦对癫癎患者脑电电持续状态及认知的改善

目的 探讨左乙拉西坦(LEV)对癫癎患者脑电电持续状态及认知的影响.方法 选取8例EEG伴有睡眠期电持续状态(ESES)的癫癎患儿.其中良性癫癎伴中央颞区棘波(BECT)7例、获得性癫癎性失语(LKS)1例.8例患儿均应用LEV治疗,LEV起始剂量为10 mg· kg-1,每1～2周增加10 mg·kg-1,直至目标剂量40 ～60 mg·kg-1.例2同时予甲泼尼龙15 mg·kg-1冲击3d停4d,冲击2个疗程后改为泼尼松口服.分别在治疗前及治疗2周、4周及0.5a行视频脑电图监测.EEG疗效判断:棘慢波指数从85％减至50％以下为显效,有减少但仍在50％以上为有效,无变化为无效.并同时用韦氏儿童智力量表对这些患儿治疗前及治疗4周时进行神经心理评估.结果 治疗2周,患儿临床发作均得以控制,其中5例BECT患儿EEG棘慢波完全消失,其余3例患儿EEG棘慢波电压较前降低、数量较前减少;治疗4周,所有患儿的EEG恢复正常,临床无发作,LKS患儿语言较前好转.治疗4周,患儿的语言智商、操作智商及总智商均较治疗前有明显改善.随访0.5a,仅LKS患儿在随访2个月出现EEG恶化,且语言未完全恢复正常,余患儿病情及EEG均无反复.结论 LEV对局限性发作伴ESES的癫癎患者的EEG及认知有改善作用,对LKS患儿有短期疗效.     

左乙拉西坦对癫患儿血清超敏C反应蛋白、S100B蛋白的影响

目的探讨左乙拉西坦对癫患儿血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、S100B蛋白的影响。方法 60例癫患儿随机分为对照组30例,观察组30例。对照组采用丙戊酸钠治疗,观察组采用左乙拉西坦治疗。于治疗前和治疗6个月测定患儿血清hs-CRP和S100B蛋白的表达。结果 2组临床疗效比较,观察组控制9例,显效18例,无效3例,总有效率为90.0%;对照组控制5例,显效17例,无效8例,总有效率为73.3%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后患儿血清hs-CRP和S100B蛋白分别为(1.38±0.61)mg.L-1和(0.516±0.204)μg.L-1,对照组治疗后分别为(2.96±1.42)mg.L-1和(0.674±0.216)μg.L-1,2组均较治疗前下降,且观察组降低程度较对照组更明显(P<0.05)。结论左乙拉西坦可通过降低hs-CRP和S100B蛋白的表达,减轻癫患儿炎性反应,从而减轻脑损伤,效果优于丙戊酸钠。     

左乙拉西坦与苯妥英作为二线用药治疗儿童惊厥性癫痫持续状态的有效性及安全性的Meta分析

目的 系统评价左乙拉西坦(LEV)和苯妥英(PHT)作为二线用药治疗儿童惊厥性癫痫持续状态(CSE)的有效性及安全性.方法 检索中英文电子数据库,纳入对比LEV和PHT作为二线用药治疗儿童CSE的有效性及安全性的随机对照试验.使用RevMan 5.3软件进行数据分析.结果 纳入7个研究,共1434名患儿.Meta分析结...     

左乙拉西坦添加治疗4岁以下儿童难治性癫癎的疗效和安全性研究

目的：评价左乙拉西坦（LEV）添加治疗4岁以下小儿难治性癫癎的疗效和安全性。方法：采用开放性自身对照研究对112例不同发作类型的难治性癫癎患儿进行LEV添加治疗,原抗癫癎药物继续服用。起始剂量为每日10 mg/kg,每1～2周增加上述剂量一次,3～4周加至目标剂量每日20～40 mg/kg,分2次服用,随访观察其疗效和不良反应。结果：全部病例平均随访时间13月（6～22月）。完全控制14例（12.5％）,有效43例（38.4％）,总有效率50.9％;无效53例（47.3％）,加重2例（1.8％）。主要不良反应有不同程度的情绪异常（烦躁、睡眠时间减少、夜惊）、乏力、嗜睡及胃肠道反应。大多数患儿均可耐受,仅3例因此停药。结论：LEV作为添加治疗4岁以下儿童的难治性癫癎有确切的疗效,良好的耐受性,可在临床进一步推广使用。［中国当代儿科杂志,2010,12（4）：256-258］     

幼年大鼠热性惊厥后海马区Nogo-A mRNA及Nogo-R mRNA的表达

目的探讨热性惊厥（FS）幼年大鼠海马区Nogo-A及Nogo受体（Ng-R）mRNA表达变化及其意义。方法15日龄健康雄性SD大鼠127只随机分为正常对照组（n=40，37℃水浴）与高热组（n=87，44，5℃热水浴）；高热组根据是否发生惊厥再分为高热对照组（n=42）和FS组（n=45）；各组再分为5个处理组（1、3、5、7、10次水浴）。各处理组随机选取5只大鼠，断头处死，取海马组织，冷冻切片，采用反转录聚合酶链反应法检测其海马组织Nogo-A mRNA、Ng-R mRNA的相对表达量；另3只大鼠采用同样方法制备海马组织冷冻切片，分别采用Nissl染色及Timm染色观察其海马组织神经元变化及海马齿状回苔藓纤维发芽（MFS）现象。应用SPSS 13．0软件进行统计学分析。结果1．正常对照组无惊厥发作。高热对照组中2只大鼠出现惊厥后弃用。FS组大鼠有多种形式惊厥发作：点头、强直、阵挛或强直阵挛发作，2只淹死，3只死于惊厥持续状态。2．与正常对照组和高热对照组比较，第7次及第10次黔后大鼠海马区Nogo-A mRNA和Ng-R mRNA的表达均升高，均有显著性差异（Pa〈0．01）。3．Nissl染色显示第5次FS后大鼠海马CA1、CA3、Hile区神经元排列松散，第7、10次FS后改变更甚；2个对照组大鼠海马神经元排列紧密，各组均未见神经元丢失。4．Timm染色显示，第5、7、10次FS后大鼠海马齿状回出现MFS现象，正常对照组和高热对照组海马齿状回未见明显MFS现象。结论FS后大鼠海马区Nogo-A mRNA、Ng-R mRNA的表达上调可影响海马损伤修复。     

甘珀酸对戊四氮点燃癫(疒间)大鼠海马GFAP和Cx43表达的影响

目的 探讨甘珀酸(CBX)对戊四氮(PTZ)点燃大鼠星形胶质细胞及其缝隙连接的影响.方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(NS组),点燃组(K组),点燃后干预组(CBX组),每组10只大鼠.NS组每日腹腔注射生理盐水.K组和CBX组大鼠每日腹腔注射PTZ 35 mg/kg至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX(10 mg/kg)干预3 d.观察三组大鼠惊厥行为的变化,以及免疫组化染色方法观察GFAP、Cx43在海马内的表达变化.结果 ①PTZ点燃癫(疒间)大鼠出现自发性抽搐,CBX抑制了点燃大鼠的自发性抽搐,各组自发性抽搐次数为K组>CBX组>NS组(P<0.05).②点燃癫(疒间)大鼠GFAP-IR星形胶质细胞增多,胞体肥大,突起丰富,Cx43的表达增加;CBX干预后,GFAP-IR星形胶质细胞无明显改变(P>0.05),Cx43的表达减少(P<0.05).结论 CBX对点燃大鼠星形胶质细胞的增生活化无影响,但抑制Cx43的表达和癫(疒间)活动,提示胶质细胞及其缝隙连接在癫(疒间)的发生发展过程中具有重要作用,CBX有潜在的抗惊厥或协助抗惊厥的作用.     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子kB表达的影响

目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-kB（NF-kB）、抑制因子kB（IkB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为：对照组（A组）6只，模型组（B组）24只、小剂量HC干预组（C组）24只。腹腔注射脂多糖（LPS）1mg／kg建立脓毒症大鼠模型，尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg）作为干预，分别在注射后2、8、16、24h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-kB、IkB的表达。结果模型组NF-kB表达较正常对照组显著上调（P〈0．05），IkB表达先降低后逐步上升，较对照组亦明显增加（P〈0．05），以8h为最高；干预组海马NF-kB表达较模型组显著下调（P〈0．05）；IkB表达较模型组明显增加（P〈0．05）。结论小剂量HC可通过诱生IkB来抑制NF-kB的表达，进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍，NF-kB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

电点燃致癎大鼠海马TNF-α mRNA表达和细胞凋亡观察

目的测定杏仁基底外侧核电点燃癫痫大鼠海马TNF—α mRNA表达和细胞凋亡情况，探讨TNF—α／TNF-R1介导的死亡信号途经在癫痫中的作用。方法建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型，采用半定量RT-PCR法检测电点燃大鼠海马组织的TNF-α mRNA表达，用原位末端标记法（TUNEL）检测该部位细胞凋亡变化。结果电点燃大鼠海马TNF-α mRNA表达升高，点燃大鼠海马细胞凋亡明显增多。结论在电点燃癫痫大鼠模型中，TNF-α可能参与了点燃过程，海马细胞凋亡增加，这些与癫痫发作密切相关。     

电点燃致癎大鼠海马TNF-α mRNA表达和细胞凋亡观察

目的测定杏仁基底外侧核电点燃癫癎大鼠海马TNF-α mRNA表达和细胞凋亡情况,探讨TNF-α/TNF-R1介导的死亡信号途经在癫癎中的作用.方法建立大鼠杏仁核点燃癫癎模型,采用半定量RT-PCR法检测电点燃大鼠海马组织的TNF-α mRNA表达,用原位末端标记法(TUNEL)检测该部位细胞凋亡变化.结果电点燃大鼠海马TNF-α mRNA表达升高,点燃大鼠海马细胞凋亡明显增多.结论在电点燃癫癎大鼠模型中,TNF-α可能参与了点燃过程,海马细胞凋亡增加,这些与癫癎发作密切相关.