前列腺素E1对兔动脉粥样硬化易损斑块内新生血管的影响

目的建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型,选择辛伐他汀为阳性对照药物,观察前列腺素E1对斑块易损指数及斑块内新生血管的影响。方法将30只新西兰兔随机分为模型组、前列腺素E1组、辛伐他汀组,每组10只,建立易损斑块模型,并进行药物干预。腹主动脉切片进行形态学及斑块内出血观察;计算斑块易损指数;免疫组化观察斑块内相关因子表达;逆转录聚合酶链反应检测相关因子mRNA表达水平。结果与模型组相比,前列腺素E1组斑块易损指数显著降低(1.23±0.23比2.84±0.59,P0.05),血小板内皮细胞黏附分子1的表达明显减少(0.153±0.031比0.381±0.062,P0.05),斑块内出血现象明显减轻;并且能够显著降低斑块内缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白表达(0.252±0.032比0.439±0.044,P0.01;0.396±0.026比0.673±0.084,P0.01)及mRNA水平(0.706±0.032比1.183±0.134,P0.05;0.121±0.019比0.468±0.022,P0.05);前列腺素E1组和辛伐他汀组斑块内缺氧诱导因子1α的蛋白表达及mRNA水平具有显著性差异(0.252±0.032比0.163±0.018,P0.05;0.706±0.032比0.763±0.018,P0.05)。结论前列腺素E1能够抑制斑块内新生血管的生成,具有稳定易损斑块的作用,其可能机制与辛伐他汀有所不同,是通过抑制斑块内缺氧诱导因子1α的激活进而下调血管内皮生长因子表达发挥作用。     

动脉粥样硬化易损斑块与易损患者

易损斑块指易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块。“高危斑块”、“危险斑块”和“不稳定斑块”可以接受但不推荐使用。建议不再采用“软斑块”、“无钙化斑块”和美国心脏病协会“Ⅳ型斑块”。     

动脉粥样硬化易损斑块动物模型的建立

动脉粥样硬化进展、易损斑块破裂导致主要不良心血管事件发生。易损斑块形成机制和干预措施的研究一直备受瞩目。建立与人体斑块相似的进展性斑块是对易损斑块进行研究的基础及热点。目前,研究者已在多种动物体内建立了多种易损斑块模型。本文对目前建立的易损斑块动物模型进行综述与评价,为完善易损斑块模型的建立提供新思路。     

间歇性低温刺激减少载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内胶原含量的研究

目的：研究间歇性低温刺激对载脂蛋白E（ApoE-/-）基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内胶原含量的影响。
　　方法：20只8周龄的雄性ApoE-/-小鼠被随机分为对照组和实验组,实验组小鼠每天8：00至12：00置于（4±1）° C环境中,其余时间和对照组小鼠一样处于（24±2）° C环境。饲养12周后,Masson染色了解小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块内胶原情况,蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测小鼠主动脉基质金属蛋白酶（MMPs）2、9及基质金属蛋白酶抑制剂1的表达情况。
　　结果：Masson染色见实验组小鼠主动脉根部斑块内胶原含量低于对照组,Western blot实验组小鼠主动脉MMP2、MMP9表达高于对照组,TIMP1表达低于对照组。
　　结论：间歇性低温刺激可能通过破坏MMPs/TIMPs之间的平衡,引起动脉粥样硬化斑块内胶原含量减少,造成易损斑块的形成,导致急性冠状动脉综合征的发生。     

温控气体损伤建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型

目的利用持续恒定低温气体损伤血管内皮,结合高脂饮食,建立兔颈动脉粥样硬化易损斑块动物模型。方法新西兰雄性白兔24只,3月龄,随机分为空白对照组、假手术组和温控气体损伤组,每组8只。高脂饮食喂养1周后对温控气体损伤组利用低温气体给予血管内膜损伤处理,假手术组单纯给予有创手术操作,术后两组均继续给予高脂饮食12周;空白对照组给予持续普通饮食。术后13周处死动物,取血管行HE、Masson、弹力纤维、油红O染色,观察血管形态,并做小鼠抗兔巨噬细胞抗体11免疫组织化学染色。结果温控气体损伤组可见薄的纤维帽、大脂质核心,内膜有巨噬细胞及泡沫细胞浸润,部分内皮脱落,斑块出现裂隙,局部小血栓形成,形成典型的易损斑块;假手术组多表现为内膜增生,部分存在小斑块,内皮下见泡沫细胞浸润,符合脂纹期改变,为初级斑块;空白对照组未见斑块形成。结论利用恒定低温气体损伤兔颈动脉内膜结合高脂饮食可建立典型的易损斑块模型,且方便易行。     

缺氧诱导因子-1α与动脉粥样硬化易损斑块

缺氧诱导因子-1是一种分布和作用都很广泛的细胞转录因子,是唯一特异性缺氧条件下发挥活性的因子。缺氧诱导因子-1α是缺氧诱导因子-1的氧调节亚单位,决定了缺氧诱导因子-1的活性。研究表明缺氧诱导因子-1α参与了动脉粥样硬化的发生发展,与易损斑块有密切的关系。     

动脉粥样硬化易损斑块血清标志物研究进展

动脉粥样硬化斑块的破裂或腐蚀继发血栓形成是急性心脑血管事件发生的病理基础.根据不稳定斑块的形成机制,血清标志物可分为两大类.酶解作用标志物通过降解细胞外基质引起纤维帽变薄,促进不稳定斑块形成;促炎性细胞因子标志物则通过扩大炎性级联反应,参与动脉粥样硬化的发生发展.该文主要介绍两类标志物与斑块稳定性的关系.     

ECM、MMPs与易损斑块及斑块破裂的关系

细胞外基质(ECM)是血管平滑肌细胞分泌和合成的,是正常血管壁的主要成分,基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质成分的主要酶类,研究表明纤维帽中平滑肌细胞合成ECM减少和蛋白溶解酶特别是MMPs降解ECM的增加,是斑块破裂的内在主要原因.本文就ECM、MMPs与斑块破裂的关系做一简单综述.     

应用液氮损伤建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型的研究

目的 研究应用液氮温控气体损伤动脉血管内皮并结合高脂饮食的方法 建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型的方法 .方法 24只雄性新西兰兔随机均分成3组,每组8只.实验组在手术后给予液氮温控气体损伤兔左颈总动脉内膜,并继续给予高脂饲料喂养3个月;假手术组仅手术操作,术后继续高脂饲料喂养3个月;空白对照组不行任何操作,给与普通饲料...     

基质金属蛋白酶-9与动脉粥样硬化及斑块稳定性

冠心病是严重危害人类健康的常见病和多发病,其病理基础是动脉粥样硬化(AS).AS不稳定斑块的破裂是急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死的主要原因.基质金属蛋白酶(MMPs) 是一种Zn2+和Ca2+依赖性的酶家族,能特异性地与细胞外基质(ECM)成分相结合并降解,从而削弱AS斑块纤维帽的结构,促进斑块破裂和血栓形成.     

二尖瓣直视手术中持续使用前列腺素E1对胆碱脂酶的影响

目的：研究二尖瓣替换术中前列腺素Ｅ１对肝脏功能是否有保护作用。方法：本组４４例患者，均为二尖瓣病变，且术前肝功能有不同程度的障碍，其中２２例为对照组（术前、术中未用前列腺素Ｅ１），２２例为实验组（术中使用前列腺素Ｅ１２０ｎｇｋｇ－１／ｍｉｎ）。结果：术后１～２周内，对照组胆碱脂酶明显下降（Ｐ＜０．０５），实验组胆碱脂酶没有明显的变化（Ｐ＞０．０５）。结论：术前肝功能有障碍的患者，二尖瓣替换术手术时使用前列腺素Ｅ１，可以保护肝脏功能。     

Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块的关系

Toll样受体作为先天免疫系统中一类病原体相关分子模式识别受体,不仅在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥着极为重要的作用,在动脉粥样硬化易损斑块形成中起关键作用。本综述将从四个方面来讨论近年有关Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块关系研究进展。     

活血化瘀类中药对实验性血吸虫肝纤维化兔肝组织金属蛋白酶—1及其抑制因子—1mRNA表达的影响

目的观察活血化瘀类中药对肝组织金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的影响,以及对金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白质表达的影响,从胶原降解的角度探讨中药抗纤维化的机理.方法用血吸虫尾蚴120±1条经皮感染新西兰白兔,3个月后经病理证实已形成典型血吸虫肝纤维化,实验动物分4组,每组8只,一组灌服中药,一组灌服秋水仙碱,病理对照组和正常对照组灌服生理盐水.3个月后处死动物,取肝组织切片,采取原位杂交法检测MMP-1和TIMP-1mRNA的表达,用免疫组化法检测MMP-2蛋白的表达,并作Ⅰ、Ⅳ型胶原的免疫组化以及天狼红胶原染色.结果与病理对照组相比,活血化瘀类中药和秋水仙碱治疗组,肝组织胶原蛋白总合量,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白含量均显著减少.活血化瘀类中药组,MMP-1mRNA表达明显增加,TIMP-1mRNA的表达明显减少,MMP-2蛋白表达无显著差异.秋水仙碱组,TIMP-1mRNA的表达明显减少,MMP-1、MMP-2的表达无明显差异.结论活血化瘀类中药抗纤维化的作用机理除了减少胶原蛋白的合成外,还与其降低MMP组织抑制因子的表达,增加金属蛋白酶的活性,促进问质胶原蛋白的分解有关.     

合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定性斑块的关系

目的明确合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定性斑块的关系。方法连续选取本院冠状动脉造影和冠状动脉内超声明确诊断的不稳定型心绞痛患者86例,合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者36例入选糖代谢异常组,无糖代谢紊乱的不稳定型心绞痛患者50例入选糖代谢正常组,以酶联免疫吸附法测定血浆炎性因子水平,比较两组不稳定型心绞痛患者间炎性因子水平以及与冠状动脉易损斑块形态学特征的相关性。结果在不稳定型心绞痛患者中,合并糖代谢异常组单核细胞趋化蛋白1水平明显高于糖代谢正常组。血清单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定型心绞痛患者冠状动脉斑块体积存在明显的相关性。结论合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者具有更高的血清单核细胞趋化蛋白1水平,并与冠状动脉易损斑块体积大小相关。     

内皮祖细胞在动脉粥样硬化易损斑块中的作用

目的 动脉粥样硬化易损斑块是急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死的重要病理基础.研究证实易损斑块表面大面积内皮细胞受损和血栓形成,内皮受损后可引起炎症因子瀑布样反应、单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增生,进而促发动脉粥样硬化易损班块形成,故修复受损血管内皮、促使血管重新内皮化已经成为防止动脉粥样硬化的重要课题.近年研究认为,...     

冠状动脉易损斑块MSCTA影像特征分析

目的 探讨冠状动脉易损斑块多层螺旋CT血管曲面重建的影像学特征。方法 收集唐山市中医医院2011年9月至2014年12月期间,因急性心肌梗塞而行冠状动脉支架开通术的38例患者的术前MSCTA影像资料,并对其导致急性心肌梗塞的责任斑块的影像学特征进行回顾性分析。结果 38例急性心肌梗塞患者共确定38个易损斑块,其斑块中心CT值为29±8.5HU,出现浅表斑点状钙化13例,斑块所致局部管腔中度狭窄18例,重度狭窄20例,但斑块周围均没有发现纤维帽样结构,对斑块内脂质成分及纤维成分亦很难做出可靠的鉴别。结论 冠状动脉MSCTA CPR技术能够较好的显示易损斑块的结构特征,并对其脱落风险进行评估,具备一定的应用价值。     

血管内膜表面温度差对识别兔腹主动脉易损斑块的价值

目的 评价血管内膜表面温度差在判定兔腹主动脉易损斑块中的价值.方法 雄性新西兰大白兔20只,给予球囊拉伤腹主动脉加高脂饮食喂养16周,建立兔腹主动脉易损斑块模型.存活的大白兔通过中国斑点蝰蛇毒和组胺触发,诱发斑块破裂以及血栓形成.行兔腹主动脉斑块和周围组织的表面温度差测定.结果 16只实验兔顺利完成模型建立,在这些模型上共发现斑块24处.共进行54次斑块表面温度测量.14只兔有17处光学显微镜下观察切片符合易损斑块的特征,共进行了37次表面温度测量;6只有7处符合纤维性斑块特征,进行了17次表面温度测量;4处为非斑块区,共进行9次测量.易损斑块的表面温度差水平为0.94±0.25℃,而纤维斑块的水平为0.15±0.14℃,非斑块区的水平为0.10±0.08℃.易损斑块的表面温度差较纤维斑块和非斑块区明显增高,有统计学差异(P＜0.01).血管内膜表面温度差大于0.3℃识别兔动脉粥样硬化易损斑块的敏感性和特异性分别为86.5％和85.2％.结论 血管内膜表面温度差的测定有助于识别易损斑块.     

丹红注射液联合前列腺素E1治疗下肢动脉硬化闭塞症的疗效观察

目的观察丹红注射液联合前列腺素E1（PGE1）治疗下肢动脉硬化闭塞症（ASO）的疗效。方法我院收治的81例ASO患者随机分为丹红组、PGE1组、合用组各27例,3组病例均对基础疾病（高血压、糖尿病、高血脂、感染等）进行治疗。丹红组用丹红注射渡30ml,前列腺素组用前列地尔100μg,合用组用丹红注射液30ml＋前列地尔100μg,均加入5％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,每天1次。15d为1个疗程,未达治愈者再用1个疗程。观察3组患者的疗效。结果第一疗程结束时,合用组临床疗效明显优于丹红组和PGE1组,差异有统计学意义（P〈0．05）。第二疗程结束时3组疗效间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论丹红注射液和前列腺素E1联合应用能提高ASO疗效,缩短住院时间。