重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨重组人脑利钠肽(心活素)对大鼠心肌梗死后心室重构的影响. 方法建立雄性Wistar大鼠心肌梗死后心室重构模型.随机分为模型组、治疗组、假手术组.治疗组给予心活素15μg/kg,每天腹腔注射1次,假手术组及模型组仅以等体积的生理盐水腹腔注射.5周后检测心室重构指标、心功能参数及电镜观察. 结果模型组左室质量(LVAW)(883.09±35.15)mg、左室质量指数(LVRW)(2.40±0.13)mg/g、左室舒张压(LVEDP)(32.1±4.0)mm Hg,较治疗组LVAW(827.15±44.10)mg、LVRW(2.26±0.14)mg/g、LVEDP(26.1±2.0)mm Hg和假手术组的LVAW(759.70±43.82)mg、LVRW(2.04±0.09)mg/g、LVEDP(20.9±6.6)mm Hg水平增高(F=11.892、14.341、7.765,P=0.002、0.001、0.023);模型组球形指数(SI)(1.32±0.14)、收缩压(104.4±3.2)mm Hg、舒张压(71.8±5.1)mm Hg、左室收缩压(LVSP)(116.8±7.8)mm Hg、及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms较治疗组SI(1.47±0.08)、收缩压(111.2±4.6)mm Hg、舒张压(80.4±6.3)mm Hg、LVSP(129.2±5.3)mm Hg、及(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms和假手术组SI(1.63±0.15)、收缩压(118.5±5.8)mm Hg、舒张压(95.6±3.7)mm Hg、LVSP(138.0±4.2)mm Hg、及±dp/dt(6.9±0.4、5.25±0.1)mm Hg/ms明显降低(F=7.350、11.037,39.253、8.495、11.775、16.947,P=0.011、0.002、0.000、0.007、0.002、0.000);治疗组与模型组比较,LVAW、LVRW减小(t=11.489、6.439,P=0.003、0.019),SI增大(t=5.133,P=0.024);收缩压、舒张压、LVSP、±dp/dt明显增高(t=16.685、13.057、21.127、13.619、35.614,P=0.000、0.002、0.000、0.001、0.000),LVEDP显著降低(t=28.160,P=0.000);心肌细胞超微结构损伤程度明显减轻. 结论心活素能减轻心肌梗死大鼠心室重构后心肌细胞损伤,明显抑制心室重构发展,改善心功能.     

脑钠肽静脉滴注抑制大鼠心肌梗死后的心室重构

目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法 SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Western blot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果 BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。     

同型半胱氨酸、N-末端脑钠肽前体与急性心肌梗死后左心室重构的关系

目的 探讨急性心肌梗死（acute myocardical infarction,AMI）患者同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、N-末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）浓度对心肌梗死后左心室重构的预测价值及对AMI患者临床预后的影响.方法 选择2009年6月至2011年6月在广州市第一人民医院心内科住院并诊断为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者266例,根据入院后空腹Hcy浓度的三分位数间距将患者分为A组（Hcy＜15.6μmol/L）83例,B组（15.6～24.6 μmol/L）组93例和C组（Hcy＞24.6μmol/L）90例.测定患者入院时即刻NT-proBNP浓度,并于入院48 h内及半年后行超声心动图测定患者左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室舒张末期容积（LVEDV）,左心室收缩末期容积（LVESV）,左心室射血分数（LVEF）.动态追踪观察3组患者随访期间内（6个月）的主要心血管事件（MACE）的发生情况.结果 三组患者随Hcy浓度升高,NT-proBNP浓度升高,左心室舒张末期容积和左心室收缩末期容积显著增加,左心室射血分数降低（P＜0.05 or P＜0.01）.ST段抬高型心肌梗死患者Hcy与NT-proBNP浓度呈正相关（r=0.380,P＜0.05）.直接经皮冠状动脉介入治疗随访6个月,Kaplan-Meier生存分析发现三组患者累积无主要心血管事件生存率比较,差异有统计学意义（91.6％ vs.86.0％ vs.77.8％,Log rank=6.630,P=0.036）.多因素Logistic回归分析显示Hcy、NT-proBNP均是ST段抬高型心肌梗死患者近期主要心血管事件发生的独立预测因子.结论 AMI患者Hcy、NT-proBNP浓度与梗死后心室重构密切相关,Hcy、NT-proBNP对患者的近期预后具有预测意义.     

重组人脑利钠肽治疗心肾综合征疗效研究

目的：观察重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗心肾综合征患者的疗效。方法：回顾性分析在我院住院诊断为心肾综合征的患者75例的资料,按数字表法被随机分为：常规治疗组（40例,给予常规治疗）,rhBNP组（35例,在常规治疗的基础上加用 rhBNP）,rhBNP按0.0075μg·kg^-1·min^-1以微量泵静脉泵入,每天1次,每次持续约10 h,7d为1疗程,分别记录治疗前和7d后患者的24 h尿量、N末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）、肾小球滤过率及心脏彩超的变化。结果：治疗后与常规治疗组比较, rhBNP 组总有效率（62.5％比94.3％）,24 h 尿量[（785.2±143.4）ml比（965.34±171.8）ml]、肾小球滤过率[（34.1±2.6）ml/min比（45.2±5.6）ml/min]、左室射血分数[（35.6±5.5）％比（45.9±6.8）％]显著升高,NT-proBNP [（3451.1±1314.2）pg/ml 比（1516.43±431.52）pg/ml]水平显著降低,差异有统计学意义（P均＜0.01）。结论：重组人脑利钠肽在心肾综合征患者治疗中安全有效,并能改善肾功能。     

重组人脑利钠肽应用于急性心肌梗死合并心功能失代偿患者的疗效观察

目的观察重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗急性心肌梗死合并心功能失代偿的效果。方法急性心肌梗死合并心功能失代偿的患者92例,分成硝酸甘油组57例和rhBNP组35例。比较两组患者间症状缓解情况、利尿药物使用情况、住院时间以及注射硝酸甘油和rhBNP相关并发症发生情况。结果在缓解呼吸困难和恢复完全平卧休息这两方面所需的时间,rhBNP组均显著少于硝酸甘油组[(5.34±1.45)h比(7.58±2.51)h,P0.01;(10.31±3.41)h比(12.22±3.79)h,P=0.017]。此外,rhBNP组患者的住院时间也较硝酸甘油组显著缩短[(7.7±1.4)d比(8.7±1.2)d,P0.01]。在引起低血压和由此而使用多巴胺的患者比例方面,两组之间差异无统计学意义。结论急性心肌梗死合并心功能失代偿患者,静脉应用rhBNP与硝酸甘油比较,能够更有效地缓解患者症状、减少利尿药物的使用。     

基因重组人脑利钠肽的临床应用

近年来,基因重组人脑利钠肽（RhBNP）的上市为心衰的药物治疗提供了新的选择。美国2005ACC／AHA心衰治疗指南和欧洲2005ESC心衰治疗指南已正式将RhBNP列入治疗心衰的药物之一,特别是在急性心肌梗死并发心衰、心衰伴肾衰、心衰伴肺动脉高压的应用前景良好。本文就Rh—BNP在心血管疾病的临床应用进展总结如下。     

急性心肌梗死后心室重塑与脑钠肽的关系

目的 通过观察血浆脑钠肽(BNP)水平在急性心肌梗死(AMI)后的改变,了解BNP与心室重塑的关系,探讨血浆BNP测定可否作为预测AMI早期心室重塑的方法.方法 AMI组AMI患者37例,仅接受强化内科保守治疗;正常组为32例健康对照者.分别在AMI后72 h、1个月及3个月,采用免疫荧光测定血浆BNP,并应用超声心动图检查测定射血分数(EF)、左室快速充盈速度(VE)、左房收缩峰值速度(VA)及VE/VA比值、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV);比较不同时期AMI组与正常对照组间各指标的差异.结果 AMI后72 h、1个月、3个月血浆BNP均值与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),均高于对照组,同时各AMI组之间差异亦有统计学意义(P＜0.01);AMI 72 h内血浆BNP水平与AMI后1个月、3个月心脏超声心功能指标之间的直线相关关系与EF、VE/VA表现为负相关,与LVEDd、LVEDV均表现为正向变化.结论 心肌梗死患者72 h内的血浆BNP与近期心肌梗死(心肌梗死后1个月、3个月)EF、VE/VA呈负相关,而与LVEDd、LVEDV呈正相关.心肌梗死患者早期血浆BNP水平可预测AMI近期心室重塑.     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗围术期应用重组人脑利钠肽后脑利钠肽和肌酸激酶同工酶变化及安全性观察

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中及术后静脉应用重组人脑利钠肽(rhBNP)48h后血浆脑利钠肽(BNP)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化及rhBNP的安全性。方法选择70例AMI患者,随机分为rhBNP治疗组(A组)和生理盐水对照组(B组)。两组患者均行直接PCI术,A组:PCI术中及术后静脉应用rhBNP,先按1.5μg/kg负荷剂量静脉推注(3min),后按0.01μg·kg~(-1)·min~(-1)静脉滴注,持续48h;B组:PCI术中及术后应用生理盐水静脉滴注同期对照。同时观察静脉应用过程中患者有无血压下降、头痛、腹部不适、恶心呕吐等。两组在PCI术前、术后检测血浆BNP及CK-MB浓度。结果 (1)B组血浆BNP浓度高峰在PCI术后24h出现。在PCI术后156h两组血浆BNP浓度[B组(137±24)ng/L,A组(115±35)ng/L]差异有统计学意义(P=0.023)。(2)A组术后60hCK-MB较B组明显降低(P0.05)。(3)相关分析显示,BNP与性别(r=0.303,P=0.024)、年龄(r=0.522,P0.001)呈正相关,与体质量(r=-0.504,P0.001)、左心室射血分数(LVEF)(r=-0.317,P=0.032)呈负相关。(4)A组在应用rhBNP中出现不良反应14例,B组为16例,差异无统计学意义(P=0.784)。结论 AMI患者PCI围术期应用rhBNP安全可行;应用rhBNP可能减轻心肌损伤;血浆BNP浓度女性较男性高,与年龄呈正相关,与体质量、LVEF呈负相关。     

重组人脑利钠肽对行直接介入治疗的急性心肌梗死患者心肾保护作用

目的探讨重组人脑利钠肽对行直接PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者心肾保护作用。方法入选行直接PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者90例,按照随机数字表法分为治疗组44例,对照组46例。观察2组患者心肌梗死面积、心功能指标、血清肌酐、胱抑素C、造影剂肾病发生率。结果与治疗前比较,2组术后1、7dQRS记分及心肌梗死面积明显降低,治疗组术后7d左心室舒张末内径(LVEDD)明显降低,LVEF明显升高(P0.05)。与对照组比较,治疗组术后1、7dQRS记分及心肌梗死面积明显降低;术后7dLVEDD明显降低,LVEF明显升高(P0.05)。与治疗前比较,治疗组术后1d肌酐和胱抑素C明显升高,对照组术后1、2d肌酐和胱抑素C明显升高(P0.05)。与对照组比较,治疗组术后2、3d肌酐和胱抑素C明显降低(P0.05)。治疗组造影剂肾病发生率明显低于对照组(4.5%vs 19.6%,P0.05)。结论急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI前应用重组人脑利钠肽可减少心肌梗死面积,保护心功能,降低造影剂肾病发生率。     

重组脑利钠肽治疗对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：探讨早期重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心功能的影响。方法：结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活的大鼠被随机分为AMI对照组（20只）和rhBNP治疗组（20只）,另设假手术组（15只）。rhBNP治疗组给予1周BNP治疗,AMI对照组和假手术组仅以等体积生理盐水静脉注射,2周后观察rhBNP对心功能的影响。结果：与假手术组相比,AMI对照组左室舒张末期内径（LVEDd）明显增加[（4.4±0.3）mm比（7.7±0.3）mm],左室射血分数[LVEF,（82±5）%比（42±10）%]和左室短轴缩短率[FS,（50±5）%比（18±6）%]明显减少（P〈0.05）;经BNP治疗后,BNP组LVEDd[（6.4±0.4）mm]、LVEF[（51±7）%]、FS[（29±7）%]均较AMI对照组明显改善（P〈0.05）。结论：早期重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死可以有效改善心脏功能。     

急性心肌梗死介入治疗对脑利钠肽及心室重构的影响

目的：探讨急性 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对脑利钠肽（BNP）水平及心室重构的影响。方法：151例诊断为 STEMI的患者根据其治疗方式分为3组：A组（52例,行急诊 PCI治疗）,B组（49例,择期行PCI治疗）,C组（50例,予以标准药物治疗）。比较各组患者治疗前后 BNP水平及左心室重构情况。结果：三组患者治疗前BNP水平比较无统计学差异（F＝0.01,P＞0.05）,治疗后各组 BNP水平均显著下降,其中 A组下降较B组、C组显著[（242.7±101.3）ng/L比（466.2±113.5）ng/L比（601.4±126.7）ng/L],差异有显著性（P均＜0.01）。各组治疗前左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）比较差异均无显著性（P＞0.05）;治疗后,三组心室上述指标均显著升高（P＜0.05）,其中 A、B组LVFS升高均较C组更明显[（28.9±7.6）％比（27.5±7.3）％比（22.6±6.9）％],而 A 组 LVEF 较 B 组、C 组升高[（57.9±6.2）％比（53.1±6.5）％比（50.9±5.7）％],差异有显著性（P均＜0.01）。结论：经皮冠脉介入治疗急性 ST段抬高型心肌梗死患者能有效改善心室重构,同时降低脑利钠肽水平,且急诊经皮冠脉介入治疗比择期介入治疗疗效更明显。     

再灌注心律失常对急性心肌梗死患者心肌细胞凋亡和左室重构的影响

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者再灌注心律失常（RA）、心肌细胞凋亡和左室功能的关系。方法156例经急诊再灌注治疗的AMI患者,分为RA组58例（24小时内出现RA）,非再灌注心律失常（Non．RA）组98例。应用ELISA方法,分别检测再灌注治疗成功后即刻、7天和2—4周血清细胞凋亡信号分子Fas／APO-1水平,并在1周、6个月和1年做心脏彩超,检测左室射血分数（LVEF）和左室舒张末期内径（LVEDD）。结果（1）RA组血管开通时间较Non-RA组晚,且前降支病变较Non-RA组发生率高（P〈0．05）。（2）再灌注治疗成功后即刻,RA组血清Fas／APO-1浓度明显高于Non-RA组[（13．82±4．36）μg/L与（8．19±3．56）μg/L,P〈0．05]。（3）再灌注治疗成功后第7天,两组患者血清Fas／APO-1浓度达高峰,2—4周时明显下降,与第7天比较差异有统计学意义[RA组（10．91±3．65）μg/L与（14．26±4．98）μg/L,P〈0．05;Non-RA组（4．69±1．87）μg/L与（12．19±3．25）μg/L,P〈0．01],且2—4周时RA组Fas／APO-1浓度明显高于Non．RA组[（10．91±3．65）μg/L与（4．69±1．87）μg/L,P〈0．01]。（4）AMI再灌注治疗成功后1周,RA组与Non-RA组比较,LVEF和LVEDD差异无统计学意义[LVEF（47．7±9．6）％与（49．2±8．9）％,P〉0．05;LVEDD（59．7±10．3）mm与（57．4±12．4）mm,P〉0．05]。（5）AMI再灌注治疗成功1年后,Non-RA组LVEF明显高于自身急性期和RA组[分别为（59．5±9．2）％、（49．2±8．9）％和（49．9±10．1）％,P〈0．05],LVEDD虽然无显著性变化（P〉0．05）,但有增加趋势。结论心肌缺血严重患者易发生RA,且与心肌缺血所诱发心肌细胞凋亡有关,影响左室功能的恢复,促进心室重构。     

氟伐他汀对心肌梗死大鼠左室重塑和功能的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室结构和功能的影响。方法雌性SD大鼠AMI后6h随机分为AMI组和氟伐他汀组;另设假手术组。三组大鼠直接灌胃给药或自来水8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标及左心室心肌α、β肌球蛋白重链(α、βMHC)mRNA表达的测定。结果与假手术组相比,AMI组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数(CVF)和βMHCmRNA均明显增加(P<0.01),左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和αMHCmRNA显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF和βMHCmRNA均显著降低或减少(P<0.01),FS、EF和αMHCmRNA显著升高(P<0.01)。结论氟伐他汀能抑制大鼠AMI后左室重塑,改善血流动力学异常和左室功能。     

小剂量螺内酯抑制急性前壁心肌梗死患者的左室重构

目的 探讨小剂量螺内酯对急性前壁心肌梗死患者血清脑利钠肽（BNP）水平和左室重构的影响.方法 选择急性前壁心肌梗死患者90例,在常规治疗基础上,随机分为3组：常规治疗组30例,接受转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、抗血小板、调脂药物等常规处理;小剂量螺内酯组30例,在上述治疗基础上每日给予螺内酯20 mg;中剂量螺内酯组30例,在上述治疗基础上每日给予螺内酯40 mg.结果 6个月时小剂量螺内酯组、中剂量螺内酯组和常规治疗组左室射血分数显著升高（P＜0.05）.治疗后常规治疗组BNP水平显著下降（P＜0.05）,小剂量螺内酯组和中剂量螺内酯组BNP水平下降更显著（P＜0.01）;小剂量螺内酯组与中剂量螺内酯组比较差异无统计学意义.结论 小剂量螺内酯抑制急性前壁心肌梗死患者的左室重构,血清BNP水平下降.     

急性心肌梗死患者血浆脑钠肽与左室室壁瘤形成和心功能的关系

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）急性左室室壁瘤形成患者血浆脑钠肽（BNP）的动态变化特点及其与左室室壁瘤形成和心功能状态的关系。方法 首次前壁AMI患者64例，经左心室造影后分为左室室壁瘤组31例和无左室室壁瘤组33例。分别于发病后6h、12h、18h和1d、2d、3d、5d及24周采血检测BNP，并于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）完成后6个月时再行左心室造影，检测有创容积和压力各参数。随访6个月内的主要恶性心脏事件发生率。结果 左室室壁瘤组发病后6h、第5d和第24周血浆BNP浓度均明显高于无左室室壁瘤组（均为P〈0．05）。在相同血流动力学情况下，无论左室舒张末期压（LVEDP）是否升高（≥18mmHg），左室室壁瘤组患者BNP的峰值浓度均明显高于无左室室壁瘤患者。PCI后即刻和术后6个月时，无左室室壁瘤组左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左心室收缩末期容积指数（LVEsVI）、每一节段室壁运动记分（WMS）和LVEDP各参数均高于无左室室壁瘤组。左室室壁瘤组BNP峰值水平与PCI后即刻LVESVI、LVEDVI、WMS和LVEDP呈显著正相关（r=0．56、0．60、0．52、0．77，均为P〈0．01），与LVEF呈显著负相关（r=-0．72 P〈0．01）。左室室壁瘤组恶性心脏事件发生率明高于无左室室壁瘤组患者（均为P〈0．05），且BNP峰值水平与恶性心脏事件发生率亦有显著相关（r=0．58，P〈0．05）。结论血浆BNP水平在AMI后左室室壁瘤形成患者中明显高于无左室室壁瘤者，且与左室重构程度和血流动力学变化密切相关，提示AMI后BNP的过度分泌参与了AMI后左室重构和左室室壁瘤的形成，并影响着其后的心室功能。     

左室造影对急性心肌梗死后左室重构发生的评价

目的 :探讨左室造影对急性心肌梗死 (AMI)后左室重构发生的评价及其临床意义。方法 :用左室造影投影系统计算出心肌梗死 (MI)急性期及恢复期左室容积指标 ,根据左室容积指标将患者分为重构组和非重构组 (均为 2 0例 ) ;用漂浮导管测定血流动力学指标 ;用99m 锝心血池扫描测定左室射血分数 (LVEF) ;用2 0 1铊心肌血流扫描测定梗死的面积积分 (ES)和重症度积分(SS)。结果 :重构组恢复期左室舒张末期及收缩末期容积均显著高于非重构组 (P <0 .0 1) ,亦显著高于该组急性期左室容积 (P <0 .0 1)。重构组急性期肌酸磷酸激酶峰值、急性期及恢复期肺小动脉嵌压、恢复期左室舒张末压力以及恢复期ES和SS均显著高于非重构组 ,而LVEF显著低于非重构组。重构组恢复期左室收缩末期容积及舒张末期容积与LVEF之间存在有意义的相关关系 (r =- 0 .72 ,P <0 .0 1;r =- 0 .6 7,P <0 .0 1)。结论 :AMI后进行左室造影能较准确地评价左室重构的发生及严重程度。发生左室重构的患者其心肌坏死量较大 ,且其恢复期左室功能显著降低。恢复期左室功能与左室容积指标之间存在密切相关。     

High-sensitivity C-reactive protein and left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction

 Inflammatory cytokines are suspected to play an important role in the pathophysiology of left ventricular (LV) remodeling. We investigated whether high-sensitivity C-reactive protein (CRP) (hs-CRP) is a predictor for LV remodeling in patients with acute myocardial infarction (AMI) with successful reperfusion, and also whether such a situation can be avoided by the administration of angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) or angiotensin II receptor blockers (ARB). The subjects were 139 patients with an initial attack of anterior myocardial infarction successfully treated by reperfusion therapy. They were randomly divided into the following two groups: an angiotensin (AG) group (91 patients treated with ACEI/ARB) and a NON-AG group (48 patients not treated with ACEI/ARB). Levels of hs-CRP, creatine kinase, human atrial natriuretic polypeptide, brain natriuretic peptide (BNP), fasting blood glucose, serum lipids, fibrinogen, fibrin degradation product, prothromloin time, and activated partial thromboplastin time were measured immediately after 1, 2, 3, and 7 days, and 1 months after the onset of AMI. ACEI or ARB administration lowered hs-CRP levels and prevented the development of LV remodeling. Peak CRP levels significantly correlated with BNP levels during the acute stage (r = +0.54, P < 0.0001), end-diastolic volume index (r = +0.78, P < 0.0001), end-systolic volume index (r = +0.36, P = 0.0405), ejection fraction (r = −0.45, P = 0.0052), left ventricular end-diastolic diameter (r = +0.61, P < 0.0001), cardiac output (r = −0.52, P = 0.0005), cardiac index (r = −0.41, P = 0.0099), and systolic pulmonary arterial pressure (r = +0.48, P = 0.0017) 1 month after the onset of AMI in the NON-AG group but not in the AG group. Logistic multivariate analysis revealed that peak CRP alone was an independent risk factor for the development of LV remodeling in the NON-AG group (odds ratio = 1.79, P = 0.002). These results suggest that hs-CRP is a useful factor for predicting LV remodeling. Furthermore, ACEI or ARB administration to AMI patients showing increased hs-CRP levels during the early stage of the disease could prevent LV remodeling. Received: October 18, 2002 / Accepted: February 7, 2003