氯吡格雷抑制急性冠状动脉综合征患者血小板释放可溶性CD40配体

目的 探讨在非ST段抬高急性冠状动脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndromes,NSTEACS)患者短期应用氯吡格雷是否有抑制ADP诱导血小板释放可溶性CD40配体(sCD40L)的作用.方法 NSTEACS 42例,患者服用氯吡格雷6～8 d,治疗前后采静脉血,提取富含血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)并用二磷腺苷诱导血小板聚集和释放sCD40L,在不同时间点终止反应,用酶联免疫法测量sCD40L浓度,进行自身前后对照.结果 治疗前后血浆sCD40L分别为(0.20±0.16)μg/L和(0.19±0.18)μg/L(P＞0.05);治疗前后PRP受ADP诱导后20 min释放的sCDdOL浓度分别为(4.3±2.5)μg/L和(2.8±1.9)μg/L(P＜0.001),诱导后40 min释放的sCD40L浓度分别为(5.3±3.1)μg/L和(2.9±1.6)μg/L(P＜0.001).结论 短期应用氯吡格雷可能对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者血小板炎症凶子sCD40L释放具有抑制作用,提示氯吡格雷很可能具有抗炎效应.     

氯吡格雷对冠心病患者PCI前后CD40配体的影响

目的：探讨冠心病患者血小板膜CD40配体（CD40L）和血清可溶性CD40配体（sCD40L）在冠脉内介入治疗（PCI）前后的变化及其临床意义。方法：选择30例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者,接受规范的抗心绞痛治疗,术前给予氯吡格雷75mg／d,行PCI术前及术后6h,采用流式细胞仪测定患者活化血小板CD40L的表达率,采用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L的含量。结果：30例冠心病患者PCI术前血小板CD40L的表达率水平为（3．73±2．15）％,术后6h为（2．46±0．90）％,较术前显著降低（P〈0.01）。PCI术前血清sCD40L的含量为（11．72±4．25）ng／ml,术后6h为（9．98±3．32）ng／ml,较术前显著降低（P〈0.01）。结论：氯吡格雷降可低冠心病患者PCI术后早期血清和血小板膜CD40L的含量和表达,预防血栓栓塞事件发生。     

Inhibitory Effect of Clopidogrel on Release of Soluble CD40 Ligand by ADP-activated Platelet in Patients With Non-ST-segment-elevation Acute Coronary Syndromes

Objectives To investigate the inhibitory effect of clopidogrel on release of soluble CD40 ligand （sCD40L） by ADP-activated platelet in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes（NSTEACS）. Methods Forty-two patients with NSTEACS were treated with clopidogrel for 6 - 8 days. In order to obtain platelet rich plasma （PRP） samples, the venous blood was drawn before and after treatment, respectively. The platelets were activated by adenosine diphosphate （ADP） , thus releasing sCD40L, sCD40L levels were determined by en- zyme-linked immunosorbent assay （ELISA） at different time of the reaction. Results Plasma sCD40L concentration before treatment was （0. 199 ± 0. 155 ） ng/mL, and （0. 190 ± 0. 176） ng/mL after treatment （ P 〉 0.05 ）. Before treatment the PRP sCD40L level at 20-minute of platelet activation was （4.34 ± 2.51 ） ng/mL, and decreased to （2.79 ±1.93 ） ng/mL after treatment （ P 〈 0. 001 ）. The corresponding level at 40 - minute of platelet activation was （5.29 ± 3. 13 ） ng/mL before treatment and （ 2.87 ± 1.59 ） ng/mL after treatment（ P 〈 0. 001 ）. Conclusions Short-term clopidogrel administration might inhibit the release of sCD40L by ADP-activated platelet in patients with NSTEACS, suggesting that, in addition to its antiplatelet potency, clopidogrel may still have an anti-inflammatory effect.     

DISPERSE-2研究：NSTEACS患者中，首个口服AZD6140与氯吡格雷的安全性、耐受性和初期有效性比较

已有研究证实，首个口服可逆性ADP受体拮抗剂AZD6140在稳定型冠心病患者中所获得的平均血小板抑制水平高于氯吡格雷。美国学者Cannon等的DISPERSE-2研究主要比较非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTEACS）患者使用氯吡格雷与AZD6140的安全性、耐受性和初期有效性。     

氯吡格雷的负荷量越大越好吗?

法国学者Montalescot等研究发现,与300mg负荷量相比,口服更大负荷剂量(600mg或900mg)氯吡格雷有更好的抑制血小板凝集(IPA)作用。作者选择了103例非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者,在包括阿司匹林在内的常规治疗基础上,将其随机分3组,分别口服300mg、600mg和900mg负荷量的氯吡格雷,主要监测结果是抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集。在患者口服氯吡格雷后的第0·5、1、2、3、4、5、6及24小时取血,所有样本平均分为两大组,分别加入5μmol/L(第1大组)和20μmol/L(第2大组)的ADP。在第1大组中,口服氯吡格雷600mg组和90…     

不同负荷剂量氯吡格雷对血小板聚集率的影响

目的比较两种剂量氯吡格雷的起效时间及安全性,为急性冠状动脉（冠脉）综合征患者用药方案提供依据。方法60例急性冠脉综合征使用不同负荷剂量氯吡格雷患者随机分为A组（300mg）和B组（600mg）,均予氯吡格雷75mg／d后续治疗。以腺苷二磷酸（ADP）5μmol／L及20μmol／L作为诱导剂检测服药前及服药后2h和6h的血小板聚集率,并检测服药前及服药后第3天的血自细胞及血小板计数。结果在ADP20μmoL／L诱导的血小板聚集检测中,两组均显示服药后6h比服药后2h达到更高的血小板聚集抑制水平[A组（29．75±12．11）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05;B组（28．86±10．24）％比（34．86±10．84）％,P〈0．05]。B组与A组相比,在服药后2h即起到更加明显的血小板聚集抑制作用[（34．86±10．84）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05]。服药后3d内所有人选患者均无出血、自细胞减少及血小板减少等事件发生。结论氯吡格雷600mg作为负荷剂量较之300mg可以更快地达到较高水平的血小板抑制作用,且两者安全性相似。     

抗血小板药物对脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的影响

目的观察急性脑梗死患者血小板一白细胞聚集体（PLA）的变化以及阿司匹林和氯吡格雷对其的影响。方法对急性脑梗死和对照组患者血小板聚集率（PAR）、可溶性P选择素（sP—sel）、C-反应蛋白（CRP）和PLA进行检测。同时将急性脑梗死患者随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,观察两组患者治疗前后斯堪的纳维亚神经卒中量表（SNSS）评分、PAR、sP—sel、CRP和PLA的变化。结果急性脑梗死患者血小板单核细胞聚集体（PMA）显著高于对照组（P〈0．001）;PMA水平与PAR、sP-sel、CRP、血糖、胆固醇和纤维蛋白原正相关（P〈0．05）;与SNSS评分负相关（P〈0．05）。脑梗死患者治疗后PMA、PAR明显下降（P≤0．001）,且治疗后氯吡格雷组PMA和PAR（ADP）降低较阿司匹林组更明显（P〈0．05）,但PAR（AA）两组间差异无统计学意义;sP-sel在氯吡格雷组治疗后显著下降（P〈0．001）。结论急性脑梗死患者反映血小板活化的敏感指标PMA明显增高,阿司匹林和氯吡格雷可以降低PMA水平,其中氯吡格雷作用较阿司匹林更为明显。     

不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征并肾功不全患者血小板聚集率的影响

目的：比较不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）合并肾功能不全老年患者血小板聚集率的影响。方法：81例ACS并肾功能不全老年患者被随机分成两组,两组均予阿司匹林肠溶片300mg顿服后,甲组（41例）予氯吡格雷75mg／d维持,乙组（40例）予氯吡格雷50mg／d维持。入院后24h内和第28d分别测定血小板聚集率（PAR）,肝、肾功能并统计两组主要不良心血管事件和出血发生率。结果：（1）两组年龄,性别．血小板聚集率．肝、肾功能的基础状态无显著差异（P〉0．05）;（2）甲组第28d血小板聚集率[以0．5μmol／L、1μmol／L二磷酸腺苷为诱导刺,分别为（24±15）％、（40±16）％],与基础状态（53±10）％、（75±11）％比较明显下降（P〈0．05）;乙组第28d血小板聚集率（24±14）％、（41±15）％与基础状态（52±10）％、（74±12）％相比也显著下降（P〈0．05）;但两组血小板聚集率治疗后无显著差异（P〉0．05）。两组患者在28d内共发生心血管不良事件9例,甲组4例（9．8％）,乙组5例（12．5％）,两组无显著差异（P〉0．05）;（3）轻度出血,甲组5例（12．2％）,乙组1例（2．5％）,甲组明显增加（P〈0．05）;中重度出血甲组1例,乙组0例,两组无显著差异（P〉0．05）。结论：急性冠脉综合征合并肾功能不全老年患者,服用不同剂量氯吡格雷均安全有效,低剂量（50mg／d）可减少轻度出血并发症。     

氯吡格雷对早期急性冠状动脉综合征血清sCD40配体的影响

目的观察用氯吡格雷(clopidogrel)治疗早期急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)对病人血清可溶性CD40配体(soluble CD40ligand,sCD40L)的影响,了解该药对ACS斑块稳定性和免疫炎症抑制的作用。方法128例初次确诊为ACS病人分为常规治疗组62例和氯吡格雷治疗组66例,用酶联免疫吸附测定ACS病人治疗前后血清sCD40L水平的变化。结果氯吡格雷治疗组66例ACS病人治疗后血清sCD40L水平从(11.8±3.1)μg/L下降至(5.7±3.0)μg/L,与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论使用氯吡格雷治疗早期ACS,可明显降低病人sCD40L水平。     

血栓弹力图评价急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板效果

目的：利用血栓弹力图评价老年急性冠脉综合征（ACS）非血运重建患者不同剂量氯吡格雷的抗血小板效果。方法：60例老年ACS未进行血运重建的患者被随机分为：甲组（30例,冠状动脉造影术后予氯吡格雷75mg／d维持）,乙组（30例,冠脉造影术后予氯吡格雷50mg／d维持）,两组冠脉造影术前均予氯吡格雷300mg口服。冠脉造影术前24h内及造影术后一周后分别测定两组患者肝肾功能及以血栓弹力图法测定血小板抑制率。并观察3个月内两组的主要心脏不良事件及不良反应。结果：与治疗前比较,治疗一周后两组患者ADP诱导的血小板抑制率[甲组：（25．8±11．4）％比（75．2±12．3）％,乙组：（24．2±13．3）％比（64．8±17．5）％]和花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率[甲组：（16．7±21．6）％比（82．7±25．4）％,乙组：（23．8±22．2）％比（80．2±22．7）％,P〈0．053均明显升高,两组比较无显著差异（P〉0．05）。3个月内两组的心脏不良事件及不良反应无显著差异（P〉0．05）。结论：对非血运重建的急性冠脉综合征老年患者,低剂量氯吡格雷同样有效。     

氯吡格雷低反应的危险因素及预后

目的：探讨冠心病患者氯吡格雷低反应的危险因素以及与支架植入术后心血管事件之间的关系。方法：冠心病患者400例,均口服氯吡格雷常规剂量75mg／d治疗3d以上或顿服氯吡格雷负荷量300mg 6h以上。以10μmol／L二磷酸腺苷（adenonisine disphosphate,ADP）为诱导剂,利用比浊法检测血小板聚集率,根据检测结果将患者分为氯吡格雷低反应和氯吡格雷正常反应两组,比较两组临床及生化指标的差异,运用Logistic回归分析进一步探讨氯吡格雷低反应的影响因素。并随访观察两组患者术后9个月的心血管事件,包括围术期心肌梗死、支架内血栓、急性心肌梗死、心因性死亡和卒中。结果：氯毗格雷低反应的发生率为19．8％。氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组血小板聚集率分别为（49±9）％和（18±11）％（P〈0．01）。二元Logistic回归分析显示糖尿病（OR1．954,95％CI1．036—3．683,P〈0．05）、高脂血症（OR1．915,95％CI1．014—3．617,P〈0．05）及血浆纤维蛋白原（OR1．431,95％CI1．089—1．882,P〈0．05）是氯吡格雷低反应的危险因素。随访观察中氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著高于氯吡格雷正常反应组,差异具有统计学意义（20％眠12％,P〈0．05）。结论：糖尿病、高脂血症、血浆纤维蛋白原与既往PCI史是氯吡格雷低反应的影响因素。与氯吡格雷正常反应组相比,氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著增加。     

国产氯吡格雷对急性冠脉综合征经皮冠脉介入术的疗效

目的：研究国产氯吡格雷用于非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTEACS）急诊经皮冠脉介入（PCI）治疗患者的疗效及安全性。方法：确诊NSTEACS并接受急诊PCI的患者176例,分成国产氯吡格雷组（接受泰嘉治疗,89例）和进口氯吡咯雷组（接受波立维治疗,87例）。PCI治疗前两组分别接受泰嘉、波立维每日600mg。PCI后每日分别接受75mg至1年以上。观察两组患者的疗效及不良反应的发生情况。结果：国产氯吡格雷组与进口氯吡格雷组达到的完全血运重建率（79．8％比89．3％．P=0．477）,主要不良心脑血管事件（MACCE）发生率（9．0％比6．9％,P=0．608）,不良反应的发生率（5．6％比8．0％,P=0．523）均无显著差异。结论：国产氯吡格雷（泰嘉）治疗急性非ST段抬高心肌梗死的疗效和安全性与进口氯吡格雷相当。     

氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定性心绞痛患者血小板聚集的影响

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定性心绞痛患者血小板聚集功能的影响。方法选择老年不稳定性心绞痛患者120例,随机分为阿司匹林组、低剂量联合组(氯吡格雷25 mg)、中剂量联合组(氯吡格雷50mg)、高剂量联合组(氯吡格雷75 mg),每组30例。观察时间为8周,治疗前后测患者血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)浓度及分别用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)为诱导剂的血小板聚集率,记录临床疗效及不良反应发生情况。结果与治疗前比较,治疗8周后,阿司匹林组、低、中和高剂量联合组GMP-140浓度、ADP介导的血小板聚集率显著降低[(15.3±2.9)μg/L vs(9.7±1.5)μg/L、(16.7±3.4)μg/L vs(8.9±2.3)μg/L、(14.9±3.0)μg/L vs(5.1±1.4)μg/L、(16.4±3.5)μg/L vs(7.8±2.2)μg/L,(43.5±9.8)%vs(24.3±8.9)%、(41.0±7.8)%vs(20.3±8.1)%、(44.3±9.2)%vs(21.5±8.7)%、(43.9±7.6)%vs(20.6±8.0)%,P0.05];AA介导的血小板聚集率4组治疗后较治疗前明显降低[(28.7±9.1)%vs(16.1±7.4)%、(29.2±9.3)%vs(17.2±8.5)%、(30.1±10.1)%vs(17.9±9.4)%、(28.8±8.5)%vs(25.7±8.6)%,P0.05],4组比较无显著差异(P0.05)。低、中、高剂量联合组总有效率均高于阿司匹林组(93.33%、96.67%、96.67%vs 86.67%,P0.05)。仅高联合组出现2例不良反应。结论应用氯吡格雷50mg联合阿司匹林对老年不稳定性心绞痛患者双联抗血小板聚集治疗最为适合。     

替罗非班对老年急性冠状动脉综合征介入治疗后血清可溶性CD40配体的影响

目的观察替罗非班在老年非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTEACS）介入治疗（PCI）的疗效及对血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平的影响。方法将80例经危险度分层为高危的老年NSTEACS患者行介入治疗,随机分为替罗非班组43例,对照组37例,观察住院期间及术后30d内的主要心血管事件（MACE）,用酶联免疫吸附法（ELISA）法测定所有入选患者PCI前后血清sCD40L水平。结果与对照组相比,替罗非班组住院期间及术后30d内MACE发生率有所降低（9.5%比18.9%,P〉0.05） 两组大出血发生率均为0,差异无统计学意义 替罗非班组轻度出血（10/43）较对照组（7/37）有所增加,但差异无统计学意义（P〉0.05） 替罗非班组治疗后血清sCD40L水平较对照组显著降低（3.17±1.01μg/L比4.05±0.96μg/L,P〈0.01）。结论替罗非班可降低MACE发生率,在老年NSTEACS患者PCI中疗效确切,能显著降低sCD40L的水平。     

合并糖尿病的冠心病患者PCI治疗后氯吡格雷抵抗的影响因素

目的探讨合并糖尿病的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法159例行PCI治疗的冠心病患者,其中糖尿病患者56例,非糖尿病患者103例,术前予氯吡格雷300mg负荷剂量治疗,术后予75mg／d持续治疗。测其服药前、术后24h和术后5d以5μmol／L的二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。以血小板聚集抑制率≤10％定义为氯吡格雷抵抗。比较两组临床基线资料、相关常规检查、手术资料。Logistic回归分析糖尿病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果糖尿病组发生氯吡格雷抵抗的比例为48．2％,显著高于非糖尿病组的20．4％,差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组三酰甘油浓度显著高于非糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组其他基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Logistic回归分析结果显示糖尿病史（年）（β=0．243,OR=1．184,P=0．028）是糖尿病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论合并糖尿病的冠心病患者存在更高的氯吡格雷抵抗比例。糖尿病史（年）是糖尿病患者PCI治疗后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

血栓弹力图评价抗血小板药物疗效对颅内外动脉支架术后再狭窄的影响

目的分析血栓弹力图仪（TEG）检测颅内外动脉支架置人术（PTAS）后患者服用阿司匹林和氯吡格雷后血小板聚集的抑制率，了解其疗效对PTAS术后支架内再狭窄（ISR）的影响。方法收集颅内外动脉TAS术后因缺血性中风复发或者术后6～12个月常规行脑动脉数字减影血管造影（DSA）随访且行TEG检测的49例患者（64处病变血管）的临床资料。根据DsA结果分为ISR组和对照组（无ISk），比较两组间的各种血管病危险因素、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、花生四烯酸（AA）途径和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导血小板抑制率间的差异，探讨影响ISR形成的因素。结果（1）卒中复发组与无复发组比较：复发组（男：女=1：5）与无复发组（男：女=39：4）组间性别组成的差异有统计学意义（P〈0．01）；复发组血清hs—CRP水平显著高于无复发组[（8．9±11．0）VS（2．9±4．1）mg／L，P〈0．05]；而其余各变量间差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）ISR兰且与对照组比较：ISR组患病年龄显著小于对照组[（58．0±12．8）VS（64．6±9．8）岁；P〈0．051；两组间糖尿病患者的比例差异具有统计学意义（P〈0．05）；ISR-C-R颅内外支架再狭窄比例（6／14VS8／14）与对照组（7／50VS43／50）间的差异有统计学意义（P〈0．05）；IS咄血清hs—CRP浓度显著高于对照组[（6．1±7．6）VS（2．1±2．1）mg／L，P=0．028]；ISR组AA和ADP平均抑制率分别为（58．0±43．8）％和（28．1±26．1）％，显著低于对照组的（83．4±23．1）％和（52．8±29．5）％（均P〈0．01）。（3）Logistic~归分析显示，在校正了其他因素的影响后，仅ADP抑制率（氯吡格雷疗效）与ISR的形成呈负相关（HR=0．959；95％C10．921～0．998；P：0．039）。结论氯吡格雷抗血小板聚集的疗效与ISR的形成呈负相关，即氯吡咯雷抵抗在ISR的形成中起非常重要的作用。     

冠状动脉介入术前高负荷量氯吡格雷预治疗的近期疗效

目的:对比观察拟行冠状动脉(冠脉)介入术患者术前服用高负荷剂量氯吡格雷600 mg与常规负荷剂量300 mg预治疗的有效性及安全性.方法:选取100例拟行冠脉介入术的患者,术前随机分别给予600 mg(50例)或300 mg(50例)负荷剂量氯吡格雷预治疗.分别检测2组服药前、服药后16、36 h二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大凝集率(MPAR),随访术后30 d和6个月主要临床心血管事件(包括死亡、心肌梗死、紧急靶血管血运重建、脑卒中等)和出血事件的发生情况.结果:服药后16 h,氯吡格雷600 mg组较之300 mg组对ADP(5μmol/L和20μmol/L)诱导的MPAR产生更大的抑制作用[ADP 5μmol/L,(21.83±18.04)%:(14.79±9.18)%,P＜0.05];[ADP 20μmol/L,(22.12±14.81)%:(15.67±10.15)%,P＜0.05)].而服药后36 h,2组ADP(5μmol/L和20μmol/L)诱导的MPAR率分别降低[ADP5μmol/L.(16.70±15.42)%:(12.94±10.34)%,P＞0·05]和[20μmol/L :(14.14±13.16)%:(10.19±9.49)%,P＞0.05].氯吡格雷600 mg组30d和6个月主要临床心血管事件发生率较300 mg组显著减少(P＜0.05,P＜0.01).2组30 d和6个月出血事件差异均无统计学意义.结论:冠脉介入术患者术前服用高负荷剂量氯吡格雷600 mg较之常规负荷剂量300 mg预治疗能更大程度抑制血小板凝集.同时可显著改善临床预后.     

冠心病患者介入治疗后氯吡格雷抵抗的发生率及相关因素

目的观察冠心病介入治疗患者的氯吡格雷抵抗的发生率及相关因素。方法利用比浊法测定5μmol/L二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集率（platelet aggregation rate,PAR）来判定是否发生氯吡格雷抵抗,并将研究对象按是否发生抵抗分组,按病例对照研究方法分析相关因素。结果冠心病患者介入治疗后氯吡格雷抵抗的发生率为24.3%。抵抗组与非抵抗组比较发现胰岛素抵抗指数（HOMA-IR,5.3±3.3vs3.5±2.9,P<0.01）、总胆固醇[（5.3±1.6）mmol/Lvs（4.7±1.0）mmol/L,P<0.05)]及冠脉病变程度[（65±53）分vs（31±29）分,P<0.01)]有统计学意义。结论氯吡格雷抵抗的发生率24.3%,胰岛素抵抗、总胆固醇和冠脉病变程度可能是其相关因素。     

血栓弹力图评价老年患者抗血小板治疗的临床意义

目的应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者,并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,16例未服用抗血小板药物的患者为对照组,应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并进行比较分析。结果阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为(78.93±11.73)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为(53.4±21.5)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为(93.27±5.73)%和(55.8±24.6)%,血小板抑制率均显著高于对照组(P0.01)。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用,其抗血小板作用优于氯吡格雷,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。     

不同剂量氯吡格雷抑制血小板聚集功能时效探讨

目的 探讨氯吡格雷常用剂量下，血小板聚集率的变化规律及其临床意义。方法 40例经体检健康的志愿者，随机分为4组，每组10例，第一组一次服用75mg氯吡格雷；第二组服用氯吡格雷75mg／d，连服3天停药；第三组服用氯吡格雷75mg／d连服7天停药；第四组一次服用300mg氯吡格雷。各组分别在不同时间点进行采样，样本用二磷酸腺苷（ADP）进行血小板聚集实验。结果 第一组在停药后6天血小板聚集率恢复到服药前水平。第二组血小板聚集率在服药的3天、停药后的1天、2天与用药前差异有非常显著性（P〈0．01），第10天后恢复到服药前水平。第三组停药后4天内血小板聚集率受非常明显抑制（P〈0．01），6天内受明显抑制（P＜0．05）。第四组服药后2h即可观察到药物对血小板聚集率的非常明显的抑制作用（P〈0．01），停药4天后血小板聚集率恢复到服药前水平。结论 首服剂量越大，维持服药的时间越长，血小板聚集功能恢复所需时间越长。