人脐血来源树突细胞抗乙型肝炎病毒细胞免疫的体外实验研究

目的借助DC的强大抗原呈递能力,使其负载HBsAg后以激活HBsAg特异性的CTL,从而探索一种可有效活化机体抗HBV细胞免疫的免疫方式。方法从健康产妇分娩的胎儿脐血中分离出单个核细胞,在细胞因子组合的作用下诱导出DC,于体外负载HBsAg后,激活自体T细胞成CTL,于体外培养环境下检测其对表达HBsAg的靶细胞HepG2-S的杀伤效应。结果人脐血来源的单个核细胞可在多种细胞因子的作用下,被诱导为DC。DC在负载HBsAg后可于体外活化HBsAg特异性的CTL。效应细胞为负载HBsAg的DC活化脐血单个核细胞,靶细胞分别为不表达和表达HBsAg的HepG2,当效应细胞和靶细胞比为1:1时出现最大的杀伤效率,CTL对靶细胞的杀伤率分别为(16.36±6.42)%和(78.09±9.66)%,差别有统计学意义(P<0.01)。结论健康人脐血来源的DC,具有较强的抗原呈递功能,可在体外激活产生HBsAg特异性CTL,在表达HBsAg的靶细胞模型上可观察到一定杀伤效果,为人脐血来源DC用于抗HBV治疗进行了有益的探索。     

树突状细胞负载甲胎蛋白、细胞毒性T细胞表位肽后的免疫应答

目的 用负载hAFP 218-226位LLNQHACAV九肽的树突状细胞（dendritic cells,DC)诱导自身淋巴细胞，使之活化为肝细胞癌（HCC）特异性细胞毒性T细胞（cytotoxic T lymphocyte,CTL)，并特异性杀伤HCC细胞。方法 在体外用GM-CSF和IL-4诱导HLA-A2^ 健康志愿者外周血单核细胞，使其分化为高纯度DC。用负载hAFP 218-226位LLNQHACAV九肽的DC诱导自身淋巴细胞，使之成为HCC特异性CTL。结果 诱导的DC分泌较高水平的IL-12（17.6-21.5pg/ml)，其中以第7天为最高（21.5pg/ml)，经DC和DC负载AFP表位肽后活化的淋巴细胞培养上清液中TNF水平均比在IL-2条件下培养的未活化淋巴细胞高。L929细胞死亡百分率分别为80.65和11.6%；经DC和DC负载AFP表位肽后活化的淋巴细胞培养上清液中IL-12水平分别为20.5pg/ml和46.9pg/ml，经DC活化后淋巴细胞增殖指数大于3。活化后的淋巴细胞不但特异性杀伤HLA-A2^ 的HCC细胞HepG2和负载AFP表位肽的T2细胞，而且还不同程度杀伤HLA-A3^ HCC细胞Alexander和其它表型HCC细胞，对NK细胞敏感的靶细胞慢性髓原白血病细胞K562也有较强的杀伤作用。结论 负载hAFPHLA-A2限制性CTL九肽的DC对表达AFP HCC的研究和治疗有潜在应用价值。     

经树突状细胞递呈的HBcAg特异性细胞毒T淋巴细胞的体外研究

目的　从人的外周血树突状细胞 (DC)的抗原递呈方面研究慢性乙型肝炎的发病机制 ,并诱导出针对HBcAg特异性的细胞毒T淋巴细胞 (CTL)。方法　取健康人DC和患者DC ,比较两组的抗原递呈功能是否存在差异。以HBcAg体外冲击致敏DC ,与自体T淋巴细胞共育 ,诱导出HBcAg特异性CTL ;以HepG2细胞为对照靶细胞 ,转染HBVDNA的HepG2 2 15细胞为靶细胞 ,分别测定CTL在效靶比为 2∶1、6∶1和 2 0∶1时对HepG2细胞的非特异性杀伤率及对HepG2 2 15细胞的特异性杀伤率 ,并比较患者组与正常组特异性杀伤率的差异。结果　患者DC的抗原递呈功能(10 99.2 6 7± 2 39.12 ,1374 .8± 36 4 .15 5 ,2 717.78± 15 89.72 )较健康人 (314 7.933± 72 6 .5 7,384 3.0 0 0±10 6 0 .85 ,5 4 86 .86 7± 1790 .6 4 )弱 ;健康组与患者组CTL对HepG2各效靶比的非特异性杀伤作用差异无显著性。健康组与患者组CTL对HepG2 2 15的特异性杀伤作用差异有显著性 ;患者组CTL的活性 (7.1± 4 .33,15 .6 8± 3.3,2 7.6 6± 4 .5 9)较健康组 (2 0 .76± 6 .0 8,33.97± 8.0 0 ,4 9.6 3± 9.4 8)弱。结论　用HBcAg体外负载患者DC ,能诱导出抗原特异性的CTL ,这些CTL能特异性地杀伤相应靶细胞。     

尿酸辅助树突细胞免疫对小鼠淋巴细胞增殖及CTL效应的影响

目的：观察尿酸辅助HBsAg蛋白负载的树突细胞免疫接种对小鼠免疫功能的影响。方法：将负载HB-sAg的小鼠骨髓来源树突细胞经尾静脉注射接种小鼠，1次／w，共2次。分DC（树突状细胞）对照组、联合尿酸组、尿酸对照组。MTT法检测体外经HBsAg或PBS重刺激的脾T淋巴细胞增殖反应；流式细胞仪法检测CTL（细胞毒性T淋巴细胞）活性。结果：免疫2周时，小鼠脾T细胞增殖反应及体内HBsAg特异性CTL的杀伤活性，联合尿酸组明显强于各对照组。结论：尿酸可促进负载HBsAg树突细胞免疫后小鼠脾T淋巴细胞的增殖及HBsAg特异性CTL效应。尿酸具有增强DC疫苗免疫效应的活性，可用作研制抗HBV的治疗性疫苗的免疫佐剂。     

乙型肝炎病毒复制调控元件对HBV DNA疫苗诱导的免疫应答

目的研究乙型肝炎病毒（HBV）复制调控元件增强子Ⅰ（ENHⅠ）及前S2（Pre-S2）抗原基因对HBV DNA疫苗诱导的免疫应答的影响。方法采用常规聚合酶链反应（PCR）从HBV adr亚型全基因DNA序列中分别扩增HBsAg、PreS2-HBsAg、HBsAg-ENHI和PreS2-HBsAg-ENHⅠ基因片段，重组到VR1012载体中，构建4种HBV DNA疫苗，转染HepG2细胞并免疫Balb／C小鼠。通过细胞免疫化学、酶联免疫分析（ELISA）、酶联免疫斑点试验（ELISPOT）等方法检测其在HepG2细胞内的表达及小鼠的体液及细胞免疫应答。结果转染的HepG2细胞表达相应的目的蛋白．ENHⅠ及Pre-S2抗原基因均可增强HBV DNA疫苗转染HepG2细胞表达HBsAg；免疫接种小鼠后第2周产生抗-HBs及HBsAg特异性细胞毒T淋巴细胞（CTL），Pre—S2抗原基因可增强HBV DNA疫苗免疫Balb／C小鼠诱导的抗-HBs及HBsAg特异性CTL的产生，ENHⅠ基因对免疫应答无影响。结论ENHI及Pre—s2抗原基因均可增强HBVDNA疫苗转染HepG2细胞表达HBsAg．Pre-S2抗原基因可增强HBVDNA疫苗免疫Balb／C小鼠引起的免疫应答。     

PTD-HBcAg融合蛋白诱导特异性CTL在HepG2.2.15细胞抑制HBV复制的研究

目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法 PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果 PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义(P0.05);PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用(P0.05);PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组(P0.05)。结论 PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。     

树突状细胞疫苗治疗慢性乙型肝炎的临床观察

形成慢性乙型肝炎的重要原因之一是树突状细胞（DC）功能缺陷。已知DC是功能最强的抗原递呈细胞，也是惟一能激活初始型T淋巴细胞的抗原递呈细胞，在T淋巴细胞介导的细胞免疫中起重要作用。当用特异性病毒抗原负载DC时，有可能通过诱导抗原特异细胞毒性T淋巴细胞（CTL）活性而特异性杀伤表达病毒抗原的靶细胞。     

rAAV／HCV核心抗原基因转染树突状细胞的免疫功能研究

目的 研究通过rAAV／HCV（hepatitis Cvirus,HCV）核心抗原基因（Coregene）转染树突状细胞（dendritic cell,DC）制备DC疫苗的免疫功能。方法分离外周血单个核细胞（DC前体细胞）,以rAAV／Core／Neo病毒转染DC前体细胞（基因转染组）,同时设293细胞裂解物刺激为对照组,转染12h后,均采用GM-CSF、IL-4、TNF-α诱导成熟。7天后收集细胞,流式细胞仪检测rAAV／Core／Neo病毒转染效率（即HCV核心抗原表达率）及DC表面标志CDl4、CD40、CD80、CD83、CD86的表达情况,混合淋巴细胞实验检测DC刺激自体T细胞增殖的能力,^51Cr释放法检测CTL对抗原阳性靶细胞的杀伤效率及特异性。结果rAAV／Core／Neo转染DC的效率超过90％,成熟DC高表达CD40、CD80、CD83、CD86,转染后的DC具有较强的刺激自体T细胞增殖能力,其CTL对HCV核心抗原阳性靶细胞具有很高的杀伤率及抗原特异性。结论rAAV／Core／Neo能够高效转染DC,转染后的DC能刺激自体T细胞增殖,使CTL对HCV核心抗原阳性靶细胞具有杀伤活性。     

HBsAg基因修饰的树突状细胞诱导HBV转基因小鼠的免疫应答

目的探讨HBsAg重组腺病毒Ad—S转染的小鼠树突状细胞（DC）诱导HBV转基因（Tg）小鼠免疫应答的作用特点及其可能的治疗作用。方法Tg小鼠的骨髓细胞体外扩增为DC，转染Ad—S或被HBsAg蛋白冲击后，与pcDNA3．1（＋）-S质粒分别免疫Tg鼠，用流式细胞术、乳酸脱氢酶释放法、酶联免疫分析（ELISA），荧光定量聚合酶链反应（PCR）等分别检测脾脏T细胞内细胞因子和细胞毒性T淋巴细胞（CTL）活性、血清HBsAg，抗-HBs、HBVDNA及丙氨酸转氨酶（ALT）水平；病理和免疫组化分析肝脏组织学及HBsAg和HBcAg表达。结果免疫后1～2周，DC／Ad-S比DC／HBsAg和pcDNA3．1（＋）-S诱导rrc分泌干扰素7（IFN-g）和特异性CTL均显著增强，而DC／HBsAg组CTL较pcDNA3．1（＋）-S组增强（P〈0．05）；DC／HBsAg免疫后1、2、4周CTL迅速减弱，DC／Ad-S在1、2周CTL差异不明显，但至4周时明显减弱。免疫后1～4周，对Tg鼠血清HBsAg、HBVDNA及肝组织HBcAg和HBsAg表达的抑制作用最强为DC／Ad-S免疫，其次为DC／HBsAg，显著强于pcDNA3．1（＋）-S（P〈0．05或P〈0．01）。肝脏组织学、血清抗-HBs和ALT水平各组差异无统计学意义。结论Ad—S转染的DC比HBsAg冲击的DC和DNA疫苗诱导更强的Tcl和CTL应答，能较迅速抑制HBV转基因小鼠血清HBsAg、HBVDNA和肝脏HBcAg和HBsAg表达。     

慢性HBV感染者树突状细胞体外经HBsAg活化后的免疫效应

目的研究慢性HBV感染者、健康人的外周血树突状细胞(DC)经HBsAg活化后免疫功能的差异。方法从慢性HBV感染组及健康组外周血中培养扩增(以HBsAg刺激)DC和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)。用流式细胞仪检测DC、CIK的表型,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC、CIK上清液中的白细胞介素-12(IL-12)的浓度,用CCK-8比色法测定DC共培养的CIK对HepG2.2.15细胞的杀伤活性。结果经HBsAg致敏的健康组DC表面标志CD1a、CD80、HLA-DR及CD83阳性率明显高于慢性HBV感染组,差异具有统计学意义(P<0.01);慢性HBV感染组中经HBsAg致敏的DC表面标志阳性率与未经HBsAg致敏者相比差异无统计学意义(P>0.05)。健康组DC经HBsAg致敏后诱导的CIK对HepG2.2.15细胞的杀伤率显著高于慢性HBV感染组(P<0.01)。结论慢性HBV感染组与健康组DC经HBsAg活化后,对HepG2.2.15细胞的免疫效应差异有统计学意义,健康组高于慢性HBV感染组。     

拉米夫定治疗其他方法抗病毒治疗失败的慢性乙型肝炎患者的疗效

目的观察拉米夫定对复发性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法选择27例其他方法抗病毒治疗失败的慢性乙型肝炎患者,给予拉米夫定100mg口服,每日一次,连续服用12个月。结果治疗后12个月时ALT和血清总胆红素平均值(分别为52.7±26.5U/L和19.7±21.1μmol/L),与治疗前平均值(211.3±182.4U/L和54.6±28.8μmol/L)相比显著下降(P<0.01);其ALT复常率为88.9%(24/27),HBV DNA阴转率77.8%(21/27),HBeAg阴转率29.6%(8/27),HBeAg/抗-HBe血清转换率18.5%(5/27)。停药后6个月内有7例复发。治疗全程未见严重不良反应。结论拉米夫定治疗其他方法抗病毒治疗失败的慢性乙型肝炎患者也能够迅速抑制病毒的复制,使肝功能复常,而且安全、方便。     

树突状细胞疫苗的制备及治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

目的　探讨自体乙肝疫苗致敏的树突状细胞 (DC)的制备方法及其治疗慢性乙型肝炎 (CHB)的疗效。方法　取 CHB患者外周血 2 0 ml分离单个核细胞 ,加入重组人粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子 (r GM- CSF)和白细胞介素 4 (IL- 4 )进行 DC体外扩增 ,于培养第 5天加入 5 0 μg/ m l乙型肝炎疫苗 ,7天收获细胞。 34例 CHB患者根据年龄和发病时间分为治疗 1(年龄 11～ 2 0岁 ,发病时间 0 .5～ 8.5年 )、2 (年龄 2 1～ 2 8岁 ,发病时间 3.5～ 18年 )、3(年龄 32～ 6 0岁 ,发病时间 10～ 4 2 .5年 )组 ,皮内回输 DC;对照组 CHB患者 (均为自愿停药者 ,2 0例 )注射等量生理盐水 ,均每周 1次 ,连续 8次。于回输 DC后 2周检测患者血清 HBV- DNA含量。结果　培养后可得到形态及功能典型的 DC,治疗 1、2、3组患者回输 DC后血清 HBV- DNA含量拷贝数均较对照组显著降低 (P<0 .0 1) ,总应答率 5 8.8% (2 0 / 34) ,对照组输注前后无明显变化 (P>0 .0 5 ) ;治疗 1组与 3组相比 HBV- DNA定量拷贝数降低幅度有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论　 DC可明显降低CHB患者血清 HBV- DNA含量 ,感染病毒时间短和 /或年龄小者降低幅度大     

Update on the management and treatment of viral hepatitis

This review aims to summarize the current evidence on the treatment of viral hepatitis, focusing on its clinical management. Also, future treatment options and areas of potential research interest are detailed. PubMed and Scopus databases were searched for primary studies published within the last ten years. Keywords included hepatitis A virus, hepatitis B virus (HBV), hepatitis C virus, hepatitis D virus (HDV), hepatitis E virus, and treatment. Outcomes reported in the studies were summarized, tabulated, and synthesized. Significant advances in viral hepatitis treatment were accomplished, such as the advent of curative therapies for hepatitis C and the development and improvement of hepatitis A, hepatitis B, and hepatitis E vaccination. Drugs that cure hepatitis B, going beyond viral suppression, are so far unavailable; however, targeted antiviral drugs against HBV (immunomodulatory therapies and gene silencing technologies) are promising approaches to eradicating the virus. Ultimately, high vaccination coverage and large-scale test-and-treat programmes with high screening rates may eliminate viral hepatitis and mitigate their burden on health systems. The development of curative hepatitis C treatment renewed the enthusiasm for curing hepatitis B, albeit further investigation is required. Novel therapeutic options targeting HDV life cycle are currently under clinical investigation.     

自体树突状细胞疫苗治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的观察乙型肝炎表面抗原(HBsAg)疫苗负载的自体树突状细胞(DC)治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床效果。 方法 试验19例CHB患者,取静脉外周血,用密度梯度离心及贴壁法获得单核细胞;用粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)细胞因子诱导扩增出DC;于第7天用HBsAg致敏后经皮下回输入患者体内,共回输两次(间隔两周)。治疗后,每隔两个月检测受试者的肝功能、HBV DNA定量及血清乙型肝炎标志物。 结果 截止2002年11月的随访结果,57.9％(11/19)的患者发生了不同程度的应答反应,HBeAg的阴转率为52.6％(10/19),HBeAg/抗-HBe血清转换率为26.3％(5/19),HBV DNA定量的拷贝数下降101.77±2.39(t=3.13,P<0.01),两例联合拉米夫定治疗的患者出现较完全的应答,DC疗法与另两种抗病毒方法效果间差异无显著性;试验前患者肝功能的高低与试验有效率间并无显著相关性。 结论 在体外诱导扩增的自身DC细胞,经HBsAg致敏后皮下回输,可有效抑制HBV的复制,减少血内病毒载量,清除HBeAg和促进HBeAg/抗-HBe的血清转换。在试验前丙氨酸氨基转移酶(ALT)高或正常的患者均可对DC治疗发生应答。DC联合拉米夫定治疗可达快速清除病毒的效果。     

辅助性T细胞的研究概况及进展

CD4~ Th细胞是机体重要的免疫调节细胞,根据其产生细胞因子的不同分为Th1和Th2亚型,分别参与调节细胞免疫和体液免疫.Th1和Th2可相互调节,影响免疫应答的格局.他们来自共同的前体细胞Th0,在不同的细胞因子、抗原等因素的影响下,可发生Th1与Th2的转换.在生理条件下,机体Th1/Th2细胞的免疫功能处于动态平衡,一旦这种平衡发生偏离,机体就会趋向疾病状态.     

慢性乙型肝炎患者CD11c+髓样树突状细胞数量和功能的变化

BV形成免疫耐受是其持续感染的主要原因.树突状细胞(DC)作为体内最强的抗原递呈细胞,在诱导HBV特异性细胞毒T淋巴细胞反应中起重要作用[1].其中外周血DCs前体CD11c+髓样树突状细胞(mDC)主要发挥抗原提呈功能,促进Th1细胞极化和细胞免疫的发生[2].     

HBV前C区基因变异与血清肝纤维化标志物的相关性研究

探讨HBV前C区基因变异与肝纤维化的相关性。应用聚合酶链反应—单链构象多肽性分析(PCR—SSCP)银染技术检测HBV前C区基因变异和放射免疫法检测血清肝纤维化标志物(血清透明质酸,HA和血清Ⅲ型前胶原肋,PCⅢ)检测103例HBeAg阴性而HBV—DNA阳性的慢性乙肝患者的血清,进行前c区基因变异与血清肝纤维化标志物水平的相关性分析。结果发现,70．87％发生了HBV前C区变异,其中包括变异株与野生株混合感染的病例,而这些病例中的血清肝纤维化标志物(HA、PCⅢ)水平显著高于单纯野生株感染者(P＜0．01),HBV前C区基因变异检出率与血清肝纤维化标志物水平呈正相关,提示HBV前C区基因变异与肝纤维化密切相关。     

乙型肝炎患者CD4+、CD8+T淋巴细胞TRAIL增高与肝损伤相关性的研究

目的 探索乙型肝炎患者T淋巴细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)上调参与肝脏免疫病理一种新的发病机制。方法 采用流式细胞技术及夹心酶联免疫吸附法分析58例慢性肝炎患者外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞膜TRAIL及血清可溶性TRAIL(sTRAIL)表达水平，同时检测血清γ干扰素(IFN-γ)水平变化并与肝功能相关指标进行相关性分析。结果 各型慢性乙型肝炎患者外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞膜TRAIL表达水平，随疾病加重而明显增高；各型慢性乙型肝炎患者血清sTRAIL水平高于正常对照，随疾病加重而下降(F=3．776，P=0.009)。CD4^ T淋巴细胞TRAIL表达与总胆红素(TBII)水平呈显著正相关(r=0．354，P=0．008)，与白蛋白(Alh)呈显著负相关(r=-0．276，P=0．044)；CD8^ T淋巴细胞TRAIL表达与丙氨酸氨基转移酶(ALT)(r=0．393，P=0．003)、TBil(R=0．522、P=0．000)及凝血酶原时间(R=0．385，P=0．004)呈显著正相关。各型慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ水平与外周血CD4^ T淋巴细胞(r=0．302，P=0.011)，CD8^ T(r=0．307，P=0．009)细胞膜TRAIL水平呈正相关；血清sTRAIL水平与乙型肝炎e抗原呈正相关(r=0．695，P=0.001)。结论 慢性乙型肝炎患者外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞TRAIL表达上调，与TBil、ALT、凝血酶原时间呈正相关，提示TRAIL表达增高与肝损害相关；TRAIL表达可能受病毒抗原及细胞因子IFN-γ诱导。     

Toll样受体9在慢性乙型肝炎患者外周血中的差异性表达

有研究显示Toll样受体9(TLR9)在临床慢性乙型肝炎患者外周血中的表达水平上调~([1]),提示TLR9可能在机体抗HBV应答中具有重要作用,本研究进一步探讨TLR9在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平及其对炎性细胞因子分泌的影响.     

e抗原阳性慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞Toll样受体3的表达及意义

目的探讨Toll样受体3（TLR3）的表达与HBV感染后宿主免疫清除障碍的关系。方法选取轻度CHB患者50例,健康对照者48名,其外周血用免疫磁珠细胞分选法获得纯化的CD14^＋单核细胞,用RPMI 1640培养基培养,并且用人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和hIL-4诱导单核细胞成为未成熟的髓样树突状细胞（mDC）,加入聚肌胞刺激后获得成熟的mDC。分别在剌激后0、12、24、48h用流式细胞仪检测TLR3、CD86、HLA-DR和CD1a的表达,实时PCR检测TLR3的表达变化。结果健康对照组中mDC在刺激后24h,TLR3表达较0 h时上调显著（P〈0.05）,48h时TLR3的表达与0h相比差异无统计学意义（P〉0.05）;患者组在刺激后12、24h TLR3的表达与0h时相比,上调不明显,48h时TLR3的表达显著上调（P〈0.05）。实时PCR检测mDC上TLR3 mRNA结果发现,对照组TLR3 mRNA在刺激后12h的表达水平较0h显著上升（P〈0.05）,也显著高于患者组刺激后0、12、24h的表达水平;患者组刺激后48h的TLR3 mRNA表达水平较0h显著上升（P〈0.05）。与0h比较,健康对照组在刺激后12、24h和48h,CD86的表达水平显著高于患者组（P〈0.05）。患者组与对照组间CD1a和HLA-DR的表达差异无统计学意义。结论慢性HBV感染者mDC受聚肌胞刺激后TLR3表达异常,协同刺激因子CD86表达低下,可能造成宿主对HBV感染的免疫清除障碍,导致疾病慢性化。