半边莲生物碱对肺动脉高压模型大鼠肺血管重构的影响

目的:观察半边莲生物碱对野百合碱(MCT)致肺动脉高压(PAH)模型大鼠肺血管及右心室重构的影响。方法:MCT一次性腹腔注射60 mg/kg体质量复制PAH模型大鼠,一周后给予半边莲生物碱灌胃,灌胃4周后,观察大鼠右心室肥厚指数(RVHI)、右心室质量指数(RVMI)以及肺小动脉形态学变化。结果:半边莲生物碱可显著降低PAH模型大鼠RVHI和RVMI以及肺小动脉管壁厚度,使管腔内径扩大。结论:半边莲生物碱早期干预后MCT致PAH模型大鼠肺小动脉和右心室的重构明显受到了抑制。     

吴茱萸提取物对大鼠右室肥大细胞外信号调节激酶-m RNA表达的抑制作用

目的 观察吴莱萸提取物(evodiae,EV)对野百合碱(monocrotaline,McT)所致大鼠右心室肥大细胞外信号调节激酶-1 mRNA(ERK-1 m RNA)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠腹腔注射MCT 60 mg/kg建立大鼠右室肥大模型.灌胃给药18d,观察大鼠体质量及一般状态,测定右室肥大指数、右室相对质量和肺质量/体质量,实时定量PCR检测心肌组织心室肥大标志基因心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA的表达、ERK-1 mRNA的表达.结果 与模型组比较,EV 50,100,200 mg/kg均使右室肥大指数、右室相对质量和肺质量/体质量显著降低,ANF,ERK-1 mRNA的表达呈剂量依赖性降低.结论 EV能明显改善MCT引起的大鼠右心室肥大,其机制可能与抑制ERK-1 mRNA的表达有关.     

茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的影响

目的:探讨茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的干预作用。方法:24只SD大鼠随机均分为正常对照组、缺氧组和茶多酚组。缺氧前茶多酚组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,正常对照组和缺氧组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,随后茶多酚组和缺氧组大鼠置于常压低氧舱内间断缺氧4周(8 h/d,6 d/w)。4周后比较各组的平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡情况。结果:缺氧组大鼠的m PAP、RVHI及肺小动脉管壁厚度均比正常对照组显著升高(均P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01);茶多酚组m PAP及RVHI与缺氧组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡明显增加(P<0.05)。结论:茶多酚能降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡,改善右心室肥厚,具有抗肺动脉高压的作用。     

芝麻素对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察芝麻素(Ses)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重构的影响.方法:雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠48只适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、Ses低、高剂量组(50,100 mg·kg-1),每组12只.MCT(60 mg·kg-1)皮下注射诱导PH大鼠模型.连续给药4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP).分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值.HE染色观察肺小动脉病理学变化,Masson染色观察肺小动脉胶原沉积的变化.免疫组化检测肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.比色法测定肺动脉总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量.Real-time PCR和Western blot检测肺动脉collagen Ⅰ,NOX2及NOX4 mRNA和蛋白表达.结果:Ses连续给药4周后能明显降低MCT诱导的PH大鼠RVSP及mPAP,减轻RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值,降低肺动脉α-SMA,collagen Ⅰ表达、减轻肺血管及右心室重构.同时,Ses还能明显抑制肺动脉NOX2及NOX4的表达,降低其MDA含量及提高T-AOC水平.结论:Ses能够缓解MCT诱导的PH大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制NOX2及NOX4的表达、进而降低氧化应激损伤有关.     

川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察川芎嗪对野百合碱(MCT)引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力及肺血管重构的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组各10只。MCT组和治疗组建立大鼠肺动脉高压模型。对照组、MCT组以生理盐水灌胃,每天2 mL,每天1次,连续20天;治疗组以川芎嗪80 mg/(kg·d),每天灌胃1次,连续20天。检测平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋(α-SMA)的表达。结果:对照组大鼠的mPAP低于MCT组(P0.01);治疗组、对照组大鼠的mPAP、RVHI较MCT组降低(P0.01);MCT组肺血管PCNA及α-SMA表达较治疗组、对照组增加。结论:川芎嗪可降低MCT引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力,减轻大鼠肺动脉重构。     

白花前胡对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的影响

 目的：研究中药白花前胡的提取物PPD时野百合碱(MCT)所致大鼠肺动脉高压的影响。方法：用MCT制造大鼠肺动脉高压模型;以硝苯地平(Nif)为阳性时照药;PV-1聚乙烯管插管测量肺动脉压力;肺组织切片HE：染色显微侧量肺小动脉中膜厚度;免疫荧光法观察肺组织中enascin-C合成的变化。结果：PPD可明显减少MCT引起的肺动脉压升高,而对体循环压力无明显影响;可明显减少MCT所致的右心指数的升高;可明显减轻MCT所致的肺血管损伤与肺血管重建(明显减少了炎性细胞浸润、TN-C的表达及血管平滑肌细胞的增殖)结论：PPD可明显抑制MCT,所致大鼠肺动脉高压的形成。     

七龙天对肺动脉高压大鼠的MPAP、wW、RV/LV+S的影响

目的 观察七龙天对实验性肺动脉高压(PAH)大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、肺湿质量(wW)、右心肥厚指数(RV/LV+S)的影响.方法 选择雄性SD大鼠,以野百合碱(MCT)腹腔注射复制PAH模型,选择硝苯吡啶为阳性对照药,以改良右心导管术测定肺血流动力学参数,称取wW,测算RV/LV+S.结果 七龙天和硝苯吡啶均能降低PAH大鼠的mPAP、wW及RV/LV+S的水平.七龙天中、高剂量组作用优于阳性对照药组.结论 七龙天能够有效降低实验动物的肺动脉压,可减轻肺渗出,部分逆转右心室肥厚.     

人参总皂苷对野百合碱诱导的大鼠右室肥厚及ERK通路的影响

目的:观察人参总皂苷(Total Ginsenosides,TG)对野百合碱(Monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的关系。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT模型组,TG 20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、60 mg/(kg·d)剂量组,各组动物均给药18 d。测定各组大鼠的右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;Real time RT-PCR检测心肌组织ERK1mRNA的表达,Western blotting检测心肌组MKP-1蛋白质的表达。结果:TG预防给药均使RVHI、RV/BW表达明显降低,改善超微结构损伤,降低心肌组织ERK1mRNA和提高MKP-1蛋白质的表达。结论:TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用至少与抑制ERK1信号转导通路有关。     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的:观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的影响及探讨其作用机制。方法:将30只 SD 大鼠分为正常对照组(正常组)、低氧高二氧化碳组(模型组)和低氧高二氧化碳加葛根素组(葛根素组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心室/(左心室+室间隔重量)比[RV/(LV+S)],血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量,肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肺细小动脉显微结构变化。结果:(1)葛根素组 mPAP、RV/(LV+S)比模型组明显下降(P<0.01);而平均颈动脉压两组间无差别。(2)葛根素组血浆 ET-1浓度比模型组降低,NO 含量升高。(3)葛根素组肺组织匀浆 SOD 活性比模型组明显升高(P<0.01),MDA 含量降低(P<0.01)。(4)光镜下模型组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;葛根素组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:预防性使用葛根素注射液可以降低低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,减轻肺血管重构及右心室肥厚。其机制可能与抗氧化作用以及调节 ET-1/NO 的失衡等有关。     

芪白平肺颗粒对肺动脉高压大鼠的影响及机制研究

目的:考察芪白平肺颗粒对野百合碱诱导致肺动脉高压大鼠的治疗作用及可能机制。方法:采用腹腔注射野百合碱50 mg/kg建立模型,造模后第3天开始分组给药,组别分别为芪白平肺颗粒组(4.4、2.2、1.1 g生药/kg),阳性对照组(硝苯地平8mg/kg),对照组与模型组灌胃给予等量溶媒,每天1次,连续4周。第29天灌胃给药后检测肺动脉压力及右心室压力,计算右心指数,测定血浆NO、ET-1水平,匀浆肺组织测定TNF-α及IL-6含量,并对右心室及肺组织进行病理检测。结果:与模型组相比,芪白平肺颗粒2.2、4.4 g生药/kg组大鼠肺动脉压力及右心室压力显著降低,血浆NO升高,ET-1降低,芪白平肺颗粒2.2、4.4 g生药/kg组大鼠右心指数显著减小,病理损伤均有不同程度的缓解或改善,肺小动脉血管壁厚度系数及面积系数显著降低,以4.4 g生药/kg效果最佳。结论:芪白平肺颗粒可降低肺动脉高压,减轻右心室肥厚,减轻心肺组织病理变化,平衡内皮细胞功能,减轻炎症损伤,缓解肺血管重塑为其缓解肺动脉高压,延缓慢性阻塞性肺疾病的可能机制之一。     

人参总皂苷抑制钙调神经磷酸酶信号通路参与其抗右室肥厚作用的实验研究

目的观察人参总皂苷(total ginsenosides,TG)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与钙调神经磷酸酶(Ca N)信号通路的关系。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT模型组,TG低、中、高剂量组,每组10只,各给药组动物均腹腔注射给药18天。用药前后测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)、右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM测定心肌细胞内Ca2+浓度;Real time-PCR检测心肌组织心房利钠因子(ANF)、Ca N mRNA的表达,Western blot检测心肌组织Ca N蛋白表达。结果与MCT模型组比较,TG低、中、高剂量预防给药均使RVSP、RVHI、RV/BW及ANFmRNA表达明显降低,显著降低心肌细胞Ca2+浓度,以及心肌组织Ca N mRNA和Ca N蛋白表达。结论 TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用至少与抑制Ca N信号转导通路有关。     

泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的影响

目的探讨泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的影响。方法将60只清洁级健康成年SD大鼠随机分为A、B两组,A、B组又按随机原则各自分为空白组、模型组、中药组及西药组。A组采用改良的右心导管测定法测定肺动脉平均压、右心室收缩压、右心室舒张压;B组取心肺称重,计算右心室自由壁重/左心室加室间隔重、肺湿重/体重、肺干重/体重,并分别进行组间比较。结果A、B两组中,中药组肺动脉平均压、右心室收缩压、右心室舒张压、肺湿重/体重、肺干重/体重与模型组比较差异有显著性,而右心室自由壁重/左心室加室间隔重与模型组无差异。结论泻肺定喘注射液能降低肺动脉高压,逆转肺血管重建。     

槲皮素对肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和重构的影响

目的:研究槲皮素对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和肺动脉结构重建的调节作用。方法:成年雄性SD大鼠40只随机分为4组:正常对照组(对照组)、MCT诱导的肺动脉高压组(MCT组)、槲皮素预防组(预防组)和槲皮素治疗组(治疗组),每组10只。测量各组大鼠干预后平均肺动脉压力(mPAP);测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%);采用免疫组化和Western blot检测肺小动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌细胞抗体(α-SMA)的表达。结果:野百合碱组50mg/kg,再以生理盐水2ml/d每日灌胃一次,共20天,与对照组(生理盐水,再以生理盐水2ml/d每日灌胃一次,共20天)、预防组(MCT 50mg/kg,同时给予槲皮素100mg/kg每日灌胃一次,共20天)和治疗组(MCT 50mg/kg饲养20天后,以槲皮素100mg/kg每日灌胃一次,共20天)相比,mPAP、WT%、WA%、PCNA阳性率显著升高及PCNA、α-SMA的表达显著增多。结论:槲皮素对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压有预防和治疗作用,其机理可能是通过抑制肺血管中小动脉平滑肌细胞增殖,改善肺血管重构。     

血府逐瘀汤对肺血管重构大鼠病理形态学的影响

目的:观察血府逐瘀汤对野百合碱(MCT)诱导肺血管重构大鼠肺血管病理形态学影响,为肺络理论提供实验依据。方法:雄性SD大鼠54只,随机分成正常组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、血府逐瘀汤预防组的硝苯地平对照组和血府逐瘀汤治疗组的硝苯地平对照组,每组9只。采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺血管重构模型,血府逐瘀汤预防组和血府逐瘀汤预防组的硝苯地平对照组造模第2天起给药,血府逐瘀汤治疗组和血府逐瘀汤治疗组的硝苯地平对照组造模第15天起给药,直至实验第28天采集组织标本,计算右心肥厚指数(RV/LV+S),右下肺叶组织苏木精-伊红(HE)染色、石蜡切片胶原纤维(Masson)染色观察肺小动脉病理改变。结果:模型组大鼠右心肥厚指数比正常组明显增加(P0.01),各治疗组右心肥厚指数与模型组比较均明显降低(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组肺小动脉管壁变厚、管腔变小,管壁内胶原纤维明显增加(P0.01),各治疗组与模型组比较肺小动脉管壁变薄,管腔变大,管壁内胶原纤维表达明显减少(P0.05,P0.01)。结论:血府逐瘀汤可以明显减轻肺血管重构,其机制可能与调节胶原纤维在肺小动脉的表达有关,研究肺血管重构可以为肺络理论的进一步发展提供部分实验依据。     

复方薤白胶囊对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠SOD活性、MDA、HYP含量的影响

目的：探讨复方薤白胶囊（CLOC）对野百合碱（Monocrotaline MCYT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠肺组织匀浆中SOD活性、MDA和HYP含量的影响。方法：SD（Sprague—Dawley）大鼠60只，随机分为5组，MCT进行一次性腹腔注射（按60mg／kg），正常对照组一次性腹腔注射等量的生理盐水。于造模第2天开始给药。给药第21天，随机每组取6—8只大鼠进行平均肺动脉压（mPAP）和平均右心室压（mRVP）的测定，测定新鲜肺组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HYP）的含量。另一部分用以观察肺小动脉及右心室病理变化。结果：模型组与正常对照组相比，mPAP明显增高，有非常显著性差异（P〈0．01），SOD活力显著下降（P〈0．01），模型组小动脉及右心室厚度明显增厚，小动脉管腔甚至闭塞，肺组织炎性细胞浸润较明显；匀浆中MDA、HYP含量增高不明显（P〉0．05）。CLOC大、小剂量组与模型组相比，mPAP明显下降，有非常显著性差异（P〈0．01），匀浆中MDA明显下降，SOD活性显著升高（P〈0．01），CLOC大、小剂量组小动脉及右心室厚度明显减轻；肺组织炎性细胞浸润减轻，组间比CLOC大剂量组优于CLOC小剂量组。HYP各组之间无差别（P〉0．05）。结论：CLOC具有有效的降低MCT诱导大鼠PH的作用，降低肺组织中的MDA含量，增加SOD活性，改善肺小动脉及右心室重构，减轻MCT引起的淋巴细胞浸润现象。可能的机制是CLOC清除自由基、抗脂质过氧化，保护EC，维持VSMC的正常舒张功能。提示CLOC将是防治PH的有效中药。     

保肺定喘汤对肺心病大鼠病理形态学影响的实验研究

目的:观察保肺定喘汤对肺心病大鼠肺血管重构的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、保肺定喘汤高、中、低剂量组和硝苯地平组(n=10)。采用野百合碱(60mg/kg)腹腔注射建立肺心病大鼠模型,造模后连续用药28天后处死大鼠,称取RV和LV S重量,计算右心肥厚指数(RV/LV S),右下肺行HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色观察肺小动脉病理改变。结果:(1)模型组大鼠右心肥厚指数比正常对照组明显增加(P<0.01),各治疗组右心肥厚指数与模型组比较均明显降低(P<0.01～0.05)。(2)与正常对照组比较,模型组肺小动脉管壁变厚、管腔变小,管壁内胶原纤维及α-SMA表达明显增加(P均<0.01),各治疗组与模型组比较肺小动脉管壁变薄,管腔变大,管壁内胶原纤维及α-SMA表达明显减少(P<0.01～0.05)。结论:保肺定喘汤可以明显减轻肺血管重构,其机制可能与调节胶原纤维和α-SMA在肺小动脉的表达有关。     

藏药唐古特青兰对大鼠低氧性肺动脉高压的作用研究北大核心CSCD

目的:研究藏药唐古特青兰对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响。方法:将大鼠置于低压氧舱内,模拟海拔5 000 m高原连续缺氧4 w,建立低氧性肺动脉高压的动物模型,测定大鼠的平均肺动脉压(m PAP)、平均颈动脉压(m CAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性,光镜观察大鼠肺小动脉显微结构的变化。结果:唐古特青兰高、中、低剂量均能显著降低低氧性肺动脉高压大鼠m PAP、RVHI及肺组织MDA含量,明显改善肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄,显著升高肺组织SOD、GSH-Px活性。结论:唐古特青兰对低氧性肺动脉高压具有一定的防治作用。     

类肝素酶、MMP-9在大鼠肺动脉高压模型肺组织中的表达及意义

目的通过比较肺动脉高压模型大鼠和正常大鼠肺组织中类肝素酶、基质金属蛋白酶（MMP-9）表达特征的影响,探讨两者与肺动脉高压的关系,同时研究其在大鼠肺动脉高压及肺血管结构重建中的可能作用机制.方法采用野百合碱单次腹腔注射的方法建立肺动脉高压模型.20只大鼠随机分为正常对照组、肺动脉高压模型组（模型组）每组10只.彩色多普勒超声测量大鼠肺动脉峰值流速、肺动脉根部内径的变化.测量大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数和平均颈动脉压（mCAP）的变化.HE染色观察肺组织血管病理形态改变.采用免疫组化SABC法测定两组大鼠肺组织中类肝素酶和MMP-9的表达.结果模型组肺动脉峰值流速、肺动脉根部内径、mPAP、MMP-9、右心室肥厚指数较对照组明显增高（P〈0.01）;两组平均颈动脉压、类肝素酶表达差异无统计学意义（P〉0.05）.结论野百合碱单次腹腔注射的方法建立肺动脉高压模型具有操作简便、对动物损伤小及成功率高等特点;抑制MMP-9合成或降低MMP-9活性,可能为其抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压及肺血管结构重建的作用机制之一.     

宣肺化瘀通脉方对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的影响

摘要：[目的] 探讨宣肺化瘀通脉方对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠氧化应激水平的影响。[方法] 将70只SPF级雄性SD大鼠，随机分为正常对照组（20只）和MCT组（50只）；MCT组单次腹腔注射MCT（60 mg/kg），诱导14 d建立PH模型。第15天对照组、MCT组各随机抽取10只，检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）的变化。将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、西地那非组、宣肺化瘀通脉方低剂量组及高剂量组，每组10只，各用药组均灌胃给药，低剂量组为6.75 g生药/kg，高剂量组为13.5 g生药/kg，每日1次，连续给药14 d，对照组及模型组给予等容积蒸馏水。观察宣肺化瘀通脉方对PH大鼠mPAP、右心室收缩压（RVSP）、右心室肥厚指数（RVHI）、肺组织形态及氧化应激水平的影响。[结果] 宣肺化瘀通脉方可显著降低PH大鼠RVSP、mPAP及RVHI水平，降低肺部动脉管壁厚度、改善血管狭窄程度，改善PH肺组织病理损伤；降低PH大鼠血清活性氧（ROS）含量，上调环氧合酶1（COX-1）、环氧合酶2（COX-2）表达水平，升高过氧化氢酶（CAT）活性。[结论] 宣肺化瘀通脉方可显著改善MCT诱导的大鼠PH，其作用机制与调控氧化应激水平有关。     

基于 PPAR-γ/NF-κB 信号通路探讨肺心汤对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型的作用及机制

目的 基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非组(0.025 g·kg^-1)及肺心汤低、中、高剂量组(11.7、23.4、46.8 g·kg^-1)。采用单次腹腔注射野百合碱溶液(60 mg·kg^-1)构建PAH大鼠模型。造模1 h后开始灌胃给药,每日1次,连续28 d。检测各组大鼠的血流动力学及超声心动图指标：右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)、右心肥厚指数(RVHI)、肺动脉加速时间(PAAT)、肺动脉射血时间(PET)、三尖瓣环缩期位移(TAPSE)、右心室舒张末期内径(RVIDd)和右心室前壁厚度(RVAWT);采用HE染色法观察肺小动脉病理改变;免疫荧光法检测大鼠肺动脉中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;ELISA法检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水...