2.119慢性结肠无力型大鼠结肠肌电改变

目的通过研究慢性结肠无力型大鼠结肠肌电变化,探讨结肠传输功能障碍的机制. 方法健康Wistar大鼠32只,体重在100～120g之间,雌雄各半.按照随机化原则将大鼠分为对照组、模型组,每组16只.模型组通过服用复方苯乙哌啶制作慢性结肠无力型模型,对照组饲以普通饲料.饲养120天后进行结肠肌电测定.     

慢性脊髓性肌萎缩的电生理改变及肌活检

目的:探讨慢性脊髓性肌萎缩(SMA)患者的肌电图及肌活检的诊断价值。方法:对38例SMA病人进行肌电图和肌活检检查。结果:肌电图除3例正常外,其余表现为神经原性损害;光镜提示神经原性萎缩。结论:提示肌电图在SMA的确诊有重要价值。     

有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠结肠肌间神经丛及结肠功能障碍的影响

 目的：观察有氧运动结合不同饮食方式对2型糖尿病大鼠结肠功能的影响,并从肠神经的角度探讨其神经生物学机制,进而为糖尿病胃肠功能紊乱的运动疗法提供理论和实验依据。方法：雄性SD大鼠45只,除正常对照组外其余大鼠经高脂饲养和链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型,再随机分为普通饲料安静组、普通饲料运动组、高脂饲料安静组和高脂饲料运动组。运动组进行8周无负重游泳训练（60 min/d,5 d/week）。采集血清测口服葡萄糖耐量,结肠组织进行肠张力测试、HE染色以及蛋白基因产物9.5（PGP9.5）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）免疫组化检测。结果：（1）糖尿病大鼠结肠肌间神经丛萎缩,神经元数目明显减少,有氧运动在一定程度上抑制上述病理改变;（2）有氧运动结合合理饮食可明显升高糖尿病大鼠结肠SP含量,而高脂膳食结合运动干预未见SP含量明显改善;（3）不同膳食方式结合运动,均能显著提高糖尿病大鼠结肠VIP含量;（4）运动干预后糖尿病大鼠结肠平滑肌萎缩减轻,肌纤维增粗,肠张力显著升高。结论：糖尿病可导致结肠平滑肌萎缩,肠张力下降;有氧运动可通过重塑结肠肌间神经丛而发挥对糖尿病机体结肠结构和功能的适度改善作用。     

大鼠结肠肌间神经丛Cajal间质细胞的形态

目的；观察大鼠结肠肌间丛Ｃａｊａｌ间质细胞的形态，为进一步研究其在胃肠动力调控中的作用提供形态学资料。方法：用碘化锌－锇酸组织化学法对成年大鼠结肠肌间丛铺片染色，观察Ｃａｊａｌ间质细胞形态。结果：分布于肌间丛的Ｃａｊａｌ间质细胞有两种不同的形态，一类胞体呈三角形或星形，胞核大而明显，胞体在神经纤维形成的网眼中，有２￣３个细长突起，突起与神经纤维关系密切；另一类胞体为卵圆形，有２￣３个长突起，二级分     

结肠炎大鼠结肠免疫功能的改变和褪黑素调节

目的:研究褪黑素(MT)对免疫性结肠炎大鼠结肠局部免疫功能的影响。方法:利用三硝基苯磺酸和乙醇复制大鼠免疫性结肠炎模型,设正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸给药组(5-ASA,100mg·kg~(-1))和MT给药组(2.5,5.0,10.0mg·kg~(-1)),每天灌肠给药1次,从复制模型7d后开始至实验结束共21d。检测大鼠结肠组织白细胞介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)水平;另制备模型对照组大鼠炎症结肠匀浆并加入脂多糖LPS,设阴性对照组、模型对照组、5-ASA给药组(终浓度为100μmol/L)和MT给药组(终浓度为0.01,0.1,1.0mmol/L)。取上清测IL-1、IL-2、TNF-α、NO、乳酸脱氢酶(LDH)、MPO和MDA水平。结果:模型对照组大鼠结肠中IL-1、IL-2、TNF-α、NO、MPO和MDA含量增多,MT可呈不同程度的抑制作用;模型对照组大鼠炎症结肠匀浆中IL-1、IL-2、TNF-α、NO、LDH、MPO和MDA含量显著增加,预先加入MT可明显降低IL-1、TNF-α、LDH、MPO和MDA含量,1.0mmol/LMT可明显抑制NO产生。结论:三硝基苯磺酸引起的结肠炎大鼠结肠存在明显免疫功能紊乱,MT可从不同水平调节结肠异常免疫功能减轻大鼠结肠炎症状。     

内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动异常

目的探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动的特点。方法实验分对照组和模型组,模型组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。2周后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期移行性综合肌电IMC的周期、Ⅲ期持续时间、快波和慢波的波动频率及平均最大振幅,记录结肠收缩波数目及收缩波指数。结果模型组消化间期复合肌电的周期延长(P<0·01),Ⅲ期持续时间延长(P<0·01),快波的波动率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。慢波的波动频率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。收缩波数目增加(P<0·05),收缩波指数增大(P<0·05)。结论内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动有明显异常。     

慢性缺氧大鼠膈肌毛细血管密度变化

目的：测定慢性缺氧大鼠膈肌毛细血管密度变化。方法：用肌球蛋白ＡＴＰ（ｍＡＴＰ）酶组化进行肌纤维分类和显示毛细血管，并通过计算机图象分析系统。结果：慢性缺氧大鼠膈肌毛细血管密度显著增加，主要表现为单位面积内毛细血管数量增加和每根毛细血管供应的肌纤维横截面积缩小。结论：膈肌毛细血管密度增加可能是肌纤维横截面积缩小和毛细血管新生的结果。     

某些因素对大鼠胃肌电的影响

某些因素对大鼠胃肌电的影响     

刺激性泻剂对大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响

目的本实验主要研究刺激性泻剂对大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响及其在慢性便秘发生、发展过程中的作用机制。方法通过建立“泻剂结肠”的动物模型,应用电镜技术对正常大鼠及模型大鼠结肠肠壁肌间神经丛超微结构进行观察及对照研究。结果与正常对照组相比,“泻剂结肠”大鼠肠壁肌间神经丛超微结构有明显的病理损害,表现为结肠肌间神经丛可见神经元细胞线粒体轻度肿胀,神经纤维轴突内线粒体肿胀破裂,“嵴”状结构不完整,神经束轴突及树突扩张,电子密度不均匀,部分明显扩张形成空泡。结论长期应用刺激性泻剂可损害结肠肌间神经丛,其超微结构的改变可能是慢性便秘进一步发展和加重的病理基础之一。     

2.101 某些因素对大鼠胃肌电的影响

目的观察大鼠胃肌电的特点及某些因素对它的影响.方法将两对电极的铂丝部分沿胃的纵轴方向与环肌平行分别刺入肌层,然后将铂丝的前端约1～2mm弯曲固定在胃壁上,胃窦电极距幽门括约肌0.5cm.胃体电极距幽门括约肌1.5cm,两个电极间距为2mm.将导线通过皮下导管自两肩胛骨之间引出体外供记录用.并同时按常规方法记录体表胃电.结果 1.未禁食大鼠胃肌电特点慢波频率在4.9～5.9次/min,但振幅个体差异较大,一般5～6mV;快波,为双向不对称针形波,多以锋蔟的形式出现,振幅一般是胃窦部大于胃体部;大鼠胃肌电明显的IMC 4个时期很少,一般可根据快波的数量,振幅大小分为高活动相和低活动相.2.空腹及进食胃肌电变化禁食24h,胃体、胃窦慢波振幅略有升高,而禁食48h及禁食后进食慢波振幅较低,但无统计差异,但频率禁食后加快(P＜0 .01),快波振幅在禁食及禁食后进食均明显升高(P＜0.05～0.01),锋蔟增多,持续时间延长(P＜0.05～0.01).3.麻醉对胃肌电的影响氨基甲酸乙酯和戊巴比妥钠均使胃肌电抑制,慢波频率减少,振幅降低,快波振幅降低,锋蔟减少,持续时间缩短.两种麻醉药比较,氨基甲酸乙酯的影响比戍巴比妥钠要小,两者有统计学差异(P＜0.05). 4.体骨胃肌电与体表胃电的比较两者记录的慢波频率基本一致,但振幅差异较大,体表胃电慢波振幅为0.11～0.13mV,分别为该部位体内胃肌电的4.1%～6.5%.结论大鼠胃肌电的特点是几乎所有的慢波上都重迭有快波,根据快波数量、振幅及持续时间,一般可分为高活动相和低活动相;禁食24h快波振幅、锋蔟数及持续时间均升高,但慢波频率、振幅变化不大麻醉可使胃肌电活动减弱,氨基甲酸乙酯的抑制作用比戍巴比妥钠弱.建议麻醉用药以氨基甲酸乙酯为宜,体内胃肌电与体表胃电的慢波频率基本一致,但振幅差别很大,体内胃肌电明显高于体表胃电.     

氨茶碱对慢性电刺激后膈肌肌条力学模式的影响

研究氨茶碱对慢性电刺激后兔膈肌肌条力学特征的影响。分别测定正常对照组和CES组加氨茶碱后的颤搐收缩张力（Pt）、峰值张力时间（TPT）、1/2松驰时间（1/2RT）、强直颤搐收缩张力（Po)、疲劳指数（FI）和疲劳恢复指数（FRI）。氨茶碱明显增加CES组Pt和Po,降低FI和FRI,但对10Hz和20Hz组的作用明显强于50Hz和100Hz组。氨茶碱对预防和治疗膈肌疲劳具有一定的临床意义。     

骶棘肌的肌电

本文以Ediswan脑电机表面电极及针电极,观察了在各种姿势和运动中骶棘肌的活动。一、舒适放松站立位时,骶棘肌电位无活动。立正站立位骶棘肌有“明显”电位活动。二、直立位后伸躯干时,先有一爆发性收缩,随身体后仰而消失。由已伸的姿势前屈至直立位过程中亦未有电位活动。三、自直立位前屈时,出现“明显”电位活动,至30度左右的“临界点”时,电位突然消失,进一步完全充分屈曲亦无活动,在此姿势中起伸,直到再度达“临界点”才复出现活动。四、舒适放松坐位及充分蹲下位时,能棘肌无活动。五、自直立位侧屈躯干时,对侧骶棘肌出现电位活动而本侧无活动。六、走步时,除前步末期及支撑腿垂直瞬间无电位活动外,其他各运动相都有活动。七、结合模拟农民插秧及锉工站立作业姿势动作进行了肌电观察。八、对骶棘肌在脊柱屈曲及伸直运动中的作用,结合临床等方面进行了初步讨论。并提出了粗浅的预防腰背劳损措施的建议。     

电针对慢性应激大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针（electroacupuncture,EA）对慢性应激海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分成3组：模型组、电针组和对照组。每组10只。模型组大鼠连续接受21d各种不同的应激,平均每种应激使用2～3次。电针组模型建立后中止刺激,给予电针“三阴交”穴和“百会”穴．连续电针21d。对照组不给予刺激和电针。第42天将3组大鼠处死取脑。利用免疫组织化学方法检测海马区nNOS的表达情况。结果模型组大鼠海马nNOS阳性神经元的数量减少（P〈0．05）,染色变淡;电针后海马nNOS阳性神经元的数量有所增加（P〈0．05）。结论电针可上调nNOS在大鼠海马内的表达。     

μ阿片受体在大鼠结肠肠肌丛的神经化学特性

目的:探索μ阿片受体(MOR)在大鼠结肠肠肌丛的分布及化学神经解剖学特性。方法:取大鼠结肠右曲和左曲之间肠管行全层铺片,剥离粘膜层、粘膜下层和环形肌层,保留纵行肌层。运用免疫荧光组织化学双重标记技术染色,共聚焦显微镜下观察MOR在大鼠结肠肠肌丛的分布及与一氧化氮合酶(NOS)、肠血管活血肽(VIP)、P物质(SP)或降钙素基因相关蛋白(CGRP)等在肠神经细胞的共存关系。结果:免疫荧光组织化学染色显示:在大鼠结肠肠肌层,MOR阳性细胞聚集形成神经节,其阳性突起穿行于神经节之间形成网格状神经丛。在肠肌丛神经细胞内,可见MOR分别与NOS、VIP、SP、CGRP共存。MOR阳性神经纤维和终末分布于NOS阳性神经细胞周围,也可见部分NOS、VIP阳性神经纤维和终末分布于MOR阳性神经细胞表面。有大量SP和CGRP阳性神经纤维穿行于MOR阳性神经细胞之间并包绕于MOR阳性神经细胞的胞体周围。结论:在结肠的肠肌丛,MOR与抑制性和感觉性神经递质在肠神经细胞有共存,且相互之间有纤维联系,推测MOR可能介导了阿片类调节肠神经细胞内抑制性神经递质的释放,并可能对肠感觉信息的传递有调节作用。     

肺动脉高压大鼠T型和TC型肥大细胞的改变

目的:建立SD大鼠高肺血流并用野百合碱注射所致肺动脉高压模型,观察肺组织中肥大细胞及肥大细胞两种亚型的变化,探讨肥大细胞在肺动脉高压中的机制。方法:大鼠腹主动脉-下腔静脉造瘘,术后7天一次性腹腔注射野百合碱60mg/kg,制造肺动脉高压模型,35天后测定肺动脉压,取肺组织进行免疫组织化学染色,观察肥大细胞的变化,HE染色观察肺组织一般病理变化。结果:HE染色显示肺组织中动脉管壁明显增粗,有新生血管形成。平均肺动脉压力模型组较对照组升高(P<0.05);右心室/(左心室+室间隔)模型组较对照组增加(P<0.05),肥大细胞总数及类糜蛋白酶阳性的肥大细胞模型组较对照组增多(P<0.05)。结论:腹主动脉-下腔静脉造瘘合并野百合碱腹腔注射成功的建立了肺动脉高压的动物模型,肥大细胞在肺组织的聚集以及活化、肥大细胞亚型的改变可能是肺动脉高压形成的机制之一。     

坐骨神经慢性卡压损伤模型大鼠背根神经节纤维化改变

文题释义：组织纤维化：是结缔组织过度增生和细胞外基质沉积的结果,纤维化过程是一个异常的、不受控制的组织修复过程,其中组织损伤和自身免疫疾病是导致组织纤维化的主要因素,过度的组织纤维化最终导致组织结构和功能改变。 慢性神经卡压损伤：指周围神经在特定部位受到慢性卡压引起的相应神经功能障碍。 背景：既往的研究主要集中于周围神经慢性卡压损伤所导致的靶器官——骨骼肌萎缩及其纤维化发生的机制研究,关于周围神经慢性卡压损伤信号向上引起背根神经节功能改变的研究较少。 目的：观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对背根神经节纤维化的影响。方法：按照Mackinnon设计的方法制备大鼠坐骨神经慢性卡压模型,术后3周,分别取大鼠坐骨神经卡压侧和对侧L_4-6背根神经节,采用RT-PCR、Western blot及免疫荧光检测大鼠卡压侧和对照侧背根神经节内转化生长因子β1、结缔组织生长因子及胶原蛋白Ⅰ的表达变化。结果与结论：①损伤3周后,相比于对照侧,背根神经节内转化生长因子β1、结缔组织生长因子及胶原蛋白Ⅰ的mRNA及蛋白表达均具有相同的升高趋势(P < 0.05);②损伤3周后,大鼠卡压侧和对照侧背根神经节内转化生长因子β1和结缔组织生长因子主要表达在背根神经元内和轴突内,而胶原蛋白Ⅰ主要表达在背根神经元和轴突的周围,形成包绕背根神经元和轴突的网状结构;③上述数据证实,大鼠坐骨神经慢性卡压损伤可以导致背根神经节纤维化的改变,并且背根神经节纤维化的改变可能与背根神经元内转化生长因子β1及结缔组织生长因子表达升高有关。ORCID: 0000-0003-1632-0837(黎琴文) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

慢性低频电刺激对背阔肌超微结构的影响

对４只家兔背阔肌以２ＨＺ的频率电刺激４Ｗ，在电镜下观察超微结构的变化，并作计量分析。慢性电刺激可使线粒体含量明显增加，在Ⅰ型纤维内由４．５３％增至６．２４％；在Ⅱ型纤维内由２．９５％增至３．７８％。肌糖原颗粒的数目也显著增加。并就骨骼肌耐疲劳转化的机理及电刺激条件进行了探讨，为骨骼肌动力型心肌成形术中耐疲劳转化提供实验形态学依据。     

大收肌的肌电观察

在动运髋关节的肌群中,一些肌肉的作用一直存有争议。弄清这些肌肉的作用,对临床检查和诊治髋关节疾患,对提高教学质量都有重要意义。本文着重讨论内收肌群中大收肌的作用。大收肌内收髋关节的作用是公认的,但其回旋髋关节的作用意见尚不统一,归纳起来有下列诸种:1.外旋,2.内旋,3.上部(横部)外旋,4.横部内旋、垂直部(远部纤维)外旋,5.全肌外旋垂直部内旋,6.不提回旋作用等。