高血压性脑出血发生严重迟发性脑水肿的相关因素分析及治疗探讨

目的 探讨高血压性脑出血患者出现严重的迟发性脑水肿的发病机制及治疗策略。方法 回顾性分析本科近3年来11例出现了严重的迟发性脑水肿的高血压性脑出血患者的临床资料,并复习相关文献。结果 11例患者经过保守治疗和手术治疗后存活10例,死亡1例。结论 高血压性脑出血迟发性脑水肿与血肿分解持续释放毒性物质、血脑屏障的破坏、缺血再灌注损伤、甘露醇的应用不当等原因有关,联合应用脱水药物及激素可有效治疗迟发性脑水肿,保守治疗失败者开颅去骨瓣减压可明显改善预后。     

脑出血后迟发性脑水肿与甘露醇治疗的临床观察

目的 分析和探讨高血压性脑出血后迟发性脑水肿与甘露醇的关系.方法 对我院收治的56例高血压脑出血患者随机分成混合组和甘露醇组,混合组给予甘油果糖和呋塞米,甘露醇组给予20%甘露醇治疗15天.结果 治疗后甘露醇组的迟发性脑水肿明显重于混合组,有显著统计学差异性(P＜0.05).结论 高血压性脑出血后迟发性水肿的发生可能与脑出血后甘露醇的大量、长时程应用有关.     

脑出血亚急性期水肿原因的探讨

目的探讨脑出血亚急性期发生迟发性脑水肿的原因.方法回顾分析36例病人的临床与头颅CT表现.结果迟发性脑水肿发生于出血后10～20天,常导致临床症状的恶化.结论迟发性脑水肿的发生可能与血肿溶解后释放的血红蛋白及缺血、包膜形成有关.     

MMP-9与脑出血后迟发性脑水肿的关系研究

目的探讨MMP-9对脑出血后迟发性脑水肿的影响。方法回顾性分析高血压性脑出血患者65例,其中并发迟发性脑水肿患者20例,未发生迟发性脑水肿患者45例,选择同期体检健康者40例作为对照组,检测3组患者血清MMP-9水平,并定期行头部CT检查,观察脑水肿情况。结果脑出血患者较对照组MMP-9水平明显增高（P〈0.01）,迟发性脑水肿组较非迟发性脑水肿组MMP-9水平明显升高（P〈0.05）。通过ROC曲线获得MMP-9预测迟发性脑水肿的临界值为103.7ng／ml。结论迟发性脑水肿可能与血清MMP-9水平升高有关,动态观察MMP-9水平可能对迟发性脑水肿的早期诊断有积极意义。     

脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素分析

目的 探讨脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素。方法 回顾性分析本院神经内科2012年7月～2014年6月158例非手术治疗的脑出血患者的临床资料,根据患者脑水肿情况分为迟发性脑水肿组(观察组73例)和非迟发性脑水肿组(对照组85例),对可能影响脑出血后发生迟发性脑水肿的因素危险因素进行单因素和多因素Logistical回归分析。结果 单因素分析表明2组患者年龄、高血压和吸烟史、美国国立卫生研究卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、血糖值、纤维蛋白原、基质金属蛋白酶9(Matrix Metalloproteinases 9,MMP-9)、出血量有明显的差异(P<0.05); 多因素Logistical回归分析表明纤维蛋白原,MMP-9,NIHSS评分、血糖水平及出血量是脑出血后发生迟发性脑水肿的独立危险因素。结论 纤维蛋白原,MMP-9,NIHSS评分,血糖水平及出血量是脑出血后发生迟发性脑水肿的独立危险因素。     

脑出血后迟发性脑水肿与纤维蛋白原等相关因素的分析

目的研究脑出血迟发性脑水肿与纤维蛋白原（FIB）等因素的相互联系,并探讨对脑出血预后的影响。方法回顾性分析本院2008年1月-2叭1年2月接受内科保守治疗的非外伤性急性脑出血60例,其中并发迟发性脑水肿29例,未发生迟发性脑水肿31例。于发病后连续3周监测FIB值等指标,并同时期行头颅CT检查,动态观察血肿及其周围水肿的变化。行7。检验比较迟发性脑水肿组与未发生组间FIB的升高率;logistic回归分析迟发性脑水肿与各指标的相关性,并采用多元逐步COX模型分析脑出血预后的相关影响因素。结果迟发性脑水肿组较未发生组FIB值明显升高（P〈0．005）;FIB升高、脑出血量大、吸烟、高血压病史与迟发性脑水肿相关（P〈0．05）;迟发性脑水肿、持续升高的FIB和高血压病影响脑出血的预后,其P值均d0．05,有统计学意义。结论脑出血者FIB持续升高、脑出血量大、吸烟、高血压与迟发性脑水肿的发生密切相关,迟发性脑水肿、FIB升高和高血压病影响预后,对疾病恢复有不良影响。     

脑岀血后迟发性脑水肿相关因素分析

我院2008-01—2011-01收治高血压性脑出血患者390例,其中30例出现迟发性脑水肿,现将相关因素报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组迟发性脑水肿患者30例,男19例,女11例;年龄31～83岁,平均42.8岁;高血压史3个月～21a;入院时患者按现行的高血压标准划分:3级24例,2级6例;     

颅脑手术后迟发性脑水肿的临床分析

目的 探讨颅脑术后迟发性脑水肿的临床、影像学特征及治疗与效果。方法 回顾性分析中国人民解放军联勤保障部队第904医院神经外科2015年1月—2017年12月期间收治的8例颅脑手术后发生迟发性脑水肿患者的临床资料。其中颅脑创伤4例,高血压脑出血4例。分析患者的临床表现、影像学特征、手术及术后治疗、病情转归。结果 4例颅脑创伤及3例脑出血患者术后发生迟发性脑水肿后,经减少甘露醇使用、改善微循环及糖皮质激素等综合治疗,均完全治愈。1例高血压脑出血患者术后1. 5个月诊断为脑脓肿,给予脓肿腔置管引流及抗炎治疗,恢复良好。结论 颅脑术后迟发性脑水肿CT表现为“指状水肿”,持续时间长达2周以上。其原因可能与长期使用甘露醇、术区炎性反应等因素有关;采用综合治疗的效果满意。     

脑出血后迟发性脑水肿血浆sFas和sFasL水平分析

目的探讨可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL)的变化与急性脑出血(ACH)后迟发性脑水肿的关系。方法 ACH后迟发性脑水肿患者12例,其中男性9例;随机选取同期ACH无迟发性脑水肿组12例,其中男性8例;同期年龄和性别相匹配的12例健康体检合格者作为对照组,其中男性8例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血浆sFas和sFasL浓度,比较各组之间sFas和sFasL浓度差异。结果 ACH后迟发性脑水肿组14d血浆sFas和sFasL水平明显高于ACH无迟发性脑水肿组和对照组(P﹤0.01),ACH后迟发性脑水肿组较ACH无迟发性脑水肿组于发病7d后血浆sFas和sFasL水平下降速度缓慢,血浆sFasL水平稍有上升。结论 sFas和sFasL可能参与脑出血后迟发性脑水肿的形成,动态性检测血浆sFas和sFasL水平,可对于发现潜在的ACH后迟发性脑水肿具有一定的意义。     

脑出血后迟发性脑水肿的磁共振波谱分析

目的：了解脑出血后迟发性脑水肿的磁共振波谱特点，探讨其可能的发生机制。方法：对12例脑出血14d后发生迟发性脑水肿患者的MRS检查，观察血肿周围迟发性脑水肿组织的MRS谱线，与脑出血后1周水肿的谱线进行对照研究，定量分析相关代谢物峰值的变化。结果：9例患者获得满意谱线，14d时血肿周围水肿区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）较7d时显著降低[（13．7±3．2）％对（18．34-4．4）％，P〈0．05]。7例检测到乳酸峰，8例患者检测到甘露醇峰。结论：脑出血后迟发性水肿区MRS的NAA／Cr降低和乳酸峰的出现表明水肿区神经元受损或缺血，迟发性水肿区甘露醇峰的存在在迟发性脑水肿中起着重要作用，提示局部血脑屏障破坏。     

高血压脑出血后迟发性水肿与甘露醇用量及疗程的关系

目的探讨及分析高血压脑出血病患者发生迟发性水肿和甘露醇应用之间的关系。方法纳入80例高血压脑出血患者,根据其脱水治疗药物不同分为实验组及对照组,实验组应用甘露醇脱水,对照组应用呋塞米联合甘油果糖脱水。结果经过治疗后发现实验组患者发生迟发性脑水肿明显重于对照组,2组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论高血压脑出血患者长期大量应用甘露醇脱水可能会引发严重的迟发性脑水肿。     

脑出血后迟发性脑水肿的临床特点及机制

目的分析脑出血后迟发性脑水肿的临床特点并探讨其发生机制。方法回顾分析35例脑出血迟发性脑水肿患者的临床资料,探讨其血肿部位、出血量、影像学及应对措施,并分析其发生原因、机制。结果所有患者按脑出血常规治疗,病情有所好转,但在病程10~18d患者中枢神经缺失症状加重,持续时间2~4周,联合使用脱水剂,并延长使用时间,12例中枢神经缺失症状减轻,15例无变化,5例呈植物状态,3例死亡。影像学结果示灶周水肿体积均比脑水肿高峰期大。结论迟发性脑水肿可发生于各型脑出血,持续时间长,脱水治疗不是治疗迟发性脑水肿绝对有效的方法。     

尼莫地平对高血压脑出血治疗的研究

目的:本文主要探讨尼莫地平对高血压脑出血患者的脑血肿、脑水肿的影响和临床疗效;方法:64例高血压脑出血患者被随机分成两组,尼莫地平治疗组和对照组,在治疗前、治疗后第7天、第14天测量脑血肿和脑水肿带的体积,同时在入院时、发病后30天和90天随访进行ESS评分,比较其治疗效果。结果:治疗组患者较对照租患者脑血肿、脑水肿体积明显减小,治疗效果较对照组好。结论:在高血压脑出血的早期可以使用尼莫地平,达到减轻脑水肿、促进脑血肿的吸收和改善高血压脑出血患者的神经功能。     

血红蛋白和血红素氧合酶抑制剂在脑出血迟发性脑水肿中的作用

目的 研究血红蛋白(Hb)与脑出血迟发性脑水肿的关系,锌原卟啉(ZnPP)在脑出血迟发性脑水肿中的作用,为治疗脑出血迟发性脑水肿提供新的方法.方法 将大鼠分为生理盐水组、血红蛋白组和ZnPP组,向大鼠的尾状核分别注入生理盐水(NS组)和自体Hb溶液(Hb组和ZnPP组),并向ZnPP组大鼠腹腔内注射ZnPP,观察各组血脑屏障(BBB)通透性的变化、Hb的分解情况、脑水肿的程度和脑组织病理表现.结果 与Hb组大鼠相比,ZnPP组大鼠BBB通透性降低、Hb的分解产物减少和脑含水量降低(P<0.05).结论 Hb可以引起脑水肿,ZnPP对脑出血迟发性脑水肿有治疗作用.     

依达拉奉联合白蛋白治疗脑出血迟发性水肿29例疗效观察

目的探讨脑出血后迟发性脑水肿的发生机制及治疗方法。方法对脑出血后发生迟发性脑水肿的29例患者在给予常规治疗的基础上加用依达拉奉、白蛋白针剂治疗。结果 28例患者症状逐步好转,脑CT示水肿逐步消散吸收;1例脑叶出血(40mL)患者症状无好转,复查脑CT示水肿无明显吸收,给予微创脑血肿碎吸清除术治疗,水肿随血肿的清除迅速吸收。结论应用依达拉奉、白蛋白可有效的治疗脑出血后迟发性脑水肿。     

高同型半胱氨酸血症与脑出血后迟发性脑水肿的临床观察

目的 探讨高同型半胱氨酸血症(Hcy)对脑出血后迟发性脑水肿发生的影响.方法 将本院收治的伴高同型半胱氨酸血症的脑出血患者87例随机分成治疗组(44例)和对照组(43例),对照组常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上补充叶酸,测定入院和一月时空腹血浆同型半胱氨酸血水平,定期行头颅CT动态观察脑水肿情况.结果 治疗组同型半胱氨酸水平下降显著,治疗组迟发型脑水肿发生5例,对照组发生13例迟发型脑水肿,两组差异均明显.结论 叶酸治疗可能降低伴高同型半胱氨酸血症的脑出血患者迟发性脑水肿的发生.     

祛瘀开窍法治疗高血压脑出血术后脑水肿的临床疗效

目的探讨祛瘀开窍法治疗高血压脑出血术后脑水肿的临床疗效。方法选取我院2014-03-2014-09收治的高血压脑出血病人48例,随机分为实验组和对照组,实验组采取祛瘀开窍法联合西医综合治疗,对照组单用西医综合治疗,比较2组患者的术后脑水肿程度、格拉斯哥(GCS)评分、神经功能缺损评分及临床疗效。结果 2组术后24h、第3天脑水肿程度和GSC评分比较差异无统计学意义(P0.05),术后第7天、第14天组间比较,差异具有统计学意义(P0.05);术后24h、第14天神经功能缺损评分和疗效组间比较,实验组优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论祛瘀开窍法治疗高血压脑出血术后的患者,可缓解脑水肿的程度,改善血流状态,提高患者临床疗效,值得推广。     

银杏叶提取物(GBE)治疗高血压脑出血周围水肿的临床观察

目的观察银杏叶提取物(GBE)对高血压脑出血引起的脑水肿的治疗作用。方法高血压脑出血患者68例,随机分为治疗组和对照组,对照组使用甘露醇、呋塞米常规脱水治疗,治疗组在对照组的基础上,在出血后48h起给予GBE20mL静滴,连续14d,治疗第3天、7天、14天行头颅CT检查,测量脑血肿体积、脑水肿体积并计算水肿指数。结果治疗组脑水肿体积较对照组显著减小,水肿指数显著降低,同时脑血肿无增大。结论 GBE对减轻高血压脑出血周围水肿有治疗效果,且急性期使用安全。     

红细胞致脑出血后血肿周围脑组织HO-1的表达与血脑屏障通透性变化的关系

脑出血是一种严重危害人们健康的疾病,病死率和致残率很高。而脑水肿是引起脑出血后继发性损伤的一个重要因素,脑出血的病死率和致残率与脑水肿的发生和发展有着密切的关系。研究表明,血肿成分及其降解产物的毒性作用是脑出血后脑水肿形成的重要原因。红细胞作为血肿中的主要成分对迟发性脑水肿的形成起着决定性的作用[1]。由于红细胞所引起的脑水肿是在脑出血后数天触发的,因此针对红细胞及其内容物的作用进行干预有可能是治疗脑出血后脑水肿的新方法[2]。血肿中的红细胞溶解破裂后,释放血红蛋白并降解为血红素,同时血红素在血红素氧合酶的…     

基质金属蛋白酶-9与急性脑出血后脑水肿的相关性研究

目的探讨急性自发性脑出血后血肿周围脑水肿的形成,观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的动态变化,分析脑水肿与MMP-9的相关性。方法 20例出急性脑出血患者血清MMP-9的含量进行动态观察,分别于发病后24h、第3天、第7天、第14天清晨抽取静脉血3mL(除前2次外均需空腹),采用酶联免疫法检测。对脑水肿面积以及血肿面积,神经功能缺损评分情况进行统计。结果脑出血患者血清MMP-9水平呈动态变化,发病3~7d明显升高,之后下降,脑出血急性期血清MMP-9水平与血肿周围脑水肿量呈正相关。MMP-9与出血后脑水肿的发生时间存在一致性。结论 MMP-9参与了脑出血急性期脑水肿形成的机制,MMP-9的高表达可能是出血早期引起BBB开放、血管源性脑水肿的重要原因,阻断脑出血后MMP-9的激活及降低其过度表达是防治脑水肿形成的一个潜在途径。