Ⅱ型糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨2型糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗的相互关系。方法：2型糖尿病患者82例,根据血脂水平分为高脂血症组（41例）、血脂正常组（41例）。检测患者血清葡萄糖、胰岛素,并计算胰岛素敏感性指数（ISI）及血甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白水平。结果：高脂血症组ISI明显低于血脂正常组;高脂血症组内ISI与甘油三酯呈显著负相关,与高密度脂蛋白呈显著正相关,与胆固醇无明显相关。结论：2型糖尿病脂代谢紊乱与胰岛素抵抗和高胰岛素血症互为因果关系。     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的：观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响。方法：测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察奎那普利治疗后合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化。结果：糖尿病合并高血压患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高（均P〈0.01）,血清内脂素与患者平均动脉压、血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关（r=0.496,r=0.521,均P〈0.01）。应用奎那普利治疗后患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低（均P〈0.01）。结论：血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压发病中发挥重要作用,肾素血管紧张素系统活性影响患者血清内脂素水平。     

糖尿病视网膜病变患者血清内脂素与肾素血管紧张素系统的关系

目的:观察糖尿病视网膜病变(DR)患者血清内脂素(Visfatin)水平的变化及与肾素血管紧张素系统的关系。方法:测定66例DR患者、30例无DR糖尿病患者血清Visfatin、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。并观察应用奎那普利治疗后DR患者血清Visfatin、血浆AngⅡ水平的变化。结果:血清Visfatin单纯型糖尿病视网膜病变(BDR)组较无糖尿病视网膜病变(NDR)组明显升高(P<0.01)。增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组较BDR组明显升高(P<0.01)。血浆AngⅡ水平BDR组较NDR组明显升高(P<0.01),PDR组较BDR组明显升高(P<0.0)。DR患者血清Visfatin与血浆AngⅡ水平呈明显正相关(r=0.698,P<0.01)。应用奎那普利治疗后患者血清Visfatin、血浆AngⅡ较治疗前明显降低(均P<0.01)。结论:血清Visfatin水平升高在DR病变中发挥重要作用,肾素血管紧张素系统影响患者血清Visfatin水平。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断药对2型糖尿病的作用

由于人类寿命的延长,缺乏锻炼以及肥胖等因素的影响,在世界范围内2型糖尿病(DM2)的发病率正在逐年升高.据估计,到2010年全世界约有两亿两千一百万DM患者,97%属DM2.     

血管紧张素转化酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失多态性与Ⅱ型糖尿病(NIDDM)肾病的关系。方法聚合酶链反应。结果无肾病的NIDDM患者中 ,ACE基因型频率与正常人比较 ,I/I基因型和I/D D/D基因型频率分布差异有显著性意义(P<0.05) ;有肾病的NIDDM患者中 ,ACE基因型频率与正常人比较 ,D/D基因型和I/D I/I基因型频率分布差异有显著性意义(P<0.05)。结论I/I基因型是NIDDM肾病患者的保护性基因 ;而D/D基因型是NIDDM肾病患者的易感基因     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

血管紧张素1-7对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及机制

目的研究血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及机制。方法 36只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组、Ang-(1-7)干预组。糖尿病对照组和Ang-(1-7)干预组以高脂高热量饮食喂养8周,一次性腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。成模后,Ang-(1-7)干预组大鼠颈部皮下注射Ang-(1-7)300μg·kg-1·d-1,糖尿病对照组和正常对照组注射等体积的0.9%氯化钠注射液。干预8周,监测空腹血糖(FPG),检测血清空腹胰岛素(FINS)及AngⅡ含量,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用蛋白质印迹法检测大鼠附睾旁脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果与正常对照组相比,糖尿病对照组大鼠FPG显著升高,FINS减少了49.1%,AngⅡ含量、HOMA-IR分别增加了34.1%和84.6%(均P<0.05)。而Ang-(1-7)干预后与糖尿病对照组相比,FPG下降,FINS增加了32.9%,AngⅡ、HOMA-IR分别降低了14.3%和11.6%(均P<0.05)。糖尿病对照组大鼠GLUT4的表达量明显低于正常对照组,Ang-(1-7)干预后GLUT4表达量明显升高(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可通过增加脂肪组织中GLUT4的含量,改善胰岛素抵抗,从而发挥抗糖尿病作用。     

老年2型糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨老年2型糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗的关系.方法:检测患者胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、骨密度脂蛋白(HDL)、低密度酯蛋白(LDL)、骨密度脂蛋白LP(α)、FFA、FBS、FLUS,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:2型糖尿病组TC,TG,LDL,FFA,LP,HOMA-IR高于对照组,HDL低于对照组,LDL,游离脂肪酸(FFA)、HOMA-IR差异有统计学意义(P＜0.05).TG,FFA与HOMA-IR呈正相关关系.结论:老年2型糖尿病患者易发生脂肪代谢紊乱,与胰岛素抵抗呈正相关关系.     

2型糖尿病周围血管病变与血脂关系

笔者在 1999年 1月至 2 0 0 1年 6月期间 ,根据ＷＨＯ1985年糖尿病诊断标准 ,诊断的 14 3例 2型糖尿病病人 ,按有无合并周围血管病变分为两组进行观察对照 ,以期探讨 2型糖尿病周围血管病变与血脂的关系 ,为临床治疗提供一些有益的依据 ,现将研究结果报告如下。1　对象与方法1 1　对象　本组共 14 3例 ,分为两组 :2型糖尿病合并周围血管病变组 6 9例为研究组 ,其中男 39例 ,女 30例 ,平均年龄6 1 5 6岁。其中合并高血压 36例 ,冠心病 2 0例 ,脑血管病 6例 ,糖尿病足 2例 ,周围神经病变 8例 ,视网膜病变 14例 ,糖尿病肾病 18例。 2型糖尿病无…     

糖尿病肾病患者血清内脂素与肾素血管紧张素系统的关系

Ⅱ糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症,是导致终末期肾衰、死亡的主要原因。为研究肾素血管紧张素系统对DN患者血清内脂素(Visfatin)水平的影响,探讨它们在     

糖尿病病人血管内皮生长因子及血管紧张素Ⅱ水平分析

目的　探讨糖尿病肾病病人血浆血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )和血管内皮生长因子 (VEGF)水平变化。方法　用放免法和酶免法测定 43例糖尿病肾病组 ,55例糖尿病非肾病组病人和 2 5例正常对照组血浆中血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子、糖化血红蛋白 (GHbALc)及尿微白蛋白 (UmALB)的水平。结果　DN组和NDN组病人ATⅡ、VEGF、GHbALc及UmALB水平均明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ;糖尿病肾病组ATⅡ、VEGF及UmALB明显高于糖尿病非肾病组 (P <0 0 1) ;两组糖尿病病人血浆ATⅡ和VEGF、UmALB水平呈显著正相关 (γ =0 465,γ =0 485,P <0 0 5)。结论　糖尿病病人血浆ATⅡ和VEGF明显升高 ,可能共同参与糖尿病肾病的发生和发展过程     

血管紧张素Ⅱ与冠心病关系研究进展

冠心病是冠状动脉粥样硬化性管腔狭窄或阻塞引起的缺血性心脏病。近年来研究发现,肾素血管紧张素系统和慢性炎症在冠状动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要作用。作为肾素系统主要效应激素血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可诱导多种炎症因子表达。本文就AngⅡ对冠心病的影响综述如下。1炎症与动脉粥样硬化动脉粥样硬化(AS)的有关研究经历了一个多世纪。     

血管紧张素Ⅱ受体2型与心血管系统的关系研究进展

血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)作为肾素血管紧张素系统(ＲＡＳ)最后的介质,在心血管稳态中起关键性生理作用。它通过对全身血液动力学和血容量的效应而对心脏和血管发挥重要的影响。ＡｎｇⅡ是外周阻力血管的强力收缩剂,并引起小动脉肥大,平滑肌细胞、内皮细胞增殖,以及心肌细胞增殖和肥大。ＡｎｇⅡ以其对心血管直接的肥大、增殖和生长的作用而对结构也造成长期的效应。这样,ＡｎｇⅡ在高血压的发生和保持中起重要的病理生理作用。这些生物学作用是通过ＡｎｇⅡ结合到专一的细胞膜受体而启动的。最近确定了至少2种不同的ＡｎｇⅡ受体亚型,命名为1…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂联合应用治疗以肾病综合征表现的糖尿病肾病32例

目的　观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)与血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂 (ACEI)联合应用和单用ACEI治疗以肾病综合征为临床表现的 2型糖尿病肾病 (DN)的疗效比较。方法　 5 2例临床确诊的 2型糖尿病肾病分为两组 ,A组单用ACEI治疗 2 0例 ,B组ARB联合ACEI治疗 32例。结果　治疗 2个月后A组 2 4小时尿蛋白平均 3 0 2± 1 10g ,B组 2 4小时尿蛋白平均 2 6 6± 1 32g (P <0 0 1)。血浆白蛋白A组 2 4 6 0± 1 80g/L ,B组 2 6 80± 1 2 0g/L (P <0 0 5 ) ,6个月后 2 4小时尿蛋白A组 2 5 4± 0 89g/L ,B组 2 14± 1 0 3g/L (P <0 0 1) ,血浆白蛋白A组 2 8 80± 2 10g/L ,B组 31 10± 1 80g/L (P <0 0 1)。经过一年治疗 ,A组肌酐清除率平均下降速率为 3 5ml/min·y ,B组为 2 8ml/min·y。结论　ARB与ACEI联合应用对以肾病综合征为临床表现的 2型糖尿病肾病的治疗效果更优于单用ACEI组 ,并具有更好的肾脏保护作用。     

血管紧张素Ⅱ与糖尿病大鼠早期肾病病变关系的探讨

目的:探讨糖尿病(DN)大鼠血浆中血管紧张素原(PRA)及血管紧张素-Ⅱ(A ng-Ⅱ)与糖尿病大鼠肾病病变(DN)关系。方法:复制糖尿病大鼠模型,在糖尿病持续8周时,采用均相对放射免疫法测定血浆中PRA及A ng-Ⅱ,同时用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖(FBG),CBB法测24h尿蛋白水平,二乙酰-肟法测尿素氮(BUN)。结果:模型组与治疗组比较,血浆PRA及A ng-Ⅱ显著升高(P<0.01)。结论:糖尿病(DM)大鼠血浆中PRA及A ng-Ⅱ水平升高,肾素-血管紧张素系统(RA S)调节障碍是引起DN的一个重要因素。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗药保护糖尿病肾病的循证依据

肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在糖尿病肾病的发生和发展中发挥重要作用,大量动物试验和一些多中心临床研究应用血管紧张Ⅱ受体拮抗药拮抗血管紧张素Ⅱ的作用,发现其对糖尿病肾病具有较好的防治作用,且该作用不完全依赖于血压的控制,但也存在不同的观点。     

糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的:观察2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆内脂素、脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响.方法:选择合并代谢综合征的2型糖尿病患者44例,无代谢综合征等合并症的单纯2型糖尿病患者30例,30例为正常对照组,脂联素及血管紧张素Ⅱ的水平,观察奎那普利治疗后2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素及血管紧张素Ⅱ的变化.结...     

2型糖尿病患者选择素与胰岛素抵抗的临床意义

目的　探讨 2型糖尿病患者血清选择素 P、 L、 E和血清胰岛素变化及其临床意义。方法　用 EL ISA法测定 30例患者 ,男 2 5例 ,女 5例。结果　 2型糖尿病组 ,2型 DM+心血管疾病组 ,SP分别为 113.6± 12 .5 ng/ml、 170 .5± 16 .6 ng/m l、2 5 1.9± 11.3ng/ml;SL为 6 41.9± 2 0 .8ng/ml、 92 0± 17.5 ng/ml、10 2 9± 16 .4ng/ml;SE为 41.5± 5 .7ng/m l、 6 8.6± 4.8ng/m l、 70 .6 4± 6 .5 ng/ml。结论　选择素 P、 L、 E和胰岛素抵抗与 2型糖尿病微血管病变密切相关。     

2型糖尿病患者下肢血管病变与血脂的关系

目的 探讨2型糖尿病下肢血管病变(LEAD)与血脂、血糖的关系,为其防治提供依据.方法 2型糖尿病患者88例,按是否合并下肢血管病变分成2组:有下肢血管病变组和无下肢血管病变组,分别测定空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2'hBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固...