氯沙坦对高血压病患者尿白蛋白及纤溶活性的影响

目的　探讨尿白蛋白排泄率与纤溶活性的关系及氯沙坦对其影响。方法　选择 6 2例高血压病伴轻、中度肾功能损害 (肌酐清除率 <70mL/min ,但≥ 30mL/min)患者 ,经随机分为两组分别予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d或卡托普利75～ 15 0mg/d降压治疗 12周。同时选择 2 4例高血压病伴肾功能完全正常 (肌酐清除率≥ 80mL/min)患者作为对照组 ,降压治疗前后分别测定尿白蛋白排泄率 (UAE)、纤溶酶原激活剂活性 (tPA)、纤溶酶原激活抑制剂活性 (PAI)。结果　肾功能异常组UAE、PAI均升高 (P <0 0 1) ,tPA降低 (P <0 0 5 ) ;UAE与tPA ,PAI,PAI/tPA相关系数分别为 0 2 0 (P >0 1)、0 32 (P <0 0 5 )、0 34(P <0 0 1) ,UAE与纤溶活性降低正相关 ;降压治疗后两组均降低UAE、PAI(P <0 0 1) ,卡托普利组还升高tPA(P <0 0 5 )。结论　肾功能异常时纤溶活性降低 ,肾功能损害与纤溶降低有关 ,氯沙坦及卡托普利改善肾功能 ,也改善纤溶活性。     

氯沙坦对高血压病人血压、凝血和纤溶活性的影响

目的观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响.方法将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较.所有入选对象1个月内未服任何降脂药物,停用降压药1周以上,禁食10h后,次晨抽取血样,测定各项指标.结果高血压病人胰岛素敏感性指数(ISI)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)水平降低,而纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性和血管性血友病因子(vWF)则升高.经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平、总胆固醇和vWF呈显著正相关.高血压组给予氯沙坦50～100mg/d治疗,疗程6周,收缩压和舒张压明显下降;PAI-1活性较治疗前明显降低;而tPA活性较治疗前升高;ISI和vWF在治疗后无明显变化.结论高血压病人存在一定程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱.氯沙坦治疗能有效降低病人的血压,同时可以改善高血压病人的纤溶活性.     

急性心肌梗死PCI中Percusurge远端保护装置对P-选择素和纤溶活性的影响

目的探讨Percusurge远端保护装置（DPD）在急性心肌梗死（AM I）PC I中对P-选择素（Ps）、纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的影响及作用机制。方法接受急诊PC I治疗的AM I患者72例,DPD组39例,对照组33例,经股静脉将6F右冠状动脉造影导管置入冠状静脉窦于PTCA前、DPD后即刻、0.5、2、6 h采血分别检测血中Ps,t-PA,PAI-1水平。结果①DPD组术后6 h Ps含量降低（P<0.05）与对照组比较在术后6 h有显著性差异（P<0.05）;术后即刻至术后6 h血浆t-PA活性降低（P<0.05）与PAI-1含量升高（P<0.05）,与对照组比较无统计学差异。②两组住院期间心血管病事件发生率无明显统计学差异。结论Percusurge远端保护装置能有效保护远端血管,减轻PTCA术后血小板的激活,减少再灌流后无复流的发生。     

氯沙坦对高血压病人血压、凝血和纤溶活性的影响

目的：观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变。探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响。方法：将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较。所有入选对象1个月内未服任何降脂药物。停用降压药1周以上，禁食10h后，次晨抽取血样，测定各项指标。结果：高血压病人胰岛素敏感性指数（ISI）和组织型纤溶酶原激活物（tPA)水平降低，而纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和血管性血友病因子（vWF)则升高，经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平，总胆固醇和vWF呈显著正相关。高血压组给予氯沙坦50-100mg/d治疗，疗程6周，收缩压和舒张压明显下降；PAI-1活性较治疗前明显降低；而tPA活性较治疗前升高；ISI和vWF在治疗后无明显变化。结论：高血压病人存在一窍不通程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱，氯沙坦治疗能有效降低病人的血压，同时可以改善高血压病人的纤溶活性。     

氯沙坦和卡托普利对原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ及纤溶活性的影响

目的 :探讨氯沙坦、卡托普利降压治疗后对原发性高血压 (EH )患者血管紧张素 (A )、醛固酮(AL D)及纤溶活性的影响。方法 :检测 、 期 EH患者 5 2例和正常对照者 2 6例的组织型纤溶酶原激活物 (t- PA )及其抑制物 (PAI- 1)的活性、血浆 A 、AL D水平。5 2例 EH患者中 2 6例接受氯沙坦治疗 ,2 6例用卡托普利治疗 ,疗程 4周。4周后复查上述指标。结果 :EH组 PAI- 1活性及血浆 A 、AL D水平均较正常对照组明显增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P <0 .0 0 1)。EH组治疗前 A 水平与 PAI- 1呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,与 t- PA无相关 (P >0 .0 5 )。经氯沙坦、卡托普利治疗后显示 ,在明显降压的同时 ,t- PA活性增强 ,PAI- 1活性降低 ,与治疗前相比 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。氯沙坦对 A 、AL D无明显影响 ,卡托普利使 A 、AL D水平明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :EH患者存在纤溶活性降低 ,且肾素 -血管紧张素系统激活与纤溶活性异常有密切关系。经上述两种药物治疗后 ,均能改善患者的纤溶活性异常。对循环中 A 、AL D水平的影响有明显区别     

氯沙坦对老年高血压病患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响

大量研究表明 ,在冠心病的形成和发展过程中 ,黏附分子介导的单核细胞对内皮细胞的黏附、迁移和分化及纤溶活性的改变起着重要作用。但老年原发性高血压 (EH )患者黏附分子表达和纤溶活性的变化及药物对其的影响却鲜见报道。本文通过测定 2 0 0 2年 8月～ 2 0 0 3年 9月在本院住院部就诊的 5 7例老年EH患者应用氯沙坦治疗前后血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)含量和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性并与正常老年对照组比较 ,探讨血管紧张Ⅱ受体 1拮抗剂(AT1R)在控制血压及减少并发症发生中的作用。1　对象与方法1 1　老年EH…     

PTCA对ACS患者P-选择素和纤溶酶原激活剂抑制物水平的影响

目的探讨PTCT对急性冠脉综合征（ACS）病人P-选择素（IS）和纤溶酶原激活剂抑制物-1（PM-1）的影响。方法随机抽取ACS患者46例，分为PTCA组31例；冠动脉造影术（CAG）阳性对照组（由于其他原因未行PTCA术者）15例；随机抽取CAG阴性对照组19例，应用ELISA方法对CAG阳性及／或PTCA术患者检测血浆中PS、PM-1含量，同时检测血糖，血脂，然后观察各组间关系。结果PTCA组及CAG阳性组与CAG阴性组的年龄比较无统计学差异（P〉0．05），而高血压及典型心绞痛的比例偏大（P〈0．05）。PTCA组及CAG阳性组血清总胆固醇显著高于CAG阴性组（P〈0．05），而血清高密度脂蛋白显著低于CAG阴性组（P〈0．05）。PTCA组术后10min血浆PS显著高于术前及同时点CAG阴性组（P〈0．05），PTCA组术后24h血浆PS与术前比较无显著性差异。PTCA组及CAG阳性组术前血浆PM-1显著高于CAG阴性组（P〈0．05）：PTCA组术后与术前PAI-1无显著性差异（P〉0．05）。结论PTCA操作使血小板活化和内皮功能损伤均为一过性，但PTCA对纤溶系统无直接影响。     

缬沙坦治疗原发性高血压对内源性纤溶活性的影响

目的 :观察缬沙坦治疗原发性高血压 (EH)的同时对内源性纤溶活性的影响。方法 :用发色底物分解显色法测定 6 4例EH患者 (EH组 )和 35例正常对照者 (对照组 )的组织型纤溶酶原激活因子 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 (PAI 1)的活性 ,然后EH组口服缬沙坦 80mg ,每日 1次 ,共 8周 ,比较治疗前后的t PA和PAI 1活性变化。结果 :EH组治疗前t PA活性较对照组明显降低 ,PAI 1活性明显升高 (P <0 .0 5 )。经缬沙坦治疗 8周后 ,t PA活性较治疗前显著上升 ,PAI 1活性降低 (P <0 .0 5 )。结论 :缬沙坦在降低血压的同时 ,有改善内源性纤溶活性的作用。     

缺血性心肌病心力衰竭患者P-选择素及纤溶酶原激活抑制物的表达及与左心室功能的关系

目的 :探讨缺血性心肌病患者心力衰竭时血小板功能、血凝状态及与左室大小、功能状态的关系。方法 :应用放射免疫法测定 35例缺血性心肌病心力衰竭患者 (A组 )和 35例冠心病心绞痛患者 (B组 )的血小板膜表面P 选择素、纤溶酶原激活抑制物 (PAI 1)及纤维蛋白原 (Fbg) ,彩色多普勒超声心动图检测左室射血分数 (LVEF)及左室舒张期内径 (LVEDd)。结果 :A组血小板活化程度比B组更明显 ,血液高凝 ,A组左心室明显大于B组 (P <0 .0 0 1) ,心功能明显低于B组 (P <0 .0 0 1) ;A组P 选择素活性 ,PAI 1浓度及Fbg均大于B组 (P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 5及 <0 .0 5 ) ;A组不同程度心力衰竭的P 选择素、PAI 1、LVEDd、LVEF存在明显差异。结论 :血小板的高度活化和血液高凝与缺血性心肌病心力衰竭的病程及预后有密切关系。     

氯沙坦对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用及可能机制.方法 将36只大鼠随机分为3组:正常对照组、衰老模型组及氯沙坦治疗组,每组12只.D-半乳糖连续腹腔注射制备亚急性衰老大鼠模型.组织学检查肾组织病理改变,免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的水平.结果 组织学检查发现模型组肾小球体积增大,分布稀疏,不同程度的局灶节段性肾小球硬化,肾小管管腔扩大,灶状小管萎缩,间质纤维化;治疗组肾组织改变与模型组相比有所减轻.免疫组化半定量分析结果显示治疗组CTGF、PAI-1的水平较模型组明显减低(P<0.05).结论 氯沙坦可以抑制CTGF、PAI-1的表达,抑制细胞外基质的积聚,减轻肾间质纤维化,从而减轻衰老,发挥肾保护作用.     

冠心病介入治疗前后患者血浆P-选择素、血栓调节蛋白、纤溶酶原激活剂抑制剂-1的变化

目的旨在了解冠心病患者行经皮冠状动脉成形术(PTCA)前后血小板、内皮功能及纤溶活性的变化.方法以26例冠状动脉造影(CAG)阴性者为阴性对照,以16例CAG阳性但不宜行PTCA者为阳性对照,观察24例行PTCA术冠心病患者术前后P-选择素(Ps)、血栓调节蛋白(TM)及血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的动态变化.结果PTCA组Ps、TM在术后5分钟较术前显著增加(P均<0.05),且较同时间点的阴性组有非常显著增高(P均<0.001);术后5minCAG阳性组Ps较CAG阴性组显著增加(P<0.02);在术前PTCA组和CAG阳性组PAI-1均高于CAG阴性组(P均<0.05).结论PTCA术后Ps、TM的增高,提示血小板的激活及内皮细胞的损伤,急性冠脉闭塞与PTCA后再狭窄可能与此相关.     

射频消融术对纤溶系统影响的临床研究

目的通过对射频消融术(RFCA)前后纤溶系统标志物D二聚体(DD)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平变化的观察,探讨RFCA术可致血栓栓塞的机制.方法选择45例接受RFCA的患者在插管前、完成电生理标测放电前、放电后、术后48h、术后1周对血浆DD含量、t-PA、PAI-1的抗原含量进行检测.结果所有接受RFCA者完成电生理检测放电前及放电后与插管前相比t-PA含量明显下降,DD、PAI-1含量明显升高,放电后更为明显.术后48h各项指标均有所恢复,术后1周基本恢复到插管前水平.经动脉插管消融应用肝素组与经静脉插管消融未用肝素组比较在不同时间DD、t-PA、PAI-1稍有差异,但无统计学意义.结论电生理标测及射频消融可导致低纤溶状态,是血栓栓塞的原因之一.     

缺血性卒中患者血清可溶性E选择素和P选择素水平的变化

目的探讨不同时间、不同病情的缺血性卒中患者血清中可溶性E选择素、P选择素水平的变化及其临床意义。方法缺血性卒中患者54例,根据神经功能缺损程度,将患者分为轻型(26例)、中型(16例)和重型(12例)；另外选取30名体格检查正常者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同时期、不同程度患者和对照组对象血清中的可溶性E选择素、P选择素的水平。结果①缺血性卒中组患者在发病后12、24、72h和7d血清E选择素分别为(53±8)、(60±9)、(70±9)和(51±8)μg／L。P选择素水平分别为(18±4)、(25±6)、(30±6)和(21±4)μg／L。②轻型患者在发病后72h血清可溶性E选择素、P选择素分别为(61±9)和(23±5)μg／L；中型为(80±11)和(41±9)μg／L；重型为(84±12)和(49±10)μg／L。结论缺血性卒中患者急性期血清中的可溶性E选择素、P选择素水平升高,可以作为判断病情严重程度的血清学指标之一。     

血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病大鼠血浆PAI-1和tPA活性的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病(DM)大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的影响及其机制.方法 将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为正常对照组、培哚普利治疗组、培哚普利联合一氧化氮合酶(NOS)抑制剂治疗组.治疗4周后比较各组血浆PAI-1和tPA活性及PAI-1/tPA比值.结果 与正常对照组相比,DM大鼠血浆PAI-1活性和PAI-1/tPA比值显著升高,tPA活性降低.培哚普利治疗使PAI-1活性下降,tPA活性增加.联合NOS抑制剂在一定程度上抵消了培哚普利的这种作用.结论 DM状态下存在纤溶异常,ACEI能够通过内源性的NO改善纤溶平衡.     

胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响

以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象，研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法，组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖，刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加，均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在，且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间均无关。此结果提示高胰岛素血症可能是致动脉粥样硬化主要危险因素之一。     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

男性冠心病患者脂蛋白(a)与性激素和纤溶活性的关系

目的探讨男性冠心病（CHD）患者脂蛋白（a）[Lp（a）]与性激素和纤溶活性的关系。方法分别用ELISA法对Lp（a），用放射免疫法对雌二醇和睾酮含量，用底物显色法对组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制物（PAI）活性进行检测。结果男性CHD患者血浆睾酮浓度和tPA活性显著低于对照组，而Lp（a）浓度和PAI活性显著高于对照组，且男性CHD患者血浆Lp（a）水平与睾酮浓度、tPA活性显著负相关，与PAI活性显著正相关。结论血浆睾酮水平下降是男性CHD发生的主要原因。睾酮水平下降减弱了睾酮本身对动脉粥样硬化的抑制作用，同时通过引起Lp（a）水平升高而导致CHD的发生。     

叶酸对H型高血压病患者PAI 1的影响

目的：观察叶酸对 H型高血压病患者纤溶活性的影响。方法将160例 H型高血压病患者随机分为安慰剂组、对照组、治疗组。对照组予常规降压治疗并血压达标,治疗组在常规降压治疗基础上予叶酸片0.8 mg/d口服,持续用药12周。用药前及用药12周分别进行血压、同型半胱氨酸（Hcy）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI 1）检测。结果安慰剂治疗前后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、Hcy、PAI 1差异无统计学意义（P〉0.05）,与安慰剂组治疗后比较,对照组 SBP、DBP、PAI 1差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组 SBP、DBP、Hcy、PAI 1差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组治疗后比较,治疗组SBP、DBP差异无统计学意义（P〉0.05）, Hcy、PAI 1差异有统计学意义（P〈0.05）。结论叶酸片能有效降低 Hcy,降低 PAI 1,改善纤溶状态,从而可改善 H型高血压病患者的预后。     

全蝎纯化液对凝血酶诱导血管内皮细胞纤溶活性的影响

目的观察不同浓度全蝎纯化液对凝血酶诱导血管内皮细胞(VEC)释放组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性的影响。方法以凝血酶和不同剂量的全蝎纯化液同时作用于培养的人脐静脉内皮细胞(VEC-340),12h后收集细胞液测定t-PA和PAI活性。结果与空白组比较,凝血酶组t-PA活性降低,PAI活性增高,差异有统计学意义(P0.01),与凝血酶组比较,全蝎大剂量、中剂量、小剂量组t-PA活性均增高,PAI活性降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论凝血酶对VEC-340细胞具有损伤作用,可诱导内皮细胞抗血栓性发生变化。全蝎纯化液可促进血管内皮细胞释放t-PA,抑制PAI分泌,对纤溶平衡具有调节作用。提示这可能与全蝎纯化液增加血管内皮细胞抗血栓能力有关。     

老年充血性心衰患者血小板活化与纤溶活性的变化及氯沙坦对其影响

目的：探讨老年充血性心力衰竭（CHF）患者血小板活化与纤溶活性的变化及氯沙坦对其影响,方法：用放免疫法和发色底物法测定56例老年CHF患者及20例健康老年血小板α颗粒膜蛋白（GMP－140）,组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)及其抑制物（PAI－1）,血管紧张素II（Ag II)及醛固酮（Aid)水平,并观察氯沙坦对其影响,结果：CHF组GMP－140,PAI－1,AgII及Ald水平与对照组相比显著升高,t-PA显著下降;CHF组治疗前GMP－140与PAI－1均与Ag II显著正相关,加用氯沙坦后GMP－140,PAI－1,AgII与Ald显著下降,t-PA显著上升,结论：血小板活化及纤溶活性与心力衰竭的发生发展有关,氯沙坦可降低老年CHF患者体内AgII水平,控制血小板活化并改善纤溶活性。