消风散颗粒抗炎作用的实验研究

目的 观察消风散颗粒抗炎作用及其机制。方法 观察消风散颗粒对急性炎症肿胀过程的抑制效应，并从与炎症过程密切相关的抗氧化酶活性，花生四烯酸代谢产物平衡系统初步探讨其抗炎机制。结果 消风散颗粒抑制角叉菜胶致大鼠足肿胀及二甲苯致小鼠耳肿胀，增高急性炎症组织灌洗液SOD－1活性，降低TXA2水平，降低TXA2／PGI2比值。结论 消风散颗粒对急性炎症模型具有抗炎作用，该效应与提高SOD活性，恢复TXA2／PGI2平衡有关。     

消风散颗粒抗炎作用的实验研究

目的　观察消风散颗粒抗炎作用及其机制。方法　观察消风散颗粒对急性炎症肿胀过程的抑制效应 ,并从与炎症过程密切相关的抗氧化酶活性、花生四烯酸代谢产物平衡系统初步探讨其抗炎机制。结果　消风散颗粒抑制角叉菜胶致大鼠足肿胀及二甲苯致小鼠耳肿胀 ,增高急性炎症组织灌洗液 SOD- 1活性、降低TXA2 水平 ,降低 TXA2 / PGI2 比值。结论　消风散颗粒对急性炎症模型具有抗炎作用 ,该效应与提高 SOD活性 ,恢复 TXA2 / PGI2 平衡有关     

消风散联合抗过敏西药对荨麻疹的治疗作用

荨麻疹是临床常见病症,中医学称“隐疹”,俗称“风疹块”。西医传统的治疗方法是采用西药抗组胺药抗过敏疗法,但部分患者疗程长,易复发。为了寻找更为有效的治疗方法,我们尝试中西医结合采用中药消风散加减联合抗组胺抗过敏西药治疗荨麻疹,取得了很好的疗效。报道如下。1资料与方法1.1一般资料荨麻疹患者共66例,其中男35例,女31例;年龄16～70岁。采用随机对照方法,将其随机分为两组:联合治疗组(中药消风散 抗组胺过敏西药)33例,男17例,女16例,年龄16～68岁。对照组(抗组胺过敏西药)33例,男18例,女15例,年龄17～70岁。两组在性别、年龄、病情…     

消风散颗粒免疫调节作用机理研究

目的 :研究消风散颗粒免疫调节作用和机制。方法 :分别观察了消风散颗粒对小鼠迟发型变态反应 (DTH)耳肿胀度、胸腺指数、脾指数 ;丝裂原诱导的脾T、B淋巴细胞增殖和炎症组织细胞因子的影响。结果 :消风散颗粒可降低DTH小鼠异常增高的耳肿胀度、脾指数和胸腺指数 ;抑制丝裂原诱导的脾T、B淋巴细胞增殖 ;抑制炎症组织细胞因子白介素 1 (IL 1 )、白介素 2 (IL 2 )和白介素 4 (IL 4 )的活性。结论 :消风散颗粒的免疫抑制作用与其调节T、B淋巴细胞功能和抑制炎性细胞因子的活性有关。     

消疹宁抗过敏作用的研究

消疹宁由生地、石葛蒲、白鲜皮、麻黄等13味中药组方而成,临床主要用于治疗荨麻疹,根据荨麻疹的临床特点,我们进行了抗过敏药理实验研究.     

基于网络药理学及分子对接研究消风散治疗过敏性结膜炎的作用机制

目的 基于网络药理学及分子对接研究消风散治疗过敏性结膜炎(AC)的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选消风散所有化学成分及作用靶点,通过人类基因数据库(Geen Cards)、疾病相关的基因与突变位点数据库(Dis Ge NET)和疗效药靶标数据库(TTD)筛选出AC的相关靶点;并利用Venn软件获取化合物与疾病的共同靶点;借助STRING数据库绘制蛋白-蛋白质相互作用(PPI)网络图,结合Cytoscape 3.7.2软件进行拓扑分析筛选关键靶点;通过DAVID在线分析平台进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析;利用Swiss Dock进行目标成分与核心靶点进行分子对接。结果 消风散中共筛选出治疗AC的主要活性成分23个和共同靶点49个,PPI网络发现信号转导和转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素6(IL-6)、JUN、白细胞介素4(IL-4)、血管内皮生长因子A(VEGFA)和丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)可能是消风散治疗AC的关键靶点;GO功能富集分析涉及细胞对脂多糖的反应、免疫反应、内皮细胞凋亡...     

消风散的免疫药理研究

消风散能明显抑制小鼠耳异种PCA,显著降低大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒百分率,对小鼠抗鸡红细胞抗体——溶血素的生成以及DNCB所致小鼠耳迟发型超敏反应亦有明显抑制作用。原方减去当归、生地,上述作用明显减弱。实验结果提示,消风散具有抗过敏及免疫抑制作用,当归、生地能够增强复方的整体效应。     

青紫消斑颗粒抗炎抗过敏作用机制研究

目的 研究青紫消斑颗粒对皮肤急性炎症与过敏反应的药理作用机制.方法 设立空白对照组,模型对照组,青紫消斑颗粒高、中、低剂量组,阳性对照组,并以巴豆油致小鼠耳炎模型测定药物对耳肿胀的抑制率,以小鼠迟发性变态反应(DTH)模型测定药物对耳肿胀的抑制率和对免疫脏器指数的影响,以大鼠被动皮肤过敏(PCA)模型测定药物对皮肤蓝斑直径和吸光度值的影响.结果 青紫消斑颗粒高剂量组对巴豆油致耳炎小鼠耳肿胀抑制率为15.8％,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);对DTH模型耳肿胀的抑制率为17.5％,胸腺指数和脾指数分别为(1.35±0.22) mg/g、(4.40±0.47) mg/g,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);PCA模型皮肤蓝斑大小最终为(12.5 ±2.0)mm,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 青紫消斑颗粒具有显著的抗炎、抗过敏作用.     

消风散治疗银屑病临床体会

银屑病,是比较顽固的皮肤病之一。实践证明,中医药发挥了巨大的优势,治疗方法众多,选用药方十分丰富;给药途径灵活多样,显示了祖国的中医药治疗牛皮癣的前景。笔者用中药消风散加减及外用膏剂治疗牛皮癣收到良好的疗效。     

消风散治验2例

消风散治验２例成都理工学院校医院（６１００５９）刘淑蓉关键词消风散，皮肤病笔者在多年的临床工作中，采用消风散加减配合外用洗药治疗各种急性皮肤病，颇能得心应手。现介绍如下，供同道参考。消风散组成：银花、连翘、荆芥、防风、蝉衣各１０ｇ，刺蒺藜２０ｇ，紫草...     

哮喘宁颗粒剂对哮喘大鼠糖皮质激素受体的影响

目的观察哮喘大鼠肺组织中糖皮质激素受体(GCR)、血清皮质醇的变化情况以及哮喘宁颗粒剂对其的影响,从而探讨调肝理肺法治疗哮喘的疗效机制.方法采用放射配基结合试验法测定各组大鼠肺组织中GCR的含量,用放射免疫法测定血清中内源性皮质醇的含量,将结果子以比较分析.结果哮喘模型组大鼠肺组织GCR最大结合容量和血清内源性皮质醇含量显著降低(P＜0.05),经哮喘宁颗粒剂治疗后,GCR最大结合容量和内源性皮质醇含量均明显上调(P＜0.05),与正常组无显著性差异.通过对照实验表明,哮喘宁颗粒剂对GCR和内源性皮质醇的良性调节作用与阳性对照药补肾防喘片相似.结论哮喘宁颗粒剂能够上调哮喘大鼠肺组织GCR和血清皮质醇水平,调肝理肺法治疗哮喘的疗效机理可能与此有关.     

小四五颗粒对糖尿病大鼠肾保护作用研究

目的：观察小四五颗粒对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型的肾功能影响。方法：用STZ腹腔注射法诱导糖尿病肾病大鼠模型，设立正常组、模型组、依那普利治疗组、小四五颗粒治疗组，治疗12周。观察治疗期间及治疗后大鼠一般状况、血糖、尿糖、24h尿蛋白、24h尿白蛋白排泄率、肌酐、尿素氮、肾重、相对肾重，并作透射电镜及光镜检查。结果：造模3组均出现糖尿病及肾脏损害，依那普利和小四五颗粒对血糖和尿糖无影响，但可以改善基本状况、肾功能、减少尿蛋白及尿白蛋白排泄，对肾脏形态学损害也有一定保护作用。结论：小四五颗粒无降糖作用，但具有确切的肾脏保护作用。     

小陷胸汤中抗肿瘤作用有效成分及其机制研究进展

肿瘤是严重危害人类健康的疾病之一,如何有效治疗该疾病是当今医学领域中亟需解决的重要问题之一。目前,针对肿瘤的治疗大多采用放射性治疗及化学药物治疗方法,虽疗效明显但副作用较大,而中医药以其独特的辨证论治体系与整体观念,在治疗肿瘤方面具有多途径、多层次、多环节、多靶点且毒副作用小等优势,可充分调动机体免疫防疫机制,已成为抗肿瘤药物重点的研发对象。大量研究表明小陷胸汤及其有效成分抗肿瘤疗效明显,众多医家将小陷胸汤及其加减化裁方用于肿瘤的临床治疗,具有广泛的实践基础,且相关药理研究亦证实了该方的有效性,但其抗肿瘤有效成分及其作用机制尚缺乏系统的归纳总结。现以小陷胸汤中生物碱类、酮类、甾醇类及酚类成分为出发点,以抑制肿瘤细胞增殖与侵袭迁移、诱导肿瘤细胞凋亡和自噬、阻滞肿瘤细胞周期、增强肿瘤细胞敏感性、抑制肿瘤血管生成以及调节免疫抑制肿瘤微环境为主要内容,从药物的成分到作用、作用到机制2条途径进行梳理,对小陷胸汤中抗肿瘤作用的有效成分、主要的作用靶点、干预肿瘤发展过程的机制等进行综述,以期为后续小陷胸汤抗肿瘤研究与开发提供新的思路。     

基于网络药理学探讨小柴胡汤抗肺癌作用机制

目的:运用网络药理学方法构建小柴胡汤多成分-多靶点-多通路的相互作用网络,探究其抗肺癌的作用机制。方法:利用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)中药分子机制综合数据库(TCMID)和文献获取小柴胡汤的有效活性成分;运用Pharm Mapper的反向药效团匹配方法对潜在靶标进行预测,利用自开发软件TCMKD1. 0进行"肘点法"筛选优化,通过检索药物靶标数据库(TTD),人类孟德尔遗传数据库(OMIM),Gene Cards等数据库及查阅文献筛选出肺癌相关靶点;进而构建化合物-靶点网络、蛋白互作(PPI)网络、靶点-通路网络;通过STRING数据库进行靶点信息的注释;通过Cytoscape 3. 6软件构建小柴胡汤成分-靶点-通路网络。结果:得到小柴胡汤中162个有效活性成分,涉及71个抗肺癌靶点和11个相关通路;拓扑网络分析后得到槲皮素(quercetin),人参皂苷Rh2(ginsenosideRh2),芒柄花黄素(formononetin),β-谷甾醇(β-sitosterol)等96个重要成分,表皮生长因子受体(EGFR),血管内皮生长因子(KDR),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK1),肝细胞生长因子(MET)等28个关键靶点,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer),小细胞肺癌(small cell lung cancer),ErbB信号通路(ErbB signaling pathway),VEGF信号通路(VEGF signaling pathway)等61条核心通路。结论:研究结果表明小柴胡汤抗肺癌的活性成分可能是槲皮素,人参皂苷Rh2,6-姜烯酚,芒柄花黄素,β-谷甾醇等,其作用机制可能与ErbB signaling pathway,MAPK signaling pathway,VEGF signaling pathway等通路有关,该研究为深入阐述小柴胡汤抗肺癌作用机制提供依据。     

瘀浊清颗粒的抗疲劳作用及其机理

目的：观察瘀浊清颗粒对小鼠的抗疲劳作用,并探讨其机制。方法：选取昆明种小鼠40只,按体重随机分成空白组（生理盐水）、阳性对照组（太子参提取液）和瘀浊清颗粒低剂量、高剂量组4组,灌胃给药10天。小鼠尾部负荷10％体重的铅丝,置水中游泳并开始计时,观察小鼠的游泳时间。结果：在抗疲劳实验中,瘀浊清颗粒低、高剂量组小鼠负重游泳时间的均值与空白对照组比较差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）;高剂量组的均值与阳性对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：瘀浊清颗粒能延长小鼠负重游泳时间,具有增加耐力和抗疲劳的作用。     

基于网络药理学的小陷胸汤治疗2型糖尿病的药理机制

目的:利用网络药理学探索小陷胸汤治疗2型糖尿病(T2DM)的药理机制。方法:在中药系统药理学技术平台(TCMSP)网站检索小陷胸汤的主要活性成分、对应的作用靶点及靶标基因,通过人类基因数据库(Gene Cards)获得T2DM的相关靶标基因,将药物活性成分靶点与T2DM靶点相映射,获得交集靶点即为小陷胸汤作用于T2DM的预测靶点。利用Cytoscape 3. 7. 1软件构建药物活性成分-交集靶点网络模型,选出关键活性成分。利用STRING网站构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI),选出关键靶点基因。利用DAVID 6. 8在线工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:小陷胸汤作用于T2DM的活性成分有30个,相关靶点156个,关键有效成分14个,关键靶点基因18个。GO分析显示,小陷胸汤治疗T2DM潜在基因的生物功能主要涉及转录调控、氧化应激、蛋白结合和炎症反应等;KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗T2DM影响的通路主要有缺诱导因子-1(HIF-1)信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,Toll样受体信号通路,甲状腺激素信号通路,磷脂酰肌醇氧3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,乙肝,丙肝,酪氨酸激酶受体2(Erb B)信号通路,钙离子信号通路和核转录因子-κB(NF-кB)信号通路等。结论:小陷胸汤治疗T2DM机制可能是通过抑制炎症因子分泌,参与抗炎反应,降低氧化应激,升高细胞内钙离子浓度,阻断胰高血糖素信号通路,激活PI3K/Akt通路等来改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,降低血糖。     

养血清脑颗粒对MCAO模型大鼠神经功能保护机制研究

目的 :探讨养血清脑颗粒对MCAO大鼠脑损伤的保护机制。方法 :选用 2 2月龄纯种健康大白鼠 ,采用线栓法阻塞大脑中动脉诱发脑缺血模型 ,治疗组给以养血清脑颗粒治疗 ,对照组和假手术组则给以等量生理盐水灌胃。结果 :治疗组可以显著减轻模型鼠神经缺损症状 ,改善阻断侧额顶区脑电图波幅降低和频率减慢 ;脑组织形态学观察发现 ,缺血区星形细胞增殖明显 ,神经元较对照组仅轻度减少。脑血流量也有显著改善 ,血中GSH、GSH PX水平升高 ,MDA水平则受抑制而降低。结论 :养血清脑颗粒对脑缺血损伤的保护机制是多方面的 ,而增强星形细胞活性 ,保护神经元缺血性损害 ,改善脑血流量及抗自由基损伤是其治疗缺血性脑损伤的主要机制之一。     

消银片抗炎作用的研究

(1)消银片对小鼠耳廓毛细血管通透性有明显抑制作用。(2)消银片对鸡蛋清引起的炎症有抗炎作用。     

愈痫灵颗粒的热稳定性研究

目的以丹皮酚、黄芩苷含量为指标考察愈痫灵颗粒的稳定性。方法采用加速试验测定其稳定性。结果以丹皮酚为指标,愈痫灵颗粒的有效期为1.8年;以黄芩苷为指标,其有效期为3年。结论该实验经权衡考虑,有效期暂定为1.8年。