人参二醇组皂苷对心肌梗死犬血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对急性心肌梗死(AMI)犬血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平及心肌超微结构的影响.方法结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)建立AMI模型.采用分光光度法检测血清NO、NOS水平;定量组织学硝基四氮唑兰(N-BT)染色法.测定心肌梗死面积(MIS)以及应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果与模型组比较,PDS能明显提高AMI犬血清NO含量和NOS活性;减少MIS、减轻心肌缺血引起的心肌细胞超微结构的损伤.结论PDS对AMI犬心肌细胞有保护作用,可能与其提高血清NO和NOS水平有关.     

人参二醇组皂苷对梗阻性黄疸大鼠肝损伤保护作用机理的实验研究

目的探讨人参二醇组皂苷(PDS)对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用机理。方法96只大鼠随机分成4组:胆总管结扎(CBDL)组、胆总管结扎加用腹腔注射人参二醇组皂苷(CBDL-PDS)组、手术对照(sham)组、正常对照(NC)组。采用胆总管结扎术制作大鼠梗阻性黄疸模型,腹腔注射PDS,各组大鼠分别在术后3,7,14,21d处死,检测大鼠肝组织SOD,NOS活性及MDA,NO含量。结果与CBDL组比较,术后3,7,14,21d CBDL-PDS组SOD活性明显升高,而NOS活性及MDA,NO含量明显下降(P<0.05)。结论PDS对梗阻性黄疸肝损伤有一定的保护作用。     

人参二醇组皂苷对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对梗阻性黄疸肝损伤的保护作用。方法:96只大鼠随机分成4组:胆总管结扎(CBDL)组、胆总管结扎加用腹腔注射人参二醇组皂苷(CBDLPDS)组、手术对照(sham)组、正常对照(NC)组。采用胆总管结扎术制作大鼠梗阻性黄疸模型,腹腔注射PDS,各组大鼠分别在术后3,7,14,21d处死,检测血清总胆红素(TBIL)、胆汁酸(TBA)的含量及天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)的活性,同步观察肝脏病理学的变化。结果:CBDLPDS组术后7,14dTBIL、TBA含量及ALT,AST活性明显下降,与CBDL组比较有显著性差异(P<0.01);HE染色示肝组织学变化比较CBDL组比较明显减轻。结论:PDS对梗阻性黄疸肝损伤有一定的保护作用。     

参麦注射液对急性心肌梗塞大鼠血浆及心肌组织中ANP含量的影响

目的探讨参麦注射液对急性心肌梗塞(AMI)大鼠血浆及心肌组织中心房钠尿肽(ANP)含量的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支建立AMI模型大鼠,AMI后24 h存活的48只大鼠随机分为4组:AMI后1周模型组、AMI后参麦注射液治疗1周组、AMI后2周模型组、AMI后参麦注射液治疗2周组。另设1周、2周假手术组各8只。治疗组腹腔注射参麦注射液1次/d,AMI模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。测量各组血浆及心肌组织中ANP含量。结果与假手术组比较,AMI后1周时,血浆及心肌组织中ANP含量明显增高(P<0.01);到梗塞后2周时,虽有所降低,但明显高于模型组,有显著性差异(P<0.01)。参麦注射液治疗组血浆及心肌组织中ANP含量降低,与相应模型组相比差异显著(P<0.05)。结论心肌梗塞后,不论血液循环还是局部心肌组织中ANP都显著性增高,参麦注射液能明显降低ANP的作用。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠体内血栓素B2 及6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠肝中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制。方法:动物随机分为对照(Control)组;内毒素休克(LPS)组;地塞米松(LPS+Dex 2 mg.kg-1)组;人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。LPS+PDS组iv人参二醇组皂苷(22.5,45,90 mg.kg-1)葡萄糖溶液5mL.kg-1。10 min后iv细菌内毒素(LPS,5 mg.kg-1)复制感染性休克模型。颈动脉插管记录平均动脉压(MAP)。休克后4 h处死动物,称取肝20 mg匀浆后测TXB2和6-keto-PGF1α的含量。结果:注射内毒素后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS+Dex组和LPS+PDS组的MAP未见明显下降;测得肝组织中TXB2和6-keto-PGF1α的含量在LPS+PDS中、大剂量组均显著低于LPS组,6-Keto-PGF1α/TXB2在中剂量组显著低于LPS组。结论:PDS可通过降低体内TXA2和PGI2的含量,调节血浆或组织中二者的平衡关系,改善内毒素休克大鼠的低血压状态,起到抗休克的作用。     

心脑舒通胶囊对高脂血症合并心肌梗死大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及乳酸含量的影响

目的观察心脑舒通胶囊(蒺藜总皂苷,GrossTotalSaponinsofTribulus,GSTT)对高脂血症大鼠急性心肌梗死(AcuteMyocardialInfarction,AMI)后心肌细胞能量代谢及乳酸代谢的影响。方法SD大鼠高脂饲料喂养15d,眼眶采血筛选高脂血症大鼠,结扎冠状动脉左前降支,体表心电图Ⅱ导示ST段弓背抬高,证实AMI形成后,将大鼠随机分为5组:正常组(10只);AMI高脂模型组(13只);AMI高脂加GSTT大剂量组(24.3mg·kg-1·d-1,13只);AMI高脂加GSTT小剂量组(12.15mg·kg-1·d-1,13只);AMI高脂加辛伐他汀组(3.6mg·kg-1·d-1,13只)于手术后第2日开始灌胃给药,连续28d。然后截取左室缺血区心肌,制备心肌线粒体,观察GSTT对心肌梗死后大鼠心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性及乳酸代谢的影响。结果模型大鼠心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显降低,而乳酸含量却明显增强;与模型组比较,GSTT可明显提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性(P<0.05和P<0.01),且能够降低缺血心肌乳酸含量(P<0.05)。结论GSTT可显著改善高脂血症大鼠AMI后心肌的能量代谢及乳酸代谢。     

宽心合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构作用影响的研究

目的探讨宽心合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构作用的影响。方法取健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(C组)、AMI模型组(M组)和宽心合剂治疗组(K组),每组8只。除C组只穿线不结扎外,其余2组采用开胸结扎左冠脉前降支的方法制作大鼠AMI模型。术后12 h开始,K组给予宽心合剂14 mL/(kg.d)灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10 mL/(kg.d)灌胃。术后4周,断头处死各组大鼠,测定大鼠体质量(mB)、心脏质量(mH)、左室质量(mLV)、心脏质量/体质量(mH/mB)、左室质量/体质量(mLV/mB)及心肌胶原含量,并分别采用MASSON染色光镜下观察心肌胶原增生情况。结果术后4周M组大鼠心肌肥厚指数和心肌胶原含量较假手术组显著升高(P均<0.01),K组大鼠上述指标显著低于AMI模型组。MASSON染色结果:M组胶原纤维明显增生,经宽心合剂治疗后心肌胶原纤维堆积均较M组明显减轻。结论宽心合剂有明显抑制大鼠AMI后心肌纤维化作用,但不能完全阻止其发生。     

人参总皂甙与人参二醇组皂甙抗缺血心肌再灌注损伤的对比研究

目的　对比人参总皂甙 (Ginsenosides ,GS)与人参二醇组皂甙 (PanaxadiolSaponins ,PDS)对缺血心肌再灌注损伤的保护效果。方法　采用大鼠腹腔异体心脏移植模型 ,Wistar大鼠 6 0只 ,雌雄不拘 ,体重2 5 0～ 30 0g ,随机分为 3组 (n =10 ) ,对照组 ,GS组 ,PDS组。GS(80mg/L)和PDS(4 0mg/L)分别作为St.ThomasII号心停搏液的添加剂 ,在心脏移植前对供体心进行逆行灌注。移植心复跳 30min后取出 ,分别测定心肌谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性和过氧化脂质 (LPO)含量 ,并对心肌细胞线粒体评价记分。结果　心肌缺血后再灌注 30minGS组和PDS组GSH -Px活性均明显高于对照组 ,而LPO含量和心肌线粒体记分均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,有显著性差异。GS组和PDS组 3项检测指标相比 (P >0 .0 5 ) ,2组间比较无显著性差异。结论　作为St.ThomasII号心停搏液的添加剂人参总皂甙与人参二醇组皂甙具有相近的心肌保护效果。     

益母草生物碱对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响

目的比较不同剂量益母草有效成分生物碱对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能的影响。方法造模后1周,选取AMI术后存活的SD大鼠随机分为AMI模型组,生物碱大、中、小剂量组(60、30、6g·kg-1·d-1),卡维地洛组(30mg·kg-·1d-1),依那普利组(10mg·kg-·1d-1)。给药3周后用导管法行血流动力学测定和心脏组织病理分析。另设正常对照组及假手术组。结果与正常组及假手术组比,AMI模型组左室舒张末压(LVEDP)增加,左室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)显著降低,而益母草有效成分生物碱中剂量组能明显改善这种变化,与AMI模型组比较有显著差异(P<0.05)。结论益母草有效成分能改善大鼠急性心肌梗死后的心功能,以益母草有效成分生物碱中剂量组效果最好。     

白藜芦醇通过抑制SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探究白藜芦醇通过抑制沉默信息调节因子3(Silent Information Regulator 3,SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptorγ,PPARγ)信号通路对急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI)大鼠心肌细胞凋亡。方法:45只SD大鼠随机分为3组(n=15):假手术组,AMI组和白藜芦醇组。AMI组和白藜芦醇组建立AMI模型。白藜芦醇组大鼠舌静脉注射白藜芦醇干预。检测和比较各组大鼠心肌细胞损伤、凋亡情况并比较SIRT3、β-catenin、PPARγ蛋白水平。结果:AMI组大鼠细胞形状发生改变,排列紊乱,并出现炎性浸润和细胞坏死。白藜芦醇组细胞形态和排列恢复,细胞坏死显著减少。AMI组大鼠血清cTnT、CK-MB、IL-6和TNF-α水平显著高于假手术组(P0.05),白藜芦醇组大鼠血清cTnT、CK-MB、IL-6和TNF-α水平显著低于AMI组(P0.05)。AMI组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于假手术组(P0.05),白藜芦醇组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于AMI组(P0.05)。AMI组大鼠心肌组织中SIRT3、β-catenin、PPARγ蛋白水平高于假手术组(P0.05),白藜芦醇组大鼠心肌组织中SIRT3、β-catenin、PPARγ蛋白水平显著低于AMI组(P0.05)。结论:白藜芦醇通过抑制SIRT3/β-catenin/PPARγ通路缓解AMI引起的心肌细胞凋亡,并减少炎症反应改善心肌功能。     

愈心梗液对急性心肌梗死大鼠心肌能量代谢和内皮功能障碍的影响

目的观察实验性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织内皮素(ET)、血管紧张素II(AngII)水平的变化,并通过电镜观察心肌细胞线粒体(Mit)的形态结构并测定其ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)的活性和糖原(Gly)的含量,探讨愈心梗液对大鼠AMI后心肌血管活性物质和能量代谢的影响.方法结扎大鼠造成AMI模型,将大鼠随机分为空白组、穿刺组、模型组、开搏组及愈心梗液大、中、小剂量组,每组10只;各给药组于手术即日起开始灌胃给药,4周后处死大鼠,测定大鼠心肌组织及血中ET、AngII含量,电镜观察Mit的形态结构,组化染色及图象处理分析ATP酶、SDH、ACP、ALP的活性和Gly含量的改变.结果与模型组比较,大鼠服用愈心梗液后心肌组织及血浆中ET、AngII含量明显降低,开搏通组及愈心梗液大、中、小剂量组ATP酶、SDH、ACP、ALP的活性和Gly的含量显著升高.结论愈心梗液可显著改善AMI大鼠心肌组织内皮功能,并可提高心肌细胞酶活性和Gly含量,保护Mit结构的相对完整性,这可能是其防治AMI后早期心室重构(VR)的作用机理之一.     

碧血胶囊对大鼠急性心肌梗死模型心功能和血流动力学的影响

目的:观察碧血胶囊对大鼠急性心肌梗塞(AMI)后血流动力学变化及心功能的影响,探讨其预防AMI的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支造成AMI模型,成年雄性SD大鼠50只随机分为6组:假手术组、急性心肌梗塞模型(AMI)组、通心络胶囊组、碧血胶囊高、低剂量组、地尔硫卓组。观察药物对各组大鼠心率(HR)、左心室收缩峰压均值(LVSP)、左心室舒张压均值(LVDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室开始收缩至达到室内压最大上升速率时间(t-dp/dtmax)、心律失常、血清游离脂肪酸(FFA)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的影响。结果:大鼠AMI后,HR、mlVSP、±dp/dtmax明显降低,LVDP,AST明显升高(P<0.05),并且随着缺血时间的延长,各指标呈逐渐恢复的趋势。与AMI组相比,碧血胶囊高(968mg/kg,结扎后120分钟)、低剂量组(484mg/kg,结扎时)可显著提高LVSP,碧血胶囊高(结扎时及结扎后120分钟时)、低剂量组(结扎后30分钟)可显著提高+dp/dtmax,碧血胶囊高(结扎时及结扎后30、120分钟时)可显著提高-dp/dtmax(P<0.05),同时碧血胶囊高、低剂量组均能降低血清AST及心律失常的发生次数(P<0.05)。结论:碧血胶囊能显著改善左室收缩和舒张功能,减轻大鼠心肌缺血后心功能的下降和降低血清AST含量,对AMI后血流动力学改变有明显的改善作用,这可能是其保护心肌梗死的机制之一。     

益心胶囊对急性心肌梗塞大鼠血清高敏C反应蛋白和白细胞介素-6含量的影响

目的 观察益心胶囊对急性心肌梗塞(Acute myocardial infarction,AMI)大鼠血清高敏C反应蛋白(high sensitivity C-Reactive Protein,hs-CRP)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的影响,明确其在预防心肌梗塞中的作用机理.方法 大鼠70只,随机分为正常对照组、AMI组、假手术组、消心痛组、益心胶囊大剂量组、益心胶囊小剂量组.大鼠灌胃给药连续21d,末次给药后1h,结扎左冠状动脉前降支,体表心电图示ST段弓背抬高或坏死性 Q 波为AMI模型形成,结扎24h后测定大鼠血清hs-CRP和IL-6含量.结果 与正常对照组比较,AMI组血清hs-CRP和IL-6含量明显升高(P<0.01).与AMI组比较,益心胶囊组血清hs-CRP和IL-6含量显著降低(P<0.01),以大剂量组作用显著.消心痛亦可降低AMI大鼠血清hs-CRP和IL-6含量(P<0.01).结论 益心胶囊给药可以降低急性心肌梗塞大鼠血清炎症因子含量,这可能是其预防心肌梗塞的作用机理之一.     

肾康注射液对腹膜透析液诱导的大鼠腹膜组织形态及TNF-α,TGF-β1的影响

目的:研究肾康注射液(Shenkang injection,SKI)对腹膜透析液(peritoneal dialysis solution,PDS)诱导的大鼠腹膜组织形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β1(TGF-β1)影响。方法:50只SD大鼠,随机分为正常组,4.25%PDS组和SKI低、中、高剂量组;除正常组不注射PDS外,其余4组分别ip 4.25%PDS,低、中、高剂量的SKI+4.25%PDS。于注射8周后,水合氯醛麻醉各组大鼠,同时沿腹白线剪开腹壁,量取腹腔内的透出液,ELISA法测定透出液中TNF-α的含量。取壁层腹膜组织,观察腹膜组织形态改变,并用免疫组化法检测TGF-β1的表达。结果:与正常组比较,PDS组大鼠透出液中TNF-α含量和壁层腹膜间皮细胞的TGF-β1表达显著升高(P0.01),且腹膜间皮细胞重度肿胀变性、脱落,间皮下基质明显增生,并可见大量血管增生及炎细胞浸润。与PDS组比较,SKI中、高剂量组的TNF-α含量显著降低(P0.01),SKI各剂量组壁层腹膜间皮细胞TGF-β1的表达明显减少(P0.05),且腹膜结构改变减轻、炎症细胞浸润和基质增生减少。结论:腹膜透析液中加入SKI具有改善PDS诱导腹膜纤维化,其作用机制可能与抑制TNF-α,TGF-β1的增加有关。     

丹酚酸B对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响及作用分子机制研究

目的探讨丹酚酸B(SalB)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响,并探讨SalB抗心肌缺血的分子机制。方法建立Wistar大鼠AMI模型,随机分为假手术组、模型组、SalB小剂量组、SalB大剂量组。ig给药7d后,分别测定大鼠左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。同时应用寡核苷酸芯片观察大鼠AMI后基因表达的变化以及SalB对其影响,提取各组心肌组织总RNA,与大鼠基因表达谱芯片进行杂交。结果SalB可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax;大鼠心肌缺血后及SalB治疗后,相关基因表达发生明显变化,主要作用靶点为细胞结构类、炎性反应类等相关基因。结论SalB可以改善AMI大鼠心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。运用基因芯片技术能快速检测出缺血心肌及SalB治疗后心肌基因表达谱的改变,对差异表达基因的研究将有助于进一步揭示SalB抗心肌缺血的分子机制。     

针刺对急性心肌梗死大鼠血流动力学及酶学影响实验研究

[目的]探讨针刺内关穴对大鼠急性心肌梗死(AMI)模型血流动力学及酶学的影响。[方法]通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)的方法建立大鼠急性心肌梗死模型。随机分为对照组、模型组、针刺组、非穴组,连续治疗7d后,应用16导生理记录仪测定左室血流动力学参数;取血,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)。[结果]针刺内关穴可以降低左室内压最大上升( )和下降(-)速率(LVEDP),升高±dp/dtmax,降低LDH含量。针刺对AMI模型大鼠的治疗有穴位特异性。[结论]针刺内关穴治疗AMI可以改善心脏功能。     

三七总皂苷对大鼠急性心肌梗死的保护作用

目的:通过观察三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponin,PNS)对大鼠急性心肌梗塞(AMI)后血流动力学及血清酶的影响,探讨PNS对AMI大鼠保护作用及可能机制。方法:成年雄性SD大鼠40只随机分为4组:假手术组、急性心梗模型(AMI)组、三七总皂苷(PNS,20mg/kg)组、地尔硫卓组(22.5mg/kg)。采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成AMI模型,观察AMI后各组大鼠血流动力学,左心室收缩峰压均值(mlVSP)、左心室舒张压均值(mlVDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室开始收缩至达到室内压最大上升速率时间(t-dp/dtmax)及心电图、心律失常、血清游离脂肪酸(FFA)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、心梗面积的变化。结果:大鼠AMI后,mlVSP、±dp/dtma明显降低,mlVDP明显升高(P相似文献   

复方丹参滴丸对大鼠急性心肌梗死后热休克蛋白B7表达的影响

目的:观察复方丹参滴丸对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarct,AMI)后热休克蛋白B7表达的影响。方法:选取80只大鼠制备急性心肌梗死模型,将造模成功的80只急性心肌梗死大鼠随机分为心肌梗死(AMI)组和复方丹参滴丸(D)组,每组40只;剩余40只制备假手术组(SH),再将3组大鼠分为1 h组、3 h组、6 h组和12 h组,每个时间组各10只。SH组开胸后不结扎冠脉,AMI组开胸后结扎冠状左前降支,D组开胸后结扎冠状左前降支,同时给予复方丹参滴丸70 mg·(kg·d)~(-1)灌胃,其余组给予等量蒸馏水灌胃。于上述各时间点处死大鼠取出心肌梗死组织,使用免疫组织化学法检测HSPB7蛋白表达,RT-PCR法测定HSPB7 mRNA表达。结果:与SH组比较,AMI组和D组在各时间点上心肌组织中HSPB7蛋白和mRNA的表达,差异均有统计学意义(P0.001);心肌梗死1 h后HSPB7的表达开始升高(P0.05),3 h达到高峰,6 h组、12 h组与假手术组比较,HSPB7的表达仍高,差异具有统计学意义(P0.05),且在每个时间点上,AMI组HSPB7表达低于D组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:在AMI早期HSPB7即可表达,且复方丹参滴丸对心肌梗死组织中的HSPB7表达起到促进作用,可能是其在AMI早期对心肌细胞起到保护的机制之一。     

心痛方对急性心肌梗死大鼠MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达的影响

目的通过观察心痛方对大鼠急性心肌梗死(AMI)后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达及对心肌形态学的影响,探讨心痛方治疗AMI的疗效机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心痛方组、双抗组(阿司匹林+氯吡格雷),冠脉结扎法制备AMI模型,灌胃给药7 d后处死大鼠,运用RT-PCR法测定心肌组织MMP-9 mRNA、TIMP-1 mRNA表达,心肌细胞HE染色观察形态学改变。结果心痛方能使AMI大鼠心肌内MMP-9 mRNA表达减少(P0.01);TIMP-1mRNA表达升高(P0.01);MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值降低(P0.01);心肌损伤程度及心梗面积与MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值呈正直线相关。结论心痛方对AMI缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与增加TIMP-1 mRNA表达,降低MMP-9 mRNA表达,从而调节MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA的平衡有关。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。