曲美他嗪改善原发性扩张性心肌病患者心功能和运动耐量的临床研究

原发性扩张性心肌病（DCM）是一组以弥漫性心肌损害、纤维组织增生而引起心肌收缩期泵血功能障碍、心脏进行性扩大为特征的疾病。DCM患者常需反复住院治疗,且治疗效果不明显。曲美他嗪（商品名：万爽力）是一种新的抗心肌缺血药物,其通过直接抑制线粒体长链3-酮酰辅酶A硫解酶（3-KAT）,使心肌能量代谢由脂肪酸代谢转移为葡萄糖氧化,从而对心肌细胞发挥保护作用。     

能量代谢治疗在心脏手术围术期的应用

<正>心脏手术患者围手术期,减少心肌缺血损伤、平衡心肌的能量代谢明显改善患者的预后。其中心肌代谢治疗药物对血液动力学无明显影响,通过增加代     

抗心肌缺血的代谢疗法和曲美他嗪的临床应用

抗心肌缺血的代谢疗法是一种经典疗法。急性心肌梗死时静脉滴注葡萄糖 -胰岛素 -氯化钾溶液即是一种代谢疗法。抗心肌缺血的代谢疗法最大优点是可和其他药物一起使用 ,发挥协同作用 ,且不影响其他药物的疗效。近来改善心肌代谢的药物不断问世 ,在临床上也取得较好效果 ,曲美他嗪是其中最具代表性的药物。1　抗心肌缺血的代谢疗法正常心肌依靠冠状动脉供血供氧 ,产生高能磷酸键(ATP、肌酸磷酸 )以维持心肌舒缩、离子的转运和心肌细胞本身的存活与稳定。抗心肌缺血的治疗关键是降低心肌耗能和增加心肌供能 ,以维持心肌的能量供应。降低心肌…     

缺血性心脏病的代谢治疗

越来越多的研究表明 ,心肌缺血是一种代谢病 ,优化心肌能量代谢可减轻心肌缺血引起的损伤 ,改善心肌功能。本文就心肌代谢特点、曲美他嗪抗心肌缺血代谢治疗的作用机理及临床应用做一综述。1　心肌代谢的特点心肌主要依靠游离脂肪酸和碳水化合物作为供能物质。正常情况下 ,心肌活动所需能量的 60 %～ 90 %来自游离脂肪酸 ,10 %～ 40 %由糖酵解和糖氧化产生的丙酮酸提供。在同样氧耗的情况下 ,游离脂肪酸产生的高能磷酸键 (ＡＴＰ)比碳水化合物少。心肌氧供减少时 ,心肌氧耗和ＡＴＰ生成的速率减少 ,无氧酵解和乳酸产生增多 ,导致细胞内ｐＨ…     

心肌能量代谢与慢性心力衰竭心室重构关系及心肌能量代谢药物应用的研究进展

近年来心肌能量代谢在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展中的作用越来越受到临床关注。CHF时可伴随代谢重构,包括能量底物利用的转变和线粒体功能改变,最终导致三磷酸腺苷缺乏,心脏收缩功能障碍,心肌细胞不断再合成三磷酸腺苷以维持正常的泵血和舒缩功能。CHF的进展与心肌能量代谢异常有关,能量代谢障碍可影响CHF进程。目前能量代谢药物在CHF等难治性心血管疾病的治疗中表现出巨大的潜力。本文就心肌能量代谢与CHF心室重构的关系及心肌能量代谢药物应用的研究进展作一综述。     

抗心肌缺血新药曲美他嗪的临床应用

三甲苄嗪(又称心康宁、曲美他嗪，Trimetagidine简写为TMZ)用于心绞痛治疗与其他抗心绞痛药物相比，TMZ不引起或引起最小的血流动力学改变，但对缺血心肌有明显的保护作用。越来越多的实验和临床研究表明，心肌缺血主要是一种代谢病。随着对心肌缺血代谢过程的进一步研究和认识，提出了通过干预心肌能量产生的代谢环节，完善线粒体能量代谢而治     

曲美他嗪对2型糖尿病患者心功能影响的初步探索

糖尿病通过扰乱心肌细胞的正常能量代谢从而造成心肌细胞供能障碍，临床上早期表现主要为心肌硬度增加，心室顺应性下降，即心脏舒张功能减退；晚期表现为全心增大继而全心衰。研究发现，曲美他嗪可以通过抑制心肌细胞内的脂肪酸氧化，有效改善心肌代谢，本研究通过临床对比治疗试验，旨在观察曲美他嗪对2型糖尿病患者心功能的影响。     

左卡尼汀对稳定型心绞痛患者疗效的对照研究

心肌缺血时能量代谢紊乱,纠正心肌能量代谢失衡是治疗冠心病的有效途径之一。对于稳定型心绞痛,改善心肌灌注的同时,予以心肌能量代谢调节剂,充分利用有限的氧和能量供给底物经有氧代谢产生更多的能量,可能具有相当的临床应用价值。左卡尼汀的化学名为L-3羟-4-三甲氨基丁酸,广泛存在于机体组织内,是脂肪酸代谢的必需辅助因子,能促进脂肪酸经8氧化进入三羧酸循环,产生能量。本研究观察左卡尼汀对心绞痛患者临床疗效及对运动耐量的影响。     

曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察

曲美他嗪可通过抑制游离脂肪酸的氧化，从而增加葡萄糖的有氧代谢，改善心肌缺血时的异常代谢情况，优化心肌能量代谢途径。本文应用曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛（UAP）78例，并与对照组比较，旨在探讨曲美他嗪对UAP的疗效。     

PCI术后心肌缺血再灌注损伤机制与保护治疗

PCI术是冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血流重建的重要方式,但临床研究显示PCI术后经常会有慢血流、无复流,再灌注心律失常,及心肌酶谱的升高,直接影响患者的预后。因此如何减少PCI术后心肌损伤是现今研究的重要内容。目前关于心肌缺血再灌注损伤的发病机制有许多假设和报道,主要与心肌再灌注时自由基生成增多、细胞内钙离子超载、心肌细胞能量代谢障碍、微血管损伤和粒细胞浸润以及心肌细胞的凋亡等作用有关。PCI围手术期可采用药物干预与非药物干预保护心肌。