阿片δ2受体激动剂对出血性休克大鼠心肌的保护作用

目的 研究阿片δ2受体激动剂DeltorpinⅡ[(D-Ala2)-DeltorpinⅡ]对急性出血性休克大鼠心肌的保护作用.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为四组.每组6只:Deltorpin Ⅱ组(A组)、NTB(阿片δ2受体拮抗剂)组(B组)、NTB+Deltorpin Ⅱ组(C组)、二甲基亚砜(DMSO,D组)组.大鼠休克60 min后回输自体血复苏.观察复苏2 h内HR、MAP、LVP和左室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)的变化;实验结束取心肌组织行电镜检查,进行线粒体损伤评分,提取心脏线粒体,分光法检测线粒体通透性转换孔(mPTP)活性.结果 Deltorpin Ⅱ组复苏后血压和心功能指标较其他组明显升高(P＜0.05).病理学电镜检查心肌和线粒体损伤较其他组减轻,吸光度改变较其他组明显降低(P＜0.05),NTB可抵消其保护效应.结论 阿片δ2受体激动剂对急性出血性休克大鼠心肌有保护作用,抑制mPTP开放可能是其机制之一.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠凝血功能的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(高渗晶胶液)对失血性休克大鼠复苏过程中凝血功能的影响.方法 16只SD大鼠随机均分为高渗晶胶液复苏组(H组)和复方乳酸钠复苏组(L组),将16只SD大鼠制成失血性休克模型后,分别使用高渗晶胶液和复方乳酸钠各6 ml/kg进行复苏,在休克前(T1)、休克后60 min(复苏前,T2)及复苏后5 min(T3)、30 min(T4)、60 min(T5)时记录血压,取血浆分别测定出血时间(BT)、凝血时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)和纤维蛋白原(Fib).结果 两组在T2～T5时BT、TT、PT、KPTT均明显长于T1时(P<0.05),Fib明显低于T1时(P<0.05);H组在T3～T5时BT、TT、PT、KPTT均明显短于L组(P<0.05);两组之间Fib在各时点差异无统计学意义.结论 高渗晶胶液对失血性休克凝血功能有影响,使BT、TT、PT、KPTT延长,Fib降低,但尚未超过机体的代偿范围.应用高渗晶胶液进行液体复苏时应在临床推荐剂量内,同时加强凝血功能的监测和控制.     

一氧化氮在七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价一氧化氮在七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,体重2.1～2.9 kg,随机分为5组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(SEV组)、L-NAME组、七氟醚预处理+L-NAME组(SL组)和L-NAME+七氟醚预处理组(LS组).采用结扎冠状动脉前降支45 min,再灌注3 h的方法制备兔心肌缺血再灌注模型.SEV组吸入1.7%七氟醚30 min,洗脱15 min行预处理后制备模型;L-NAME组静脉注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME 1 mg/kg,5 min后制备模型;SL组七氟醚预处理后,静脉注射L-NAME 1 mg/kg,5 min后制备模型;LS组静脉注射L-NAME 1 mg/kg,5 min后行七氟醚顶处理,制备模型.于模型制备前即刻(T0)、心肌缺血45 min(T1)、再灌注60 min(T2)、120 min(T3)、180 min(T4)时记录HR、MAP、左室收缩压(LVSP)和左室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax),于T4时抽取股动脉血3 ml,测定血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度、心肌磷酸肌酸激酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,取心室肌组织,测定心肌缺血危险区(AAR)和梗塞区(IS)面积,并计算IS/AAR.结果 与IR组比较,SEV组缺血再灌注时+dp/dtmax升高,血浆cTnT浓度、CK-MB和LDH活性和心室肌IS/AAR降低(P<0.05),其余组上述指标差异均无统计学意义(P0.05).结论 一氧化氮参与了七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤,一氧化氮可能是其保护作用中某一通路上的信号分子.     

七氟醚后处理对慢性心肌梗死大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价七氟醚后处理对慢性心肌梗死大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠,在体结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,6周后开胸取心脏,建立离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏80个,采用随机数字表法,将心脏随机分为8组(n=10),Ⅰ组K-H液持续灌注90 min;Ⅱ组全心缺血30 min,再灌注60 min;Ⅲ组～Ⅵ组全心缺血30 min,再灌注最初15 min灌注含磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002 15 μmol/L、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK1/2)抑制剂PD98059 20 μmol/L、0.02％二甲基亚砜及经3％七氟醚饱和的K-H液,随后更换为K-H液再灌注45 min;Ⅶ组和Ⅷ组全心缺血30 min,再灌注最初15 min灌注3％七氟醚饱和的K-H液,同时分别给予LY294002 15 μmol/L和PD98059 20 μmol/L,随后更换为K-H液再灌注45 min.于平衡灌注20 min、缺血前即刻、再灌注15、30和60 min(T0-4)时测定冠状动脉流量(CF)、记录左室发展压(LVDP)、左室最大收缩速率(+dp/dt)、左室最大舒张速率(-dp/dt)、左室舒张末期压力(LVEDP)及心率(HR);于T04时收集冠状动脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;于T4时测定急性心肌梗死面积,于T2时取左心室,测定蛋白激酶B(PKB/Akt)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化表达水平及心肌细胞mPTP的开放程度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅷ组再灌注时LVDP、±dp/dt、HR和CF降低,LVEDP升高,急性心肌梗死面积增大,冠状动脉流出液LDH和CKMB活性升高,心肌细胞mPTP开放程度增加(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅵ组再灌注时LVDP、±dp/dt、HR和CF升高,LVEDP降低,急性心肌梗死面积减小,冠状动脉流出液LDH和CK-MB活性降低,心肌PKB/Akt和ERK1/2磷酸化水平增强,心肌细胞mPTP开放程度降低(P＜0.05),其余组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 3％七氟醚后处理可减轻慢性心肌梗死大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与激活PI3K-PKB/Akt和MEK1/2-ERK1/2,从而抑制心肌细胞mPTP开放有关.     

不同剂量谷胱甘肽对体外循环下心内直视手术患儿心肌损伤的影响

目的 评价不同剂量谷胱甘肽(GSH)对体外循环(CPB)下心内直视手术患儿心肌损伤的影响.方法 择期CPB下行室间隔缺损修补术患儿48例,年龄2～5岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患儿随机分为4组(n＝12):对照组(C组)和不同剂量GSH组(G1-3组).G1～3组分别于含血停搏液中加入GSH 50、75、100 mg/kg,C组单用含血停搏液.分别于切皮前即刻(T0)、主动脉开放后30 min(T1)、停CPB后6、12、24 h(T2-4)时取颈内静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.于主动脉阻断前即刻及主动脉开放后15 min取心肌组织,观察心肌超微结构,对心肌细胞行线粒体量化评分.结果 与C组比较,G1,2组T3,4时、G3组T1～4时血浆cTnI浓度降低(P<0.05);与G1组和G2组比较,G3组T1～4时血浆cTnI浓度降低(P<0.05);与C组和G1,2组比较,G3组主动脉开放后15 min时心肌细胞线粒体量化评分降低(P<0.05).G3组心肌损伤程度较C组明显减轻.结论 GSH可呈剂量依赖性地减轻CPB下心内直视手术患儿心肌损伤,剂量100 mg/kg时效果较好.     

不同剂量羟考酮在肺癌胸腔镜手术全身麻醉诱导气管插管中的应用

目的研究肺癌胸腔镜手术全身麻醉诱导气管插管下羟考酮的应用剂量及其对应激反应的影响。方法选择2014年11月至2016年1月我院胸外科收治行肺癌胸腔镜手术的81例患者为研究对象。随机分为三组,每组27例。麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、异丙酚1.5 mg/kg和顺阿曲库铵0.8 mg/kg,A、B、C组分别静脉注射羟考酮0.25 mg/kg、0.35 mg/kg和0.45 mg/kg。双腔支气管导管插管后行机械通气。别于麻醉诱导前(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、气管插管后1 min(T3)和气管插管后5 min(T4)时采集外周静脉血样,采用高效液相色谱法测定血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和肾上腺素(epinephrine,E)的浓度。结果研究发现,与T1比较,A组T2、T3时血清NE和E浓度升高(P0.05);与A组比较,B组和C组T2、T3时血清NE和E浓度降低(P0.05)。B组和C组的不良反应显著低于A组(P0.05),B组和C组的不良反应比较差异无统计学意义(P0.05),但B组更低。结论羟考酮抑制单肺通气患者双腔支气管导管插管反应的适宜剂量为0.35 mg/kg。     

异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4、NF-κB及血清IL-6的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和血清白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为4组,每组10只,假手术组(A组)左冠状动脉前降支只穿线;缺血再灌注组(B组)左冠状动脉前降支穿线结扎30 min后,再灌注120 min;A组和B组在缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml/kg后以5 ml·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min;低剂量异丙酚组(C组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚5mg/kg后以5 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组;高剂量异丙酚组(D组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚10 mg/kg后以10 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组.再灌注120 min后,测定血清IL-6的浓度及心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白的表达.结果 与A组比较,B组、C组及D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达上调,血清IL-6水平升高;与B组比较,C组和D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低;与C组相比,D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低.结论 静脉注射异丙酚可抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR4 mRNA、NF-κB的表达及血清IL-6浓度的升高,呈剂量依赖性.     

缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用

目的 评价缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用.方法 健康家兔24只,体重1.5～2.2 kg,经股动脉放血制备失血性休克模型.随机分为2组(n=12),传统治疗组(A组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3);辛醇组(B组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3),同时腹腔注射99.5%辛醇5 mmol/kg.然后两组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格氏液后静脉输注乳酸钠林格氏液2.5 ml·kg-·h-1 150 min(T4).于放血前(T1)、模型制备成功即刻(T2)、T3、T4时记录左心室收缩压(LVSP)和HR,记录复苏期间兔的病死情况.于T时处死,测定肺组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,计算肺通透性指数和肺湿重/干重(W/D)比,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与A组比较,B组T3时HR和LVSP降低,T4时LVSP升高,HR降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性升高,肺通透性指数降低,肺组织W/D比和病死率降低(P＜0.05或0.01).B组肺组织病理学损伤程度较A组明显减轻.结论 缝隙连接参与了兔失血性休克复苏诱发肺损伤.     

δ阿片受体在窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤中的作用

目的 评价δ阿片受体在窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤中的作用.方法 清洁级成年雄性SD大鼠96只,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=24):假手术组(S组)、模型组(M组)、δ阿片受体激动剂BW373U86组(B组)和δ阿片受体拮抗剂Naltrindole组(N组).采用夹闭气管导管法诱导窒息性心跳骤停,窒息8 min后行纯氧机械通气,同时人工胸外心脏按压,并快速静脉注射肾上腺素0.02 mg/kg和5％碳酸氢钠1 mg/kg,出现自主呼吸、MAP＞50 mm Hg,持续10 min为循环恢复(ROSC).于ROSC即刻B组和N组分别经股静脉注射1 mg/kg BW373U86和Naltrindole;S组和M组以等容量生理盐水替代.于ROSC 3、24、72 h时行神经系统评分(NDS).评分后处死取脑组织,采用RT-PCR法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA和酪氨酸激酶受体B(TrkB) mRNA表达水平.于ROSC 72 h时采用HE染色观察海马CA1区神经元组织学分级、计数存活神经元数量.结果 与S组比较,M组、B组和N组BDNF mRNA、TrkB mRNA表达上调,神经元组织学分级升高,NDS降低,存活神经元减少(P＜0.05);与M组比较,B组BDNF mRNA、TrkB mRNA表达上调,N组BDNFmRNA、TrkB mRNA表达下调,B组和N组神经元组织学分级降低,NDS升高,存活神经元增多(P＜ 0.05).与B组相比,N组NDS降低,存活神经元减少,BDNF mRNA、TrkB mRNA表达下调,神经元组织学分级升高(P＜0.05).结论 激活δ阿片受体可减轻窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤,其作用机制可能与δ阿片受体激活后促进BDNF及其受体TrkB表达上调有关.     

腹腔复苏对失血性休克家兔血乳酸和酸碱平衡的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔血乳酸(BL)浓度、酸碱平衡状态,探讨其在失血性休克救治中的作用.方法 21只雄性家兔随机分为三组,腹腔复苏组(A组)、常规静脉复苏组(B组)、正常对照组(C组).A、B组于10 min内使MAP降至40 mm Hg,维持60 min后,在20 min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,A组腹腔内注射120 ml临床用透析液,而B、C组腹腔注入等量生理盐水对照.观察休克前后与复苏后的MAP,测定动脉血pH、HCO-3、BE、BL.复苏后180 min,取门静脉血测定BL浓度,然后静脉注射空气处死家兔.结果 复苏后30、60、90 min,A组MAP高于B组(P＜0.01).复苏后60、180min时A组静脉血和复苏后180 min门静脉血BL值明显低于B组(P＜ 0.05),pH、HCO3、BE分别高于B组(P＜0.05或P＜0.01).且A组在复苏后180 min与C组相应值相近,同时也接近休克前水平.结论 腹腔复苏对失血性休克的早期救治具有一定的实用价值.     

不同剂量盐酸氨溴索对体外循环患儿肺损伤的影响

目的 探讨不同剂量盐酸氨溴索对体外循环患儿肺损伤的影响.方法 择期室间隔缺损修补术患儿36例,年龄3～8岁,体重12～25 kg,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为3组:对照组(C组)、盐酸氨溴索2.25 mg/kg组(M1组)及盐酸氨溴索4.50 mg/kg组(M2组),每组12例.M1组和M2组分别于切皮后缓慢静脉注射2.25、4.50 mg/kg盐酸氨溴索(生理盐水稀释至10 m1),注射时间5 min;C组静脉注射等容量生理盐水.分别于切皮前即刻(T1)、转流20 min(T2)、开放升主动脉20 min(T3)、停机后2 h(T4)、6 h(T5)、术毕12 h(T6)时采集桡动脉血,ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,放免法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 T1时各组血浆MMP-9、TNF-α浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与T1时比较,T2～5时各组血浆MMP-9、TNF-α浓度升高(P《＜0.05);与C组比较,M2组T2～5时血浆MMP-9、TNF-α浓度降低(P＜0.05);与M.组比较,T2～6时M2组TNF-α浓度降低(P＜0.05).结论 切皮后缓慢静脉注射盐酸氨溴索4.50 mg/kg可通过降低血浆MMP-9、TNF-α浓度,减轻体外循环所致患儿的肺损伤.     

瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响

目的 评价瑞芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响.方法 家兔40只,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,随机分为5组(n=8),Ⅱ组、Ⅲ组和V组采用静脉注射垂体后叶素2.5 U/kg的方法制备急性心肌缺血模型,Ⅰ组和Ⅳ组给予等容量生理盐水.Ⅲ组静脉注射吗啡3.3 mg/kg后30 min给予垂体后叶素前;Ⅳ组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-130 min时给予生理盐水;V组静脉输注瑞芬太尼3.3μg·kg-1·min-1 30 min时给予垂体后叶素.于给予垂体后叶素前即刻(T1)、给予垂体后叶素后24 h(T2)、48 h(T3)时采集颈内静脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.取心肌组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜下观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清cTnI浓度和心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组及V组血清cTnI浓度和MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05或0.01).电镜下Ⅴ组心肌损伤程度轻于Ⅱ组.结论瑞芬太尼预先给药可抑制脂质过氧化反应,从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤.     

肝素对窒息性心跳骤停-复苏致大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏时应用肝素抗凝对心肌损伤的影响.方法 健康雌性SD大鼠30只,12～16周龄,体重450～500 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、常规心肺复苏组(AD组)和常规心肺复苏+肝素抗凝组(AD+Hep组).制备窒息性心跳骤停模型,窒息8min后行心肺复苏(胸外心脏按压200次/min与药物复苏同时进行,复苏时间2min),AD+Hep组常规药物复苏同时静脉注射肝素0.5 mg/kg(0.1 ml/kg),AD组静脉注射与肝素等容量的生理盐水,S组只行动静脉置管和气管插管.自主循环恢复(ROSC)后2 h,取股动脉血2ml后处死大鼠,取心肌组织,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度、心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌超微结构.记录从窒息到心跳骤停时间、心肺复苏开始到ROSC时间.结果 与S组比较,AD组和AD+Hep组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,血清cTnI浓度升高(P<0.05或0.01),心肌病理损伤明显.与AD组比较,AD+Hep组心肺复苏开始到ROSC时间缩短,心肌MDA含量降低,SOD活性升高,血清cTnI浓度降低(P<0.05或0.01),心肌病理损伤减轻.结论 窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏时应用肝素抗凝可减轻心跳骤停.复苏致心肌损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

瑞芬太尼对垂体后叶素兔致心肌损伤肌酸激酶同工酶的影响

目的 探讨瑞芬太尼对兔垂体后叶素心肌损伤的药物预处理作用.方法 健康中国白兔40只,雌雄不限,体重1.5～2.5 kg,随机均分为五组:A组静注生理盐水0.3 ml/kg;B组静注垂体后叶素2.5 U/kg;C组静注吗啡3.3 mg/kg,30 min后静注2.5 U/kg垂体后叶素;D组持续静脉泵注瑞芬太尼3.3 μg·kg-1·min-1 30 min;E组持续静脉泵注瑞芬太尼3.3 μg·kg-1·min-130 min后静注2.5 U/kg垂体后叶素;各组容量为0.3 ml/kg.观察记录给予垂体后叶素前即刻(T0,缺血前,A、D组为给药前)、给予垂体后叶素后(缺血后,A、D组为给药后)1 min(T1)、2 min(T2)、3min(T3)、5 min(T4)、10 min(T5)、20min(T6)MAP,记录T0、缺血后24 h(T7)、48 h(T8)瑞芬太尼对心肌梗死兔血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及心肌病理形态学变化的影响.结果 与T0时比较,T2、T3时B组MAP明显升高,T5、T6时B、D和E组MAP明显降低(P＜0.05).与A组比较,T2、T3时B、E组MAP明显升高(P＜0.01或P＜0.05).与B组比较,T1、T2时D组MAP明显降低(P＜0.01).与E组比较,T2、T3时C、D组MAP明显降低(P＜0.01或P＜0.05).T7、T8时B、C和E组血清CK MB含量明显高于T0时和A组(P＜0.01).T7、T8时C、D和E组血清CK-MB含量明显低于B组,且D组血清CK-MB含量明显低于E组(P＜0.01).结论 瑞芬太尼预处理可影响兔垂体后叶素造成的血流动力学的变化,并降低兔缺血-再灌注心肌损伤模型血清CK-MB的含量.     

羟考酮对腹腔镜胆囊切除术患者拔管期应激反应、术后疼痛的影响分析

目的分析羟考酮对腹腔镜胆囊切除术患者拔管期应激反应、术后疼痛的影响分析。方法收集行腹腔镜胆囊切除术治疗的患者120例,ASA分级为Ⅰ~Ⅱ级,根据随机数字表法分为4组(每组30例),A、B、C组分别于术前15min静脉注射0.1mg/kg、0.15mg/kg、0.2mg/kg的羟考酮,D组静脉注射相同剂量的生理盐水。比较4组患者术后VAS评分、Ramsay镇静评分和炎性因子水平,并比较4组患者静脉注射羟考酮即刻(T1)、拔管即刻(T2)及拔管后5(T3)、10min(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血清肾上腺素(E)、皮质醇(Cor)水平。结果 C组拔管时间、苏醒时间明显高于A组、B组和D组(P0.05);B组、C组T2、T3时刻MAP、HR均明显低于A组和D组(P0.05);B组、C组T2、T3、T4时刻血清E、Cor水平明显低于A组和D组(P0.05);B组、C组术后1、2、6h的VAS评分明显低于A组和D组(P0.05);C组术后1、2、6h的Ramsay评分明显高于A组、B组和D组(P0.05);D组术后6、12h血IL-6水平均明显高于A组、B组和C组,术后6、12、24h血IL-10水平均明显高于A组、B组和C组(P0.05);B组、C组术后6、12h血IL-6水平均明显低于A组,IL-10水平均明显高于A组(P0.05);C组恶心呕吐、嗜睡、头晕发生率明显高于A组、B组和D组(P0.05)。结论腹腔镜胆囊切除术患者术前15min静脉注射0.15mg/kg的羟考酮,可更加有效减轻拔管期应激反应,改善了术后疼痛和炎症反应,且未增加不良反应的发生和拔管时间、苏醒时间,值得临床重视。     

丙泊酚配伍舒芬太尼与顺式阿曲库铵麻醉诱导对眼内压的影响

目的 观察丙泊酚配伍不同剂量舒芬太尼与顺式阿曲库铵麻醉诱导气管插管时对眼内压(IOP)的影响.方法 无眼疾鼻内窥镜手术患者45例,随机均分为三组.全麻诱导药物配方:A组舒芬太尼0.3 μg/kg+丙泊酚2 mg/kg+顺式阿曲库铵0.1mg/kg,B组舒芬太尼0.2μg/kg+ 丙泊酚2 mg/kg+顺式阿曲库铵0.15 mg/kg,C组舒芬太尼0.1μg/kg+丙泊酚2 mg/kg+顺式阿曲库铵0.2 mg/kg,诱导后行气管插管.记录麻醉诱导前(T0)、气管插管前(T1)、气管插管后即刻(T2)、1 min(T3)、2 min(T4)、3 min(T5)时的IOP和MAP.结果 与T0时比较,T1时三组IOP、MAP均明显下降(P＜0.01).T2时三组IOP、MAP均明显高于T1时(P＜0.01),且A、B组显著低于C组(P＜0.01).T3～T5时A、B组IOP、MAP明显低于C组(P＜0.01),A组MAP明显低于B组(P＜0.01).结论 丙泊酚配伍0.2或0.3μg/kg舒芬太尼与顺式阿曲库铵麻醉诱导气管插管可以维持较低的IOP.     

L-精氨酸对低血容量兔输注库血后微循环灌注的影响

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对低血容量兔输注库血后微循环灌注的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.0～2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):Ⅰ组～Ⅲ组.经右颈总动脉以5 ml/min的速率放血,总量为血容量的20％,维持30 min后输入等量的库血.于开始输血前5 minⅢ组静脉注射25％ L-Arg 300 mg/kg,Ⅰ组注射等量生理盐水;Ⅱ组不进行放血和输血处理,于相应时点静脉注射25％L-Arg 300 mg/kg.麻醉及有创操作完成后稳定10 min (T0)、放血结束即刻(T1)、输血结束即刻(T2)、输血结束后60 min (T3)、120 min(T4)时记录MAP、CVP和末梢灌注指数(TPI),并取颈总动脉血样,测定血浆乳酸(Lac)和一氧化氮(NO)浓度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组T2～T4时TPI升高,T1～T4时血浆Lac浓度降低,T3和T4时血浆NO浓度降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组T1时MAP降低(P＜0.05);CVP组间和组内比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 预先静脉注射L-Arg可提高低血容量兔输注库血后的微循环灌注,且对血液动力学无明显影响.     

生脉复合4%琥珀酰明胶对失血性休克大鼠血流动力学和血液流变学的影响

目的 探讨生脉复合4%琥珀酰明胶对失血性休克大鼠血流动力学和血液流变学的影响.方法 30只SD大鼠随机分为三组,每组10只.使用颈动脉失血-回输的方法制备失血性休克大鼠模型,维持MAP 40 mm Hg,30 min后复苏.A组依次按10 ml/kg颈动脉回输生脉注射液和20 ml/kg颈动脉回输4%琥珀酰明胶,B组按30 ml/kg颈动脉回输4%琥珀酰明胶;C组不给药作为对照.记录三组血流动力学和血液流变学变化.结果 A组和B组复苏后各时间点MAP和HR均恢复到接近休克前水平,复苏后30 min,血粘度指标均低于C组(P＜0.05).A组复苏后30 min血粘度指标低于B组(P＜0.05).结论 生脉复合4%琥珀酰明胶能明显改善失血性休克大鼠微循环障碍,降低血粘度.     

O-ClcNAc修饰在谷氨酰胺诱导内毒素休克大鼠心肌组织HSP70表达中的作用

目的 探讨O位-N-乙酰葡糖胺(O-GlcNAc)修饰在谷氨酰胺诱导内毒素休克大鼠心肌组织热休克蛋白70(HSP70)表达中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8),正常对照组(C组)仅静脉输注乳酸钠林格氏液;LPS组、G+LPS组和A+G+LPS组均静脉注射LPS10 mg/kg,G+LPS组给予LPS前1 h静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,A+G+LPS组给予LPS前1h依次静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg和O-位-N-乙酰葡萄糖胺糖基转移酶抑制剂四氧嘧啶50 mg/kg.注射LPS后6 h处死大鼠,取心肌组织,测定O-GlcNAc和HSP70的表达水平.结果 与C比较,其他各组心肌O-GlcNAc和HSP70的表达水平均上调(P＜0.05);与LPS组比较,G+LPS组心肌O-GlcNAc和HSP70的表达水平上调(P＜0.05);与G+LPS组比较,A+G+LPS组心肌O-GlcNAc和HSP70的表达水平下调(P＜0.05).结论 O-GlcNAc修饰参与了谷氨酰胺诱导内毒素休克大鼠心肌HSP70表达上调.     

右美托咪定对老年高血压患者围术期心肌的保护作用

目的观察右美托咪定对老年高血压患者围术期心肌的保护作用。方法择期行全髋置换术的老年高血压患者60例,年龄>65岁,ASAⅡ或Ⅲ级,高血压Ⅱ级,随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组在麻醉诱导前给予负荷剂量右美托咪定1μg/kg,泵注时间超过10 min,以0.7μg.kg-1.h-1持续静脉注射。记录麻醉前10 min、气管插管后即刻、拔管后即刻患者的BP、HR及ECG ST段改变。于麻醉前10 min(T0)、手术开始后1 h(T1)、术毕(T2)、术后12 h(T3)、24 h(T4)抽取中心静脉血,采用ACB法测定缺血修饰白蛋白(IMA)水平。结果气管插管后即刻、拔管后即刻D组HR明显慢于C组,SBP、DBP明显低于C组(P<0.05)。C组有7例患者ST段出现心肌缺血性改变,明显多于D组的1例(P<0.05)。T1、T2时C组IMA水平显著升高,且明显高于D组(P<0.05)。结论静脉注射右美托咪定能减轻老年高血压患者围术期心肌损伤,对心肌有一定保护作用。