吸入性全身麻醉药对肺泡表面活性物质的影响

目的：观察临床使用的4个吸入性全血麻醉药对肺泡表面活性物质的影响。方法：50只家兔随机分成五组,每组10只,除对照组（C组）外,另四组分别吸入55％－60％氧化亚氮（N组）,4．5％－5．0％乙醚（E组）,0．8％－1．0％氟烷（F组）,0．8－1．0％异氟醚（I组）4小时后,用薄层色谱法对全肺组织及肺泡灌洗液中的表面活性物质作定性和定量检测。结果：定性分析得到9种磷脂,胆固醇及甘油脂类,定量检测显示,与C组相比,全肺组织及细胞的表面活性物质含量在E,F和I组均有明显增加（P＜0．05）,N组基本不变,肺泡灌洗液中表面活性物质的含量在E,F和I三组不变,而N组显著增高（P＜0．01）,表面活性物质的各磷脂组分含量百分比检测结果显示,磷脂酰胆碱在全肺的E,F,I组及肺泡灌洗液的N,E,F,I组均显著升高,结论：吸入非脂溶性全身麻醉药后肺泡腔内表面活性物质含量增加。吸入脂溶性全身麻醉药后全肺组织表面活性物质含量增加,但滞留在细胞内,吸入上述四个全身麻醉药后磷脂酰胆碱的比例均升高。     

N-乙酰半胱氨酸对吸入性损伤肺表面活性物质结合蛋白A的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对烟雾吸入性损伤肺表面活性物质结合蛋白A(SPA)表达及功能活性的影响。方法采用烟雾吸人性损伤的大鼠模型，观察NAC治疗后SPA mRNA表达情况，并检测静态肺顺应性、肺泡灌洗液表面张力及Ⅱ型细胞板层体形态。结果 经NAC治疗后SPA mRNA表达增强，静态肺顺应性增加，肺泡灌洗液表面张力特征恢复正常，Ⅱ型细胞板层体恢复至正常形态。结论 NAC治疗可促进烟雾吸入伤后SPA mRNA表达，并对SPA相关功能活性具有改善作用。     

肺表面活性物质气道内灌注治疗重度吸入性损伤

目的 通过外源性肺表面活性物质(Pulmonary surfactant,PS)的临床应用,探讨其临床效果和可行性。方法2例烧伤伴重度吸人性损伤(Inhalation injury,InI)的病人,应用猪肺PS10ml每2h一次气道内注人,并予辅助机械通气治疗,观察患者氧合和相关肺力学指标,判断治疗效果。结果应用外源性PS24h后,氧合相关指标PaO和PaO2／FiO2有明显升高,(A—a)DO2和RI明显降低,PaCO2变化不大;肺力学相关指标吸气时的△V／△P呈逐步增高。结论 外源性PS气道内注入,并予辅助机械通气治疗,能改善Inl患者的氧合和肺顺应性,患者对外源性PS有良好的耐受性。     

大鼠烟雾吸入伤后肺表面活性物质磷脂组分含量的变化…

为探讨烟雾吸入后肺表面活性物质（ＰＳ）磷脂组分含量的变化和可能机理及其与ＰＳ活性抑制和肺功能损害的关系，采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２，６，１２和２４小时大鼠静态肺顺应性（Ｃｓｔ）支气管肺泡灌洗液（ＰＡＬＦ）表面张力活性，ＢＡＬＦ和肺匀浆总磷脂（ＴＰＬ），磷脂酰胆碱（ＰＣ），磷脂酰肌醇（ＰＩ），磷脂酰丝氨酸（Ｐｈｓ）磷脂酰乙醇（ＰＥ）含量，ＢＡＬＦ和肺匀浆中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２     

应用肺表面活性物质治疗重度吸入性损伤六例

笔单位1998～2003年治疗重度吸人性损伤患6例，其中治愈4例，死亡2例，现将治疗体会报告如下。     

家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面张力及表面活性物质蛋白B组织含量的改变

目的　研究家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面张力及表面活性物质蛋白B(PSP B)的变化规律。　方法　将 32只家兔制成烟雾吸入性损伤模型 ,设为致伤组 ,于伤后 0 .5、2 .0、6 .0、12 .0h处死 ,每时相点 8只 ;另处死 8只正常家兔作为正常对照组。获取各组家兔支气管肺泡灌洗液(BALF),加入 0 .5、1.0、3.0mlPSP B抗体 ,检测加入抗体前后BALF最大表面张力 (Tmax)、最小表面张力 (Tmin)、滞后环面积 (HS)的变化。取各组家兔肺组织 ,应用免疫组织化学与原位杂交技术检测Ⅱ型上皮细胞中PSP B及其mRNA含量的改变。　结果　 3种剂量PSP B抗体作用前后 ,各组各时相点Tmax无明显改变 (P >0.0 5)。3.0mlPSP B抗体作用后 ,致伤组伤后 2 .0、6 .0、12 .0hBALF的Tmin各为 3.5 99、3.74 8、3.5 14Pa,明显高于各自的阻断前值 (2 .85 1、3.0 0 0、3.130Pa,P <0.0 5 )。HS的变化情况同Tmin。致伤组伤后 2 .0、6 .0、12 .0h肺组织Ⅱ型上皮细胞中PSP B明显减少 ,PSP BmRNA表达无明显变化。　结论　家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面活性物质活性降低 ,PSP B合成无明显改变但分泌能力增强 ,可能对肺组织具有一定的早期保护作用。     

肺表面活性物质对盐酸吸入性肺损伤肺渗出的影响

目的：探讨外源性ＰＳ盐权吸入性损伤家兔肺组织渗出的影响。方法：健康家兔２０只复制盐酸吸入肺损伤模型后随机分为二组,Ａ组（ｎ＝１０）为ＰＳ治疗组,Ｂ组（ｎ＝１０）为对照组,气管内分别注入３７℃ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ和生理盐水（ＮＳ）,对比观察ＰＳ治疗对肺水、ＢＡＬＦ蛋白浓度及肺组织形态学改变。另设Ｃ（ｎ＝８）组,未行盐酸吸入,而在相应时间注入同等体积的ＮＳ作为ＰＳ疗效的对照。结果：Ａ、Ｂ组各尿参数明显     

高频振荡通气联合肺表面活性物质防治吸入性损伤的研究

严重烧伤合并吸入性损伤的发生率呈逐年增加趋势。吸入性损伤在住院烧伤患者中占30%左右不仅发病率高,而且病死率一般为50%~60%,重度吸入性损伤高达80%[1]。重度吸入性损伤基本病理变化是肺水肿,其次是肺萎陷,后者主要是由于伤后肺表面活性物质(PS)减少所致,使肺的通气与换气功     

肺灌洗及外源性肺表面活性物质治疗烟雾吸入性损伤的实验研究

为探讨肺灌洗与外源性肺表面活性物质（ＰＳ）治疗对严重烟雾吸入伤后内源性ＰＳ功能障碍和急性呼吸衰竭的防治效果,作者将重度烟雾吸入伤后Ｗｉｓｔａｒ大鼠经气管插管注入含ＰＳ的等渗盐水或等量盐水行肺灌洗,机械通气４小时,观察２４小时,检测动脉血气、肺水量、静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）蛋白含量、ＢＡＬＦ表面张力特性和２４小时病死率等。结果显示：动物伤后立即出现严重缺氧和一氧化碳中毒。烟雾吸入组发生急性呼吸衰竭、高通透性肺水肿和ＰＳ功能障碍。烟雾吸入加灌洗加ＰＳ加机械通气组Ｃｓｔ和ＢＡＬＦ表面张力特性明显改善,氧合能力显著增强,肺水量和ＢＡＬＦ蛋白含量降低,２４小时病死率明显下降。烟雾吸入加灌洗加机械通气组也有一定疗效。作者认为,早期肺灌洗和外源性ＰＳ治疗能有效恢复烟雾吸入所致内源性ＰＳ功能抑制,改善肺功能,防止高通透性肺水肿和呼吸衰竭,降低早期病死率。     

氯喹、地塞米松对烟雾吸入伤大鼠早期肺水肿形成的抑制作用

目的　探讨氯喹、地塞米松对烟雾吸入伤大鼠早期肺水肿的抑制作用。　方法　将健康Wistar大鼠随机分成正常对照组 ,烟雾吸入后 1、3、6、12、2 4h组 ,地塞米松治疗 6、12h组以及氯喹治疗 6、12h组。对大鼠肺组织含水量、肺血管通透性及肺出血量进行测定。　结果　烟雾吸入伤后大鼠肺组织含量和13 1I-白蛋白渗出量明显增加 ,伤后 6h达峰值 ,并持续到伤后 2 4h(P <0 0 1) ;氯喹、地塞米松治疗 6h组肺含水量和13 1I -白蛋白渗出量均明显低于吸入伤 6h组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;烟雾吸入伤后肺出血量明显增加 ,以伤后 1h组最明显 ,伤后 2 4h仍明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,氯喹和地塞米松治疗 6h组肺出血量明显低于吸入伤 6h组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;氯喹、地塞米松治疗 12h组对上述各值无明显影响 (P >0 0 5 )。　结论　氯喹和地塞米松均能不同程度地降低吸入伤大鼠肺微血管通透性和肺水含量 ,对烟雾吸入伤早期肺水肿的发生具有一定的防治作用     

烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡与增殖的变化

目的　观察大鼠烟雾吸入性损伤后肺组织细胞凋亡、细胞增殖的变化规律 ,探讨肺组织损伤修复过程中细胞凋亡的意义。　方法　制作大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,随机分为正常对照组、烟雾致伤组 ,应用TUNEL技术及免疫组化技术 ,观察伤后各时相点肺组织细胞凋亡指数及增殖细胞核抗原指数的变化。　结果　 (1)烟雾吸入伤后细胞凋亡指数在伤后 2h增加并维持在高平台区。 (2 )增殖细胞核抗原指数在伤后 12h开始升高 ,3d时达到高峰 ,以后保持在较高水平。　结论　细胞凋亡不仅参与了烟雾吸入伤的早期肺损害 ,也参与了后期修复中增生组织的修饰改建     

N-乙酰半胱氨酸对烟雾吸入性肺损伤氧化应激的影响

目的　研究N -乙酰半胱氨酸 (NAC)对烟雾吸入性肺损伤氧化应激及抗氧化能力的影响。　方法　采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型 ,检测吸入伤后肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞数(WBC)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、过氧化氢 (H2 O2 )含量、谷胱甘肽 (GSH)含量及总抗氧化能力(TAO)。　结果　NAC治疗可显著降低吸入伤后BALF中WBC数 ,降低肺组织MPO活性及H2 O2 含量 ,并显著提高肺组织GSH含量及TAO水平。　结论　NAC治疗可减轻吸入伤后肺脏氧化应激程度 ,提高肺脏抗氧化应激能力     

犬单侧肺重度吸入性损伤模型的建立

目的　建立犬单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型,观察伤后24h内犬肺组织的变化。　方法　将25只雄性犬随机分为3组:单肺组10只,插入气管导管至左支气管,双肺分离通气,制作单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型;双肺组8只,建立普通双肺吸入性损伤模型;对照组7只,不灌烟,其他操作均与单肺组相同。观察3组犬在伤后24h内的存活情况、血流动力学及血气分析指标、肺组织的病理及生理变化。　结果　单肺组和对照组犬伤后24h内全部存活,血流动力学指标稳定, 无全身缺氧表现。双肺组犬伤后24h内死亡5只,存活犬出现呼吸、循环衰竭。单肺组犬伤后24h动脉血氧分压为(65±5)mmHg(1mmHg=0. 133kPa)、混合静脉血氧饱和度0. 64±0. 04,低于对照组而高于双肺组;单肺组犬伤肺的病理形态与传统模型有相似特征并表现出高度的一致性,对侧肺亦出现轻度损伤性病理变化。　结论　本文建立的犬单侧肺重度吸入性损伤模型稳定、可靠,对研究吸入性损伤有重要价值。     

高频振荡通气及与肺表面活性物质联用对吸入性损伤家兔肺炎性反应的影响

目的 了解高频振荡通气(HFOV)及HFOV与肺表面活性物质(PS)联合应用对吸人性损伤家兔肺组织炎性反应的影响.方法 将新西兰大白兔24只制成重度蒸气吸入性损伤模型,按随机数字表法分为对照组、HFOV组和HFOV+PS组,每组8只,分别行定容通气、HFOV及HFOV+PS治疗.治疗3.5 h时取各组家兔肺组织标本,行病理学检查及肺损伤评分,检测髓过氧化物酶(MPO)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)活性,测定TNF-α、IL-18、IL-10和IL-13含量及其mRNA的表达情况.结果 (1)各组吸入性损伤家兔肺组织出现不同程度病理学改变,以对照组最明显,HFOV+PS组最轻.对照组、HFOV组、HFOV+PS组肺损伤评分各为(3.71±0.43)、(2.87±0.26)、(2.08±0.28)分,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01).(2)HFOV组和HFOV+PS组家兔MPO、caspase-1活性明显低于对照组(P<0.01),并且HFOV+PS组明显低于HFOV组(P<0.05).(3)HFOV组和HFOV+PS组家兔TNF-α、IL-18含量及其mRNA表达量明显低于对照组(P<0.01),IL-10和IL-13含量及其mRNA表达量明显高于对照组(P<0.01);HFOV+PS组这几项指标较HFOV组变化更明显(P<0.05).结论 HFOV能减轻吸入性损伤家兔肺组织炎性反应和肺损伤,联合应用PS效果更佳.     

烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶通路的变化

目的 了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路及炎性细胞因子含量的变化,探讨其损伤机制. 方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型,将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72 h及7 d组,另设正常对照组(6只).取各组大鼠肺组织行病理学观察,检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,用蛋白质印迹法检测肺组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及各酶磷酸化水平.收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),检测TNF-α、MIP-2、IL-1β含量并行粒细胞分类、计数. 结果烟雾吸入使大鼠产生急性肺损伤样病理改变.伤后1 h组大鼠肺组织及BALF中TNF-α和IL-1β含量均高于正常对照组(P<0.01).各组肺组织MIP-2水平与正常对照组接近(P>0.05),伤后1 h组BALF中MIP-2水平高于正常对照组(P<0.01).各致伤组p38MAPK、ERK1/2、JNK水平接近正常对照组,但此3种酶的磷酸化水平在伤后不同时相组有高表达.伤后1 h组大鼠BALF粒细胞总数为(0.36±0.08)×106个/L,较正常对照组(0.61±0.09)×106个/L明显减少(P<0.05),伤后7 d组粒细胞总数[(1.71±0.67)×106个/L]却高于正常对照组(P<0.05).伤后6 h～7 d组中性粒细胞数多于正常对照组(P<0.05).伤后1 h组巨噬细胞数少于正常对照组(P<0.05),但6 h～7 d组逐渐增多.各组大鼠淋巴细胞数量接近(P>0.05).结论 密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体能诱导肺组织产生明显的炎性反应,激活细胞MAPK通路中重要激酶的表达,这可能是毒性混合气体导致肺损伤的重要机制之一.     

肺泡表面活性物质肺灌洗对急性肺损伤肺气体交换的影响

目的研究兔盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺泡表面活性物质肺灌洗对急性肺损伤肺气体交换的影响。方法新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15min,经气管导管注入0．0225N的盐酸12ml／kg,造成急性弥漫性肺损伤。注入盐酸1h后,动脉氧分压(PaO2)低于150mmHg的动物随机分为三个实验组和两个对照组,每组5只。实验组分别在盐酸注入后1h(T1组)、2h(T2组)、3h(T3组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗;对照组在盐酸注入后1h(C1组)、2h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗后30、60、90、120min测动脉血气值、气道峰压(PIP)。结果肺灌洗30min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,T2组升高到200mmHg以上,T3组升高不明显;两对照组PaO2没有改善。T1、T2、T3组PIP、PaCO2轻度下降,后逐渐升高。结论早期采用肺表面活性物质灌洗对兔盐酸诱导的弥漫性肺损伤后肺气体交换有一定疗效。