荧光原理和荧光素的临床应用

一、荧光现象是以这个事实为基础的某些化合物吸收了射线后,可以发射比此射线波长更大的一部分辐射能量(Stokes定律)荧光素钠盐是作为染色剂最有效的化合物。为了明了荧光现象,就要认识荧光的分子大小。一个分子应视为是间接与所相对的电子运动σ联系的原子结构。在此结构的周围有更活跃的电子在移动,即电子π。分子周围又是     

超氧自由基与自身免疫

<正> 自由基(Free Radical)是具有未配对价电子的原子、原子团、分子或离子.例如:氢自由基、(H??)、氢氧自由基(·OH)和甲基自由基(·CH_3)等.O_2分子中有两个三电子π键(??),存在两个未配对电子,     

σ-π配键与CO中毒的机理

<正>实验测定氧化铁血红朊的磁矩μ= 0,一氧化碳含铁血红朊的磁矩μ=0。这些磁矩的观测数值表明,在这些亚铁血红朊的衍生物中,二价铁离子与其配住体间的络合键是共价型的。由于Fe2+具有d6 电子构型,因此可以认为在这些络离子中,Fe2+是用d2 SP3 杂化轨道与其配位体的相应轨道成键的。这样,相应的络离子便具有八面体几何构型。 生物体中,当血红素输送氧气时,蛋白使络合物的中央铁离子用一个空的d2SP3轨道与配位体分子相应的填电子的分子轨道重迭形成一个σ配键,从而起到运载氧的作用。如果这个配位位置一旦被CO分子所占据,血红素便失去了运载氧的作用,即形成所谓中毒现象。这种现象的产生跟蛋白质络合物中中心铁离子与CO分子间形成的络合键有密切关系。为了说明这个问题,我们首先来看看Fe2+及CO分子的结构。 如前所述Fe2+具有d6 电子构型。它可     

苯丙烯酸及其苯环对位氯取代衍生物的NMR和IR光谱学研究

作者详细研究了苯丙烯酸及其苯环对位氯代衍生物的核磁共振（ＮＭＲ）和红外线（ＩＲ）光谱学，对各图谱的谱峰作了指证。讨论了反式和顺式结构化合物的ＮＭＲ和ＩＲ光谱学差异性以及苯环对位氯取代的影响，认为反式和顺式结构ＩＲ光谱的不同，主要为两者各自二聚体分子间氢键强弱不同所致；苯环对位氯取代基参与分子π共轭体系，并引起ＮＭＲ和ＩＲ光谱的改变。     

苯酚p～π共轭体系CAI课件的设计与实现

本文介绍了应用 Authorware4.0软件制作苯酚 p～π共轭体系 CAI课件的体会和经验 ,从而为有机化学教学提供了一条新的有效教学手段     

苯丙烯酸及其苯环对位氯取代衍生物的NMR和IR光谱学研究

作者详细研究了苯丙烯酸及其苯环对位氯代衍生物的核磁共振（ＮＭＲ）和红外线（ＩＲ）光谱学，对各图谱的谱峰作了指证。讨论了反式和顺式结构化合物的ＮＭＲ和ＩＲ光谱学差异性以及苯环对位氯取代的影响，认为反式和顺式结构ＩＲ光谱的不同，主要为两者各自二聚体分子间氢健强弱不同所致；苯环对位氯取代基参与分子π共轭体系，并引起ＮＭＲ和ＩＲ光谱的改变。     

Florilenalin及大萼香茶菜甲素的抗癌活性与电子结构的关系

利用ＭＮＤＯ方法完成了对Ｆｌｏｒｉｌｅｎａｌｉｎ及大萼香茶菜甲素的量子化学计算，获得了分子轨道、轨道能量、原子电荷密度、键级等数据。计算结果表明：该类化合物的抗癌活性区为α－亚甲基－β羰基五员环，该区域含有整个分子中最弱的键级，其中部分原子构成了易接受电子的π－ＬＵＭＯ轨道，易与受体发生亲核加成反应而其它五员环、六员内酯环、亚甲基七员环区域则无明显活性。提示：α－亚甲基－β－羰基五员环具有抗癌活性     

蛋白质四级结构中的二硫键

蛋白质分子有基本结构即一级结构和立体结构,后者包括二级、三级甚至四级结构。作为蛋白质分子都有三级结构,在分子量超过十万的一些蛋白质分子中往往出现四级结构。蛋白质的四级结构指的是:组成蛋白质分子的若干个具有三级结构的所谓亚基的空间排布、亚基之间的接触情况和亚基之间的相互作用。关于亚基之间的联系,国内教科书上均明确指出是氢键、离子键(或称盐键或盐桥)以及疏水相互作用等次级键,没有共价键的联系。虽然也有个别专著中提到在蛋白质四级结构中少数有共价的二硫键存在,但未见具体指明也未予讨论。     

二环[4.4.0]癸—4—烯酮二种衍生物的电子结构与抗癌活性

采用半经验ＭＮＤＯ方法，在ＶＡＸ８３５０计算机上完成了对二环「４．４．０」癸－４－烯酮２种衍生物的量子化学计算。获得了分子轨道及其能级，电荷密度，键级等数据。结果表明：羰基碳原子对ＬＵＭＯ的贡献占２０，且具有较高的正电荷０．２６。提示：该类化合物的抗癌活性区为α，β－环乙烯酮，该区域的原子轨道组成了接受电子的πＬＵＭＯ轨道，当药物分子与受体作用时易在羰基上发生亲核加成反应。     

二环[4.4.0]癸-4-烯酮二种衍生物的电子结构与抗癌活性

采用半经验ＭＮＤＯ方法，在ＶＡＸ８３５０计算机上完成了对二环［４．４．０］癸４烯酮２种衍生物的量子化学计算。获得了分子轨道及其能级、电荷密度、键级等数据。结果表明：羰基碳原子对ＬＵＭＯ的贡献占２０％，且具有较高的正电荷０．２６。提示：该类化合物的抗癌活性区为α，β环已烯酮，该区域的原子轨道组成了易接受电子的πＬＵＭＯ轨道，当药物分子与受体作用时易在羰基上发生亲核加成反应。     

以DNA为靶的小分子药物研究中的分子识别

设计了不同系列的小分子，并以ＤＮＡ三维空间结构的运动性为基础研究了它们之间的识别，结合作用，借助于生物量热，波谱，色谱及电泳技术鉴别它们与ＤＮＡ的结合分子，从而建立了小分子与ＤＮＡ嵌插结合的实验性判别标准，同时着重研究了柔性侧链，电性取代基对ＤＮＡ嵌插及选择性结合的影响。总结出一些有意义的规律，如：（１）在嵌插平面上，无论是给电子还是拉电子基团的取代都可以增加π键的离域性和分子的极性，而使嵌插结合     

冬凌草乙素的电子结构与抗癌活性

采用ＭＮＤＯ方法，在ＶＡＸ８３５０计算机上，对冬凌草乙素进行量子化学计算。给出了分子轨道及其能级，电荷密度，键级。结果表明：抗癌活性区α－亚甲基环戊酮结构中的部分原子组成了易接受电子的πＬＵＭＯ轨道，易在该区域发生亲核加成反应。     

生命化学理论研究探讨

新近,对生命化学理论的研究,得到以下几项有兴趣的结果。１　发现了计算化学势绝对值（Ｍｗπ）的公式：Ｍｗπ＝π（Ｗ＋１）－ｅｗπ（ｅ０＋ｅ－１＋ｅ－２…＋ｅ－ｗ）ＫＴ·ｃｍ－３２　绘制出“化学势绝对值计算用表”见表１。３　得出了生命定义。（ｎ）ＧＮＴＰ→（ｎ）Ｆ→Ｓ－（ｎ）键联（膜隔）－（ｎ）ｌｎｅ１－１６（２１－６）ｂｉｔ．这就是生命,这是地球上,宇宙间共同的,唯一的一种生命形式。这表示生命是一个ＮＴＰ分子的自由能,偶联为一个方向的力Ｆ→,推动ＮＴＰ酶（部分）移功一个距离Ｓ、做位移功Ｆ→Ｓ,键联…     

冬凌草乙素的电子结构与抗癌活性

采用ＭＮＤＯ方法，在ＶＡＸ８３５０计算机上，对冬凌草乙素进行量子化学计算。给出了分子轨道及其能级、电荷密度、键级。结果表明：抗癌活性区α亚甲基环戊酮结构中的部分原子组成了易接受电子的πＬＵＭＯ轨道，易在该区域发生亲核加成反应     

微扰分子轨道理论和应用于TRS—80微型计算机系统的PMO程序

本文介绍了定态非简并微扰理论和若干应用,并给出了一级、二级微扰的主要公式和原子-原子极化率、原子-键极化率、键-键极化率以及微扰体系的δ_E、δ_q、δ_p计算方法。本文编制的应用于TRS—80微型计算机的PMO程序,从文内列出的苯、萘算例数据与文献[2]符合较好来看,说明本程序可应用于共轭体系的PMO计算和药物的构效关系研究。     

PPP-SCF-CI程序的移植

一般药物分子的结构较大。对于较大系列的平面共轭体系分子进行量子化学计算,常用的方法有HMO,PPP,PPP-SCF-CI法。HMO法在理论上完全忽略了电子间的相互作用,只能定性地说明一些性质。PPP法能根据各原子所处的环境,对能量和电子云密度自洽,但忽略了电子库仑相关,从而不     

在科研设计时确定样本含量的方法(2)

(上接1993,7(3):177) 当要估计的是总体的某种比率,例如某种疾病的患病率、治愈率、死亡率等时,可按下面给出的公式或表格确定所需的最小样本含量。注意到总体标准差σ与总体比率π有如下     

铬天青S-氟罗沙星分光光度法测定粉针剂中氟罗沙星的含量

目的 铬天青S-氟罗沙星分光光度法测定粉针剂中氟罗沙星的含量.方法 在一定条件下,氟罗沙星与铬天青S反应生成在518 nm处有最大吸收的n-π型1∶1电荷转移化合物或n-σ*型1∶1卤键化合物,利用铬天青S-氟罗沙星分光光度法测定氟罗沙星含量.结果 氟罗沙星的线性范围为0.24-19.20 mg/L(r=0.999 7),检测限为0.018 mg/L,精密度RSD=1.0%,方法 回收率为(101±6.5)%.结论 天青S-氟罗沙星分光光度法灵敏、简便、快速,可用于粉针剂中氟罗沙星的含量测定.     

人绒毛膜促性腺激素(HCG)的放射免疫测定

人绒毛膜促性腺激素的分子结构与其他蛋白质分子(如卵泡刺激素,促甲状腺激素、黄体生成素等)结构有相同的α键,而β键则互不相同。黄体生成素和人绒毛膜促性腺激素的β键基本一致,只在末端的30个氨基酸排列顺序不同,因此二者在测定中往往有交叉反应。当用整个人绒毛膜促性腺激素分子免疫动物时,很少产生对人绒毛膜促性腺激素有特异性的抗     

Sigma-1受体在脑神经细胞保护中的研究进展

<正>Sigma-1受体(σ1R)是一种定位于内质网膜、线粒体膜相关区域的多功能受体蛋白。作为一种受体型分子伴侣,近年来由于其独特的药理学性质和对细胞的保护作用被广泛研究。σ1R具有调节离子通道、谷氨酸受体、神经递质等作用,对于维持细胞兴奋性具有重要作用。近期研究发现,σ1R的这些作用与神经细胞保护及神经退行性疾病相关。σ1R可通过调节细胞内钙离子稳态、内质网应激反应、兴奋性氨基酸毒性作用来保护神经细胞,