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葡萄糖酸锌对石英尘肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化和抗氧化酶影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用体外培养方法,观察了葡萄糖酸锌(ZnG)对染石英尘肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化和抗氧化酶的影响。结果表明,葡萄糖酸锌能抑制因石英作用而升高的膜脂质过氧化,提高超氧化物歧化酶(SOD)活力。本文从膜毒理学角度研究了ZnG抗粉尘毒作用,为ZnGG应用于尘肺防治提供实验依据。 相似文献
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硒对染尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨硒(Se)抗石英尘的细胞毒作用及其机理.方法采用体外细胞培养法,观察在不同浓度硒作用下,染石英尘的肺泡巨噬细胞(AM)膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)生成量和AM内抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果在体外染石英尘中加入硒有效抑制AM膜丙二醛生成量,其中以1.0×10-4mo/L硒作用最为明显,并可提高AM内超氧化物歧化酶活性,且有一定的剂量反应关系.结论硒具有抗石英尘对肺泡巨噬细胞脂质过氧化的作用. 相似文献
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维生素C对肺泡巨噬细胞脂质过氧化及抗氧化酶的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨维生素C拮抗镍所致细胞毒作用及作用机理。方法 采用体外细胞培养方法,观察维生素C对染镍肺泡巨噬细胞包膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果 在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度维生素C(25,50和100μmol/L)可提高肺泡噬细胞间SOD活性,具剂量反应关系。维生素C能显著抑制MDA生成量,其中以50和100μmol/L浓度组作用最为明显。结论 镍可致细胞脂质过氧化,维生素C具有拮抗镍所致细胞毒性的作用,可能与其抗氧化功能有关。 相似文献
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茶多酚对肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶影响的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:1
为探讨茶多酚抗石英尘细胞毒作用及其作用机理,采用体外细胞培养方法,观察了茶多酚对肺泡巨噬细胞( AM) 膜通透性、膜脂质过氧化、AM 内抗氧化酶活性的影响。结果表明,在体外染石英尘AM 中加入茶多酚,可以明显减少AM 释放乳酸脱氢酶(LDH) ,提高AM 内超氧化物歧化酶(SOD) 活性,且有剂量反应关系。茶多酚能显著抑制AM 膜丙二醛( MDA) 生成量,其中以20μg/ ml 茶多酚作用最为明显,而40μg/ ml 茶多酚作用有所减弱,可能与其高浓度下自氧化有关。说明茶多酚具有拮抗石英细胞毒性的作用,提示与其抗氧化功能有关 相似文献
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近年的研究资料表明:矽肺的发生、发展与SiO2通过自由基启动膜脂质过氧化,损伤肺泡巨噬细胞有关[1]。螺旋藻(SP)是一种光自养蓝绿藻,蛋白质含量高达58.5%~72.6%,各种维生素(尤其是β-胡萝卜素和VitE)以及铜、锌、硒、锗等微量元素含量很... 相似文献
6.
观察不同时点螺旋藻对染尘肺泡巨噬细胞的保护功能。方法采用肺泡巨噬细胞体外培养方法。结果随培养时间延长,各组LDH、MDA含量均明显升高,SOD含量均明显下降,尤其在12小时前变化较明显,但经SP处理的两组则有明显的拮抗作用;表现在:各孵育时点SiO2组LDH、MDA含量最高,SOD最低,其次分别为SiO2+SP、生理盐水组、SP组,各组LDH、MDA、SOD含量经统计学处理均有显著性差异(P<001)。结论(1)SP具有提高染尘PAM体外抗氧化水平和保护PAM、增强PAM吞噬功能作用。(2)SP提高PAM体外抗氧化水平作用可能与其含有丰富营养成分有关。 相似文献
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维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK1细胞脂质过氧化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]研究氯化镉(CACl2)及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC—PKl)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉 Vitc组、镉 VitE组和镉 硒组。以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LIE—PK,细胞活力的变化,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力,硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量。[结果]不同浓度cdcl2(0—100μmol/L)作用于LIE—PK1细胞12h,细胞存活率随CAC12浓度升高而下降,呈剂量一反应关系;VitC 镉组、vitE 镉组、硒 镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LIE—PK,细胞存活率;10—40pmol/L(ktCl2作用LLC—PK,细胞12h后的培养液上清MDA含量明显增加,与对照组相比差别有显著性。同时,CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高;硒 镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉对LIE—PKl细胞增殖有明显的抑制作用;镉可引起LIE.PK1细胞脂质过氧化,是导致肾细胞毒性机制之一;硒对镉引起的ILC—PK。细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。 相似文献
8.
镁对内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 : 研究了 Mg2 + 对氢过氧化物 ( H2 O2 和 t-丁基氢过氧化物 )诱导的人脐静脉内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶超氧化物歧化酶 ( EC- SOD)及含硒和不含硒两类谷胱甘肽过氧化物酶 ( Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px)活性的影响。方法 : 用培养的人脐带内皮细胞以硫代巴比妥酸反应物 ( TBARS)法检测细胞脂质过氧化水平 ,邻苯三酚自氧化法测定 EC- SOD活性 ,DTNB直接法测定内皮细胞 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px活性。结果 : 1 .与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 +各剂量组 TBARS显著下降 ,P<0 .0 5 ;t-丁基氢过氧化物 + Mg2 + 各剂量组与 t-丁基氢过氧化物组相比 TBARS无显著性差异。 2 .与空白对照组相比 ,0 .6mmol/L、1 .2 mmol/L、2 .4mmol/L补Mg2 + 组 SOD活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 )。 3.与空白对照组相比 ,补 Mg2 + 各剂量组 Se-GSH- Px活性升高 ,P<0 .0 5 ;与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 + 各剂量组 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH-Px活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 : Mg2 +能对抗内皮细胞脂质过氧化反应 ,并增强抗氧化酶的活性。 相似文献
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维生素E对培养心肌细胞脂质过氧化损伤的保护 总被引:3,自引:0,他引:3
应用氢过氧化枯烯引发体外培养的乳鼠心肌细胞脂质过氧化损伤过程,观察了添加维生素E(200mg/L的α-生育酚)的影响。结果显示:维生素E能明显减轻细胞脂质过氧化物的蓄积、细胞内肌酸激酶漏出和DNA断裂,保护细胞膜流动性、肌球蛋白轻链肌酸激酶和头部ATP酶的活性;但对 ̄3H-TdR掺入的影响不显著。表明维生素E具有抵抗脂质过氧化所致心肌细胞损伤的作用。 相似文献
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温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究肖国兵,马藻骅,邱华士宁波市卫生防疫站315010众所周知,长期接触石棉尘可引起石棉肺、肺癌等,但其致病机制尚不明了。已有试验表明石棉纤维可增加巨噬细胞脂质样化[1]。肺泡巨噬细胞作为肺纤维化的主要反应细胞,... 相似文献
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丹参脂质体对染石英尘巨噬细胞脂质过氧化及钙稳态的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
将丹参制成卵磷脂脂质体,加入已加有石英尘的肺泡巨噬细胞培养液中共同培养。结果:细胞形态、存活率与对照组相近,MDA 含量、细胞内钙离子浓度明显低于石英组, 而GSHPx 、SOD、还原型GSH 明显高于石英组,表明丹参卵磷脂脂质体具有抑制石英尘诱发的肺泡巨噬细胞脂质过氧化反应,维持细胞内钙稳态,保护肺泡巨噬细胞的作用 相似文献
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石英尘对大鼠脂质过氧化与抗氧化作用的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用染石英尘大鼠作为实验模型,比较支气管肺泡冲洗液(BALF)、肺泡巨噬细胞(AM)中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化.结果表明,石英可以诱发AM脂质过氧化,在BALF和AM中脂质过氧化产物(LPO)的变化呈一致的趋势,但抗氧化物质的变化不完全相同.超氧化物歧化酶(SOD)在BALF和AM中活性均降低,说明石英可使其AM内该酶大量消耗或对该酶的活性有抑制作用.而还原型谷膛甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶在AM内降低,但在BALF中升高,说明石英对这两项指标无直接的影响,在AM内的降低是与从细胞内外漏入肺泡有关. 相似文献
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目的研究长期高浓度锰烟尘暴露对男工体内脂质过氧化和抗氧化酶的影响。方法用分光光度法测定59名接触锰烟尘男工和59名对照男工的红细胞血红蛋白(Hb)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血清谷胱甘肽S-转移酶(GSH-ST)活力。结果作业环境空气中MnO2平均浓度为0.75 mg/m3(0.19~1.60 mg/m3)时,接锰作业组红细胞MDA含量、SOD、CAT、GSH-Px活力与对照组比较,差异无显著性。分层分析显示,接触锰男工红细胞SOD、CAT、GSH-Px的酶活力随接触锰工龄的增加而升高,接触锰工龄>10 a组,SOD、CAT、GSH-Px酶活力均降至对照组水平。结论接触高浓度的锰<10 a,可使体内抗氧化酶活力应激性增强,而脂质过氧化物保持不变。但接触高浓度锰>10 a,可导致男工血脂质过氧化物增加及抗氧化酶活力降低,对机体产生损害作用。 相似文献
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金属镉作业人群的脂质过氧化与抗氧化能力的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察金属镉接触作业人群体内的脂质过氧化产物和抗氧化酶的变化。方法 选取91名接触金属镉(Cd)的作业人员为接触组,并以79名不接触任何毒物的健康人作为对照组,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)。结果 接触组的SOD、GSH-Px和GST的活性明显下降,而MDA明显增高(P〈0.05)。以工龄分组比较,显示长工龄组较短工龄组MDA高,SOD、GSH-Px和GST活性低(P〈0.05)。结论 Cd能增加体内脂质过氧化产物含量,降低机体的抗氧化能力,增加职业接触人群对氧化应激的易感性。 相似文献
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煤石英对大鼠肺泡巨噬细胞氧化系统的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用染煤石英混合粉尘大鼠作为实验模型,研究在实验性大鼠煤矽肺形成过程中肺泡巨噬细胞氧化和抗氧化系统的改变。结果表明在染煤石英粉尘7天,脂质过氧化产物有轻度升高,至30天时己恢复正常,超氧化物歧化酶在染尘后7天降低,以后恢复至正常,而还原型谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶升高明显,这与石英所致肺泡巨噬细胞的变化明显不同,说明脂质过氧化反应在煤矽肺形成过程中作用不明显。 相似文献
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烹调油烟引发大鼠肺脂质过氧化及其对巨噬细胞膜的损伤作用 总被引:1,自引:0,他引:1
给大鼠吸入烹调油烟,观察对AM膜和肺组织细胞的损伤作用以及对肺脂质过氧化作用。结果表明:烹调油烟可以造成大鼠AM膜流动性明显降低,BALF中LDH、ACP和AKP不同程度的增加以及肺匀浆中LPO显著增加。推测烹调油烟引发脂质过氧化反应可能是造成AM和肺组织细胞直接损伤的重要机制之一。 相似文献
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食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响,选用SD大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟,急性染毒,观察到油烟平均浓度为1.05mg/m^3时,肺组织发生脂质过氧化,MDA开始增加(P〈0.05),平均浓度为9.58mg/m^2,肺泡灌洗液中肺巨噬细胞脂膜流动性增加(P〈0.01),且LDH,ACP酶的活力升高(P〈0.05),吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量-反应关系。结果提示,食用油烟在本实验条 相似文献
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[目的 ]探讨维生素E拮抗镍所致细胞毒作用及作用机制。 [方法 ]采用体外细胞培养方法 ,观察维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。 [结果 ]在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度的维生素E(2 5、5 0或 10 0 μmol/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性 ,具有剂量反应关系。维生素E能显著抑制MDA生成量 ,其中以 5 0和 10 0 μmol/L浓度组作用最为明显。[结论 ]镍可增加细胞脂质过氧化 ,维生素E具有拮抗镍所致细胞毒性的作用 ,可能与其抗氧化功能有关 相似文献
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本文利用肺巨噬细胞体外培养和扫描电镜观察方法,研究了γ,α两种晶型氧化铝和石英粉尘对豚鼠肺巨噬细胞膜表面形态的影响。结果表明两种晶型氧化铝均具细胞毒性,与石英相比,氧化铝巨噬细胞膜改变出现较迟,主要表现为膜内凹、皱褶增宽增大,泡状结构、丝状伪足和细胞表面光滑、皱缩。γ型氧化铝对细胞损害作用强于α型氧化铝。 相似文献