维生素对肺泡巨噬细胞NOS活性的影响

目的 研究维生素E(VE)和维生素C(VC)拮抗石英粉尘细胞毒的作用及机制。方法 采用体外细胞培养法测定在不同浓度的VE和VC的共同作用下，体外染石英尘肺泡巨噬细胞(AM)的存活率和细胞活力，同时观察细胞内一氧化氮和活性氧的产生以及一氧化氮合酶活性的变化。结果在体外染石英尘肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的VE和VC后可提高该细胞的存活率，降低NOS的活性，减少NO和活性氧的产生，尤以100μmol／LVE和100μmol／LVC作用组效果最为明显。结论 VE和VC具有拮抗石英尘对肺泡巨噬细胞的细胞毒作用，具有保护AM的作用。     

硒对染尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶影响的实验研究

目的探讨硒(Se)抗石英尘的细胞毒作用及其机理.方法采用体外细胞培养法,观察在不同浓度硒作用下,染石英尘的肺泡巨噬细胞(AM)膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)生成量和AM内抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果在体外染石英尘中加入硒有效抑制AM膜丙二醛生成量,其中以1.0×10-4mo/L硒作用最为明显,并可提高AM内超氧化物歧化酶活性,且有一定的剂量反应关系.结论硒具有抗石英尘对肺泡巨噬细胞脂质过氧化的作用.     

维生素C对染镍肺泡巨噬细胞iNOS的影响

目的 探讨镍在大鼠肺泡巨噬细胞诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因诱导表达中的作用，以及维生素C对巨噬细胞iNOS诱导表达的影响及其机制。方法 采用体外细胞培养法测定在维生素C(25，50，100μmol／L)作用下，体外染镍肺泡巨噬细胞的存活率及活力。同时观察细胞内一氧化氮(nitric oxide，NO)和活性氧的产生，以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活力的变化。以逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)法测定iNOS mRNA的表达。结果 在体外染镍肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的维生素C后可提高该细胞的存活率和活力，可减少NO和活性氧的产生，降低NOS和活性，还可抑制镍诱导的iNOS mRNA的表达水平。结论 镍可通过诱导大鼠肺泡巨噬细胞．NOS基因表达，产生大量NO，导致细胞脂质过氧化，而维生素C可通过抑制iNOS mRNA的表达，拮抗镍对肺泡巨噬细胞的细胞毒作用。     

维生素C对肺泡巨噬细胞脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的 探讨维生素C拮抗镍所致细胞毒作用及作用机理。方法 采用体外细胞培养方法，观察维生素C对染镍肺泡巨噬细胞包膜脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果 在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度维生素C（25，50和100μmol/L）可提高肺泡噬细胞间SOD活性，具剂量反应关系。维生素C能显著抑制MDA生成量，其中以50和100μmol/L浓度组作用最为明显。结论 镍可致细胞脂质过氧化，维生素C具有拮抗镍所致细胞毒性的作用，可能与其抗氧化功能有关。     

维生素C对镍诱导的肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究维生素C(VC)拮抗Ni2O3的细胞氧化损伤的作用及对大鼠肺泡巨噬细胞iNOS诱导表达的影响。方法:采用体外细胞培养法测定在VC(25,50,100μmol/L)作用下,体外染镍肺泡巨噬细胞的死亡率及活力。同时观察细胞内丙二醛(MDA)、一氧化氮(nitricoxide,NO)和活性氧(ROS)的产生;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、诱导型一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,iNOS)活力的变化以及应用RT-PCR法测定iNOSmRNA的表达。结果:在体外染镍肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的VC后可降低该细胞的死亡率并提高细胞的活力,可减少MDA、NO和活性氧的产生,降低NOS的活性,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,iNOSmRNA表达也较镍组降低。结论:镍可致细胞脂质过氧化,VC可通过提高抗氧化酶的活性,抑制iNOSmRNA的表达,减少活性氧及NO的产生,拮抗镍对肺泡巨噬细胞的氧化损伤。     

维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的影响

[目的 ]探讨维生素E拮抗镍所致细胞毒作用及作用机制。 [方法 ]采用体外细胞培养方法 ,观察维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。 [结果 ]在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度的维生素E(2 5、5 0或 10 0 μmol/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性 ,具有剂量反应关系。维生素E能显著抑制MDA生成量 ,其中以 5 0和 10 0 μmol/L浓度组作用最为明显。[结论 ]镍可增加细胞脂质过氧化 ,维生素E具有拮抗镍所致细胞毒性的作用 ,可能与其抗氧化功能有关     

丹参脂质体对染石英尘大鼠肺纤维化病变影响及其抗损伤作用的研究

研究丹参脂质体对染石英尘大鼠肺纤维化病变的影响及其对粉尘所致肺泡巨噬细胞(AM)氧化性损伤的保护作用.结果表明,药物组肺纤维化程度明显低于石英组,染尘后60天药物组以Ⅰ、Ⅱ级结节为主,而石英组以Ⅲ级结节为主,药物组全肺胶原蛋白含量与石英组之比为0.577.药物组3种抗氧化物(SOD、GSH-Px、GSH)均未受到明显抑制,细胞内钙稳态保持恒定.表明丹参脂质体有较好的抑制尘肺纤维化病变的作用,与其抗氧化性损伤、维持细胞内钙稳态有关.     

丹参脂质体对染石英尘巨噬细胞脂质过氧化及钙稳态的影响

将丹参制成卵磷脂脂质体,加入已加有石英尘的肺泡巨噬细胞培养液中共同培养。结果：细胞形态、存活率与对照组相近,ＭＤＡ 含量、细胞内钙离子浓度明显低于石英组, 而ＧＳＨＰｘ 、ＳＯＤ、还原型ＧＳＨ 明显高于石英组,表明丹参卵磷脂脂质体具有抑制石英尘诱发的肺泡巨噬细胞脂质过氧化反应,维持细胞内钙稳态,保护肺泡巨噬细胞的作用     

维生素E对大鼠矽肺支气管肺灌洗液中几种磷脂含量的影响

本文报告了维生素E对大鼠矽肺支气管肺泡灌洗液中几种磷脂含量的影响。实验分为正常对照,石英及维生素E治疗组,疗程270天。结果表明,维生素E组肺灌洗液中总磷脂、二棕榈酰卵磷脂(DPPC)、磷脂酰甘油三酯(PG)、磷脂酰乙醇胺(PE)含量早期高于同期对照组,但又都低于同期石英组。维生素E组全肺胶原蛋白含量高于对照组,但均低于同期石英组。提示维生素E在抗脂质过氧化、保护生物膜及抑制胶原合成上起着一定的作用。     

丹参磷脂混合物对染尘大鼠肺纤维化的影响及机理研究

研究了丹参磷脂混合物对染石英大鼠肺纤维化发生发展及肺泡巨噬细胞氧化反应和钙稳态的影响．结果表明该药物可以明显地阻抑肺纤维化发生发展．染尘６０天时药物组和石英组全肺胶原蛋白之比为０．５７７．该药可以抑制石英尘所启动的肺泡巨噬细胞脂质过氧化反应，细胞内钙稳态保持恒定，具有保护肺泡巨噬细胞的功能．对于临床上寻找防治矽肺药物有重要的意义．     

晚发性维生素K缺乏症与维生素D缺乏症相关性探讨

【目的】　探讨晚发性维生素K(VK)缺乏症的血钙水平及与维生素D(VD)缺乏症的相关性。　【方法】　临床确诊的晚发性VK缺乏症所致颅内出血 (病变组 ) 43例 ,正常对照组 2 4例 ,测定血清钙、磷和碱性磷酸酶 (AKP) ,结果进行统计学分析。　【结果】　病变组血清钙 (1.76± 0 .2 9)mmol/L ,磷 (1.70± 0 .3 6)mmol/L ,AKP(3 0 8.98± 79.64 )U/L。对照组血清钙 (2 .19± 0 .2 6)mmol/L ,磷 (1.98± 0 .2 9)mmol/L ,AKP(2 2 5 .88± 3 7.87)U/L。差异有非常显著性意义(P <0 .0 1。　【结论】　晚发性VK缺乏症血清钙、磷明显降低 ,AKP明显升高 ,提示存在VD缺乏 ,血钙降低的原因与同时缺乏VD有关 ;晚发性VK缺乏症患儿血钙降低到一定程度发生惊厥时 ,可诱发或加重其颅内出血。因此 ,治疗时应注意适当补充VD与钙剂     

抗氧化微量营养素对1型糖尿病小鼠胰岛素基因转录的影响

目的研究抗氧化微量营养素(antioxidant micronutrients,AM)对胰岛β细胞胰岛素基因转录的影响,为补充天然抗氧化物提高糖尿病状态下受损的胰岛素基因表达提供科学依据。方法应用MLDS(multiply low dosage of streptozotocin)法制备1型糖尿病(T1DM)小鼠模型,分别联合添加4种AM(Se+VE+V+Cr)和7种AM(Se+VE+V+Cr+VC+硫辛酸+烟酰胺)进行干预,应用RT-PCR技术观察联合AM对胰岛素基因转录的影响。通过生物化学方法检测小鼠心、脑、肾、肝自由基代谢产物丙二醛(MDA)含量。结果联合补充AM可明显增加T1DM模型小鼠胰岛β细胞胰岛素mRNA表达水平,降低小鼠肝、肾MDA含量。结论AM联合生物学效应可在转录水平上调T1DM情况下胰岛素基因表达,提高内源性胰岛素水平,拮抗糖尿病关键发病中间环节。     

抗氧化微量营养素对T1DM小鼠胰岛细胞保护作用的超微结构研究

目的探讨联合抗氧化微量营养素(antioxidant micronutrients,AM)对胰岛β细胞超微结构的保护作用。方法应用多低剂量链脲佐菌素法(multipe low dosage of streptozotocin,MLDS)方法制备T1DM(type 1 diabetes mellitus)小鼠模型,分别联合添加4种AM[硒(Se)+维生素E(VE)+钒(V)+铬(Cr)]和7种AM(Se+VE+V+Cr+VC+硫辛酸+烟酰胺)进行干预,观察胰岛β细胞超微结构的变化。结果联合补充AM使T1DM小鼠血糖明显降低;T1DM模型组胰岛β细胞及内分泌颗粒数量减少,内质网明显扩张囊泡变,部分线粒体发生肿胀变性;AM4、AM7组小鼠胰岛β细胞超微结构完好,胞浆内胰岛素分泌颗粒数量明显增多于T1DM模型组小鼠。结论联合AM对T1DM模型小鼠胰岛β细胞超微结构具有良好的保护作用。     

Vitamin E supplementation does not prevent ethanol-reduced hepatic retinoic acid levels in rats

Chronic, excessive ethanol intake can increase retinoic acid (RA) catabolism by inducing cytochrome P450 2E1 (CYP2E1). Vitamin E (VE) is an antioxidant implicated in CYP2E1 inhibition. In the current study, we hypothesized that VE supplementation inhibits CYP2E1 and decreases RA catabolism, thereby preventing ethanol-induced hepatocyte hyperproliferation. For 1 month, 4 groups of Sprague-Dawley rats were fed a Lieber-DeCarli liquid ethanol (36% of the total energy) diet as follows: either ethanol alone (Alc group) or ethanol in combination with 0.1 mg/kg body weight of all-trans-RA (Alc + RA group), 2 mg/kg body weight of VE (Alc + VE group), or both together (Alc + RA + VE group). Control rats were pair-fed a liquid diet with an isocaloric amount of maltodextrin instead of ethanol. The ethanol-fed groups had 3-fold higher hepatic CYP2E1 levels, 50% lower hepatic RA levels, and significantly increased hepatocyte proliferation when compared with the controls. The ethanol-fed rats given VE had more than 4-fold higher hepatic VE concentrations than the ethanol-fed rats without VE, but this did not prevent ethanol induction of CYP2E1, lower hepatic retinoid levels, or hepatocellular hyperproliferation. Furthermore, VE supplementation could not prevent RA catabolism in liver microsomal fractions of the ethanol-fed rats in vitro. These results show that VE supplementation can neither inhibit ethanol-induced changes in RA catabolism nor prevent ethanol-induced hepatocyte hyperproliferation in the rat liver.     

孕28周血清维生素A、E水平对子痫前期孕妇妊娠结局预测价值

目的:分析血清维生素(V)A、VE水平预测子痫前期孕妇妊娠结局的价值。方法:以2017年6月-2018年11月本院常规孕前检查的427例女性(孕前组)及573例妊娠20周内产前检查孕妇(孕期组)为研究对象,孕期组定期产检后明确发生子痫前期53例。均检测血清VA、VE,孕期组同时行肝肾功能检测并统计妊娠结局。结果:与孕前组比较,孕期组妊娠20周时血清VA、VE水平及VE异常率未见差异(P>0.05),但VA缺乏率及异常率较高(P<0.05)。孕28周时,轻度、重度子痫前期孕妇血清VA、VE、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCR)水平均高于无子痫前期孕妇,且重度者高于轻度孕妇(P<0.05);血清VA、VE水平与BUN、SCR呈负相关(P<0.05);预测子痫前期孕妇不良妊娠结局的ROC曲线下面积分别为0.829、0.915,临界值分别为0.19mg/L、3.26mg/L,敏感度与特异度分别为61.9%、65.5%和92.3%、86.9%。结论:孕妇易出现VA缺乏,VA、VE对于预测子痫前期孕妇不良妊娠结局有一定价值。     

维生素C、E对体外氧化血管内皮细胞保护作用的研究

目的观察维生素C(VC)、维生素E(VE)及其联合作用对体外氧化损伤血管内皮细胞抗氧化作用的影响。方法采用体外细胞培养方法,将血管内皮细胞分为正常对照组,H2O2氧化损伤对照组,损伤加VC低、中、高浓度组(VC-L、M、H组),损伤加VE低、中、高浓度组(VE-L、M、H组),损伤加VC、VE联合低、中、高浓度组(VC-L+VE-L、VC-M+VE-M、VC-H+VE-H组)。分别将不同剂量的VC、VE加入到培养液中,预孵24h,再加入除菌后的H2O2进行损伤,终止培养后收集细胞,测定各组细胞抗氧化指标。结果与H2O2氧化损伤对照组比较,VC、VE、VC+VE各组均能增强其SOD、GSH-PX及CAT活性,降低LDH释放率,差别有统计学意义。与正常对照组相比较,(VC+VE)-M、H组差别无统计学意义。此外,(VC+VE)-L组与VC、VE-L差别无统计学意义,但(VC+VE)-M、H组SOD均高于VC、VE-M、H组,(VC+VE)-H组LDH释放率低于VC、VE-H组,差别有统计学意义。结论VC、VE能够提高氧化损伤血管内皮细胞的抗氧化能力,且二者联合作用优于单独作用。     

维生素E对氯化镍染毒大鼠肺组织p15基因甲基化过程的影响

[目的]探讨维生素E（VE）对氯化镍染毒大鼠肺组织p15基因甲基化过程的影响。[方法]以0．1、0．2、0．4和0．8mg／mL氯化镍灌胃染毒大鼠,并设立对照组（生理盐水）和拮抗组（0．8mg／mL氯化镍＋5mg／mL VE）,持续6周。染毒结束后处死大鼠,制备肺组织匀浆,采用分光光度法,测定谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平的变化;以荧光定量PCR法检测肺组织中抑癌基因p15的表达水平;以甲基化PCR法检测p15启动子甲基化状态;以Western-blot检测DNA甲基转移酶1（DNMT1）和蛋氨酸腺苷转移酶2A（MAT2A）的表达水平。[结果]随着氯化镍染毒剂量的增加,MDA含量显著升高,GSH含量显著下降（P〈0．01）;与相同剂量染毒组相比,拮抗组大鼠肺组织中MDA含量降低,GSH含量升高（P〈0．05）;对照组大鼠肺组织p15启动子为非甲基化状态,染毒组大鼠肺组织p15启动子甲基化和非甲基化条带均有表达;各染毒组p15mRNA表达量与对照组相比均显著性降低（P〈0．01）,使用抗氧化剂VE后p15mRNA表达量与相同剂量染毒组相比显著性增高（P〈0．05）;随着染镍剂量的增高,DNMT1和MAT2A表达量显著性升高,与对照组相比,最高剂量染镍组DNMT1和MAT2A的表达量分别增高了1．52倍和1．49倍。使用拮抗剂VE后,与相同剂量染镍组相比DNMT1和MAT2A的表达量分别降低了10％和29％;双变量相关分析显示大鼠肺组织中GSH含量与DNMT1和MAT2A蛋白表达水平呈负相关关系,相关系数分别为r=-0．889（P=0．018）和r=-0．821（P=0．044）。[结论]维生素E可能通过影响GSH在氯化镍染毒大鼠肺组织中的含量而影响p15基因的甲基化过程。     

Vitamin D status: effects on quality of life in osteoporosis among Turkish women

Background and objectives Vitamin D deficiency causes muscle weakness, impairs bone formation and neuromuscular coordination thus leading to an increase in fracture risk. It has been found that inadequate levels of vitamin D are present in most of the osteoporosis patients. However, very few studies investigate the association between vitamin D status and quality of life (QOL). The aim of this study is to investigate the effects of vitamin D on QOL among Turkish women with osteoporosis. Methods 259 patients (61.0 ± 8.9 years) with osteoporosis were evaluated by physical activity level, back pain, bone turnover markers, 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D], parathyroid hormone levels and bone mineral density. QOL was assessed using QOL Questionnaire of the European Foundation for Osteoporosis (QUALEFFO). 25(OH)D levels below 20 ng/ml was defined as vitamin D insufficiency, below 12 ng/ml as vitamin D deficiency. Results Mean 25(OH)D level was 22.7 ± 12.6 ng/ml and mean total QUALEFFO score was 43.3 ± 14.9. Vitamin D levels were significantly correlated with all subscales and total score of QUALEFFO (r = −0.25, P = 0.0001). Vitamin D insufficiency was determined in 132 patients (51%). In vitamin D deficient (<12 ng/ml) group all subscales and total QOL were found to be poorer when compared with the groups whose vitamin D levels were ≥12 and <20 ng/ml and ≥20 ng/ml (effect sizes 0.41 and 0.62 respectively, P = 0.0001 for total QOL). Vitamin D level, education, concomitant diseases, physical activity level and pain severity were found to be significantly associated with QOL in multiple linear regression analysis model. Conclusions Vitamin D insufficiency affects physical, social and mental functions of osteoporosis patients and impairs QOL. Vitamin D was found to be one of the factors affecting QOL.     

维生素C和维生素E对糖尿病大鼠高级糖化终产物受体的影响

目的:观察联合补充维生素C(VC)和维生素E(VE)对糖尿病大鼠高级糖化终产物(AGE)受体数量和结合力的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型,对照组喂饲普通饲料,联合补充VC和VE组在纯营养素饲料配方中补充VC和VE,喂饲5w。用受体放射分析法,测定糖尿病大鼠腹腔巨噬细胞的AGE受体数和结合力常数。结果:联合补充VC和VE组大鼠腹腔每个巨噬细胞的AGE受体数是3.53×105,是糖尿病对照组的1.62倍;其结合力常数比对照组高出1倍,达到3.47×10-8M。结论:联合补充VC和VE可以上调AGE受体的功能,加快清除糖尿病大鼠体内的AGE,减缓糖尿病慢性并发症的发生及发展。     

维生素E及其联合维生素C对老龄小鼠肝细胞凋亡的影响

目的：观察维生素Ｅ（ＶＥ）及其联合维生素Ｃ（ＶＥ＋ ＶＣ）的抗氧化作用、对肝细胞凋亡与增殖的调节作用以及抗氧化过程与细胞凋亡和增殖的关系。方法：昆明鼠随机分为幼龄组（４ 月龄）、老年组（１７ 月龄）包括老年对照组、ＶＥ组、ＶＥ＋ ＶＣ组;以硫代巴比妥酸法和磷钨酸法分别检测肝及血清过氧化脂质（ＬＰＯ）,流式细胞术测定肝细胞凋亡率并分析肝细胞周期。结果：老龄组肝及血清ＬＰＯ含量均明显高于幼龄组,补以ＶＥ、ＶＥ＋ ＶＣ后ＬＰＯ含量明显降低,尤以ＶＥ＋ ＶＣ效果明显;小鼠肝细胞凋亡率随月龄增加而明显升高,老龄组补以ＶＥ、ＶＥ＋ ＶＣ后肝细胞凋亡率明显降低;与幼龄组相比,老龄组肝细胞发生Ｇ１ 期阻滞,施以抗氧化处理后,Ｇ０／Ｇ１、Ｓ、Ｇ２＋ Ｍ 各期细胞数均发生逆转性变化。结论：ＶＥ具有明显的抗氧化作用,与ＶＣ联用效果更佳,并可显著降低肝细胞凋亡的发生率,提高肝细胞增殖活力。