超声二维应变成像评价正常人等容收缩期左心室局部心肌运动特点

目的 应用超声二维应变成像观察正常人等容收缩期局部心肌纵向应变特点。方法 采集27名正常人心尖四腔心、两腔心和心尖左心室长轴切面的二维灰阶动态图像,应用二维应变软件获得等容收缩期应变曲线,计算等容收缩期出现正向应变(ε_+IVC)曲线的心肌节段数及其检出率,分析最大负向应变(ε_－IVC)、ε_+IVC检出率、ε_+IVC峰值在各水平(基底段、中间段和心尖段)、各室壁(后间隔、侧壁、下壁、前壁、后壁、前间隔)心肌间的差异。结果 正常人等容收缩期的应变曲线以绝对值逐渐增大的负向应变曲线最为多见,ε_－IVC的绝对值从基底段至心尖段递增,后壁、后间隔、下壁均小于前壁、侧壁、前间隔,除后间隔和下壁与前间隔差异无统计学意义外,其余差异均有统计学意义(P均＜0.05)。20.89%的节段出现正向应变曲线,其中基底段心肌比心尖段心肌多见,后壁、后间隔、下壁心肌比前壁、前间隔、侧壁心肌多见,除下壁与侧壁和前间隔差异无统计学意义外,其余差异均有统计学意义(P均＜0.05)。结论 等容收缩期左心室心肌是有形变的,应用超声二维应变成像可快速、简便地检测等容收缩期心肌的形变。     

二维应变超声心动图评价移植心脏左心室收缩功能

目的应用二维应变超声心动图检测移植心脏左室壁峰值收缩应变,探讨二维应变超声心动图评价移植心脏左室收缩功能的价值。方法9例心脏移植受者共进行41次超声检查;23例正常人作为对照。记录心尖长轴观、心尖两腔观及心尖四腔观的高帧频二维图像,应用二维应变分析软件测量左室壁各节段的峰值收缩应变及心尖各切面观心肌总的峰值收缩应变、左室整体平均峰值收缩应变。结果无排异反应的心脏移植受者与正常人相比,除了4个心尖节段（后壁心尖段、前间隔心尖段、侧壁心尖段、前壁心尖段）外,左室壁各节段峰值收缩应变均显著降低（P〈0.05）;心尖各切面观心肌总的峰值收缩应变及左室整体平均峰值收缩应变均较正常显著降低（P〈0.05）。急性排异反应与无排异反应的心脏移植受者后室间隔及侧壁各节段相比,峰值收缩应变均有下降趋势,但仅后室间隔心尖段峰值收缩应变降低具有统计学意义（P〈0.05）。急性排异反应的心脏移植受者心尖四腔观心肌总的峰值收缩应变较无排异反应的心脏移植受者则显著降低（P〈0.05）。结论二维应变超声心动图可用于快速准确评价移植心脏左室收缩功能,在排异反应诊断方面具有潜在价值。     

二维应变超声心动图评价大鼠急性心肌梗死模型局部心肌功能改变的应用价值

目的 探讨二维应变超声心动图定量评价大鼠急性心肌梗死模型左室局部心肌功能改变的应用价值.方法 60只Wistar大鼠随机分为两组:实验组50只,制备急性冠状动脉心肌梗死模型;假手术组10只.两组分别于术前及术后1周、4周、8周行超声心动图检查.解剖M型超声心动图测量左室舒张末期及收缩末期内径(LVIDd、LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和左室质量(LVM).记录左室乳头肌短轴高帧频图像,应用二维应变分析软件测量各节段的收缩期峰值径向应变(PRS)、环向应变(PCS).实验组大鼠检查结束后处死,取出心脏行TTC染色并计算梗死面积;VG染色观察心肌组织中的胶原纤维.结果 根据TTC染色结果将实验组大鼠左窀分为梗死心肌、梗死周围和远处心肌.术后1周VG染色显示实验组大鼠左室各节段均出现不同程度的胶原纤维沉着.与术前及同时期假手术组相比,实验组大鼠于术后1周时梗死心肌、梗死周围及远处心肌的PRS、PCS均明显降低(P<0.01),并持续至第8周.与术后1周时相比,术后4周、8周实验组大鼠梗死心肌、梗死周围及远处心肌的PRS、PCS差异无统计学意义.实验组大鼠于术后4周和8周LVIDd、LVIDs及LVM明显增加,FS明显减低(P<0.05).二维应变测量组间及组内比较均具有高度一致性.结论 二维应变超声心动图可定量评价大鼠心肌梗死模型不同血供区域局部心肌的功能改变,为无创性跟踪心肌梗死后左室重构进程提供了一种敏感可行的方法.     

超声二维斑点追踪成像技术定量评价正常大鼠左心室整体和局部心肌功能

目的 探讨二维超声斑点追踪成像技术(2D-STI)评价正常大鼠左心室整体和局部心肌功能的应用价值.方法 20只健康成年雄性Wistar大鼠分别于基础状态和低剂量多巴酚丁胺负荷时接受超声心动图检查,记录左心室乳头肌短轴高帧频图像.测量节段心肌的收缩期峰值径向应变(PRS)、环向应变(PCS)及左心室整体峰值径向应变(G_(PRS))和环向应变(G_(PCS)),并采用解剖M型测量左心室舒张末期内径和收缩末期内径(LVIDd、LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF).观察负荷实验时各项指标的动态变化,分别分析EF和左心室整体二维应变值(G_(PRS)、G_(PCS))的相关性.结果 基础状态时大鼠左心室乳头肌短轴各节段PRS值差异无统计学意义(P>0.05),各节段PCS值存在不均一性,前间隔和前壁的PCS测值最大,下壁的PCS测值最小(P<0.05).多巴酚丁胺负荷时,左心室乳头肌短轴G_(PRS)、G_(PCS)、节段心肌的PRS、PCS值和常规超声心动图的FS和EF随多巴酚丁胺剂量增加而增大(P<0.05);多巴酚丁胺剂量为10.0 μg/(kg·min)时上述指标与剂量为5.0 μg/(kg·min)时差异均无统计学意义(P>0.05).基础和负荷状态时EF和左心室整体二维应变值(G_(PRS)、G_(PCS))均有良好的相关性.结论 2D-STI技术可无创、简便地评价正常大鼠基础状态和低剂量多巴酚丁胺负荷时左心室整体和局部心肌形变,具有良好的重复性.     

二维应变超声心动图评价冠心病血运重建前后左心室局部功能

目的 探讨冠心病心肌缺血改善前后不同时间点的应变、应变率特点,评价二维应变成像在冠心病患者疗效评价中的价值.方法 24例血运重建治疗的冠心病患者,应用二维应变检测病变节段血运重建前,重建后1周、1月、3月的应变和应变率参数的变化.结果 病变节段治疗前应变-时间曲线、应变率-时间曲线整个心动周期轮廓杂乱,峰值应变(S)、收缩期峰值应变率(SRS)与舒张早期峰值应变率(SRE)波峰低平,部分节段S波峰倒置.治疗后1周,病变节段S、SRS、SRE及舒张晚期峰值应变率(SRA)各峰值指标有所上升,与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后1月,病变节段S、SRE与治疗前比较明显上升(P<0.01).治疗后3月应变-时间曲线、应变率-时间曲线轮廓趋于整齐,S、SRS、SRE及SRA峰值明显上升,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),S、SRS、SRA与治疗后1周、1月比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 二维应变可无创定量评价冠心病血运重建后不同时间的应变及应变率,评价局部心肌收缩、舒张功能.     

超声二维应变成像评价肥厚型心肌病患者左心室收缩功能

目的应用超声二维应变成像评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌收缩功能。方法HCM患者21例，正常对照者21例，获取左室短轴观二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖位四腔观、二腔观及左室长轴观的二维图像，测定左室心尖位二维纵向应变收缩期峰值，左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各心肌节段心内膜下、心外膜下及整体心肌径向收缩期峰值应变。结果①HCM组与正常组心尖位二维纵向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0．05）；②HCM组与正常组左室短轴心内膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组心肌收缩期峰值应变明显减低，二尖瓣水平及乳头肌水平绝大多数节段差异有统计学意义（P〈0．05）；③HCM组与正常组左室短轴心外膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，绝大多数节段差异无统计学意义；④HCM组与正常组左室短轴心肌整体二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0.05），尤以肥厚节段较多的乳头肌水平明显（P〈0．01）。结论HCM患者肥厚与非肥厚节段于左室纵向及左室短轴径向收缩功能均受损，并且径向收缩功能受损以心内膜下心肌为主。     

二维应变成像评价冠心病患者左心室局部功能的价值

目的 探讨二维应变成像评价冠心病患者左前降支(LAD)不同程度狭窄时局部心功能改变的价值.方法 72例冠心病患者中非心肌梗死患者55例,根据LAD狭窄程度分组:A组(狭窄<50%)24例,B组(狭窄50%～75%)19例,C组(狭窄>75%)12例;17例心肌梗死患者为D组.应用二维应变成像检测LAD参与供血的11个节段应变和应变率参数的变化.结果 A组各节段峰值应变(S)、收缩期峰值应变率(SRS)与舒张早期峰值应变牢(SRE)较高尖.B组与A组比较有所下降,但差别无统计学意义(P>0.05).C组与A组、B组比较,部分节段测值下降,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01).D组各相关节段S、SRS与SRE均显著降低.A、B、C组舒张晚期峰值应变率(SRA)比较差别均无统计学意义,D组SRA显著下降.A组SRE>/SRA>1,B、C、D组SRE/SRA<1.结论 二维应变成像可以敏感反映血流灌注减少引起的局部心肌收缩、舒张功能下降,有利于早期发现心肌缺血.     

二维应变成像技术评价左心室构型正常高血压患者的心肌功能

目的应用二维应变成像检测原发性高血压左心室构型正常患者心肌应变,并探讨其临床意义.方法选择左心室构型正常的原发性高血压患者70例和健康志愿者30例(健康对照组),原发性高血压患者中左心室舒张充盈正常者(左心室舒张充盈正常组)35例,松弛性减低者(左心室松弛性减低组)35例.采集心尖四腔心切面、二腔心切面、左心室长轴切面及胸骨旁乳头肌水平左心室短轴切面的二维灰阶动态图像.应用二维应变成像测量左心室纵向、圆周、径向应变率.结果健康对照组、左心室舒张充盈正常组、左心室松弛性减低组收缩期纵向峰值应变率分别为(-1.4±0.2)s-1、(-1.4±0.2)s-1、(-1.2±0.2) s-1,组间比较差异有统计学意义(F=11.38,P=0.00),且左心室松弛性减低组与健康对照组、左心室舒张充盈正常组比较,差异均有统计学意义(q=5.68、5.92,P均<0.01).健康对照组、左心室舒张充盈正常组、左心室松弛性减低组舒张早期纵向峰值应变率分别为(2.9±0.4)s-1、(2.6±0.3)s-1、(2.3±0.4)s-1,组间比较差异有统计学意义(F=21.51,P=0.00),且左心室舒张充盈正常组、左心室松弛性减低组与健康对照组比较,差异均有统计学意义(q=4.63、9.27,P均<0.01),左心室舒张充盈正常组与左心室松弛性减低组比较,差异有统计学意义(q=4.82, P<0.01).健康对照组、左心室舒张充盈正常组、左心室松弛性减低组心房收缩期纵向峰值应变率分别为(1.2±0.2)s-1、(1.2±0.2)s-1、(1.4±0.2) s-1,组间比较差异有统计学意义(F=11.38,P=0.00),且左心室松弛性减低组与健康对照组、左心室舒张充盈正常组比较,差异均有统计学意义(q=5.68、5.92,P均<0.01).健康对照组、左心室舒张充盈正常组、左心室松弛性减低组收缩期圆周峰值应变率分别为(-1.4±0.4)s-1、(-1.5±0.3)s-1、(-1.8±0.4) s-1,组间比较差异有统计学意义(F=10.66,P=0.00),且左心室松弛性减低组与健康对照组、左心室舒张充盈正常组比较,差异均有统计学意义(q=6.18、4.82,P均<0.01).健康对照组、左心室舒张充盈正常组、左心室松弛性减低组舒张早期圆周峰值应变率分别为(2.0±0.4)s-1、(2.0±0.5)s-1、(1.8±0.5)s-1,组间比较差异无统计学意义(F=2.04,P=0.14).健康对照组、左心室舒张充盈正常组、左心室松弛性减低组心房收缩期圆周峰值应变率分别为(1.1±0.3)s-1、(1.0±0.3)s-1、(1.4±0.4)s-1,组间比较差异有统计学意义(F=13.14,P=0.00),且左心室松弛性减低组与健康对照组、左心室舒张充盈正常组比较,差异均有统计学意义(q=5.04、6.99,P均<0.01).健康对照组、左心室舒张充盈正常组、左心室松弛性减低组收缩期径向峰值应变率分别为(2.6±0.6)s-1、(2.6±0.7)s-1、(2.4±0.7) s-1,组间比较差异无统计学意义(F=1.01,P=0.37).健康对照组、左心室舒张充盈正常组、左心室松弛性减低组舒张早期径向峰值应变率分别为(-2.7±0.7)s-1、(-2.7±0.9)s-1、(-2.2±0.7)s-1,组间比较差异有统计学意义(F=4.72,P=0.01),且左心室松弛性减低组与健康对照组、左心室舒张充盈正常组比较,差异均有统计学意义(q=3.66、3.81,P均<0.05).健康对照组、左心室舒张充盈正常组、左心室松弛性减低组心房收缩期径向峰值应变率分别为(-1.3±0.9)s-1、(-1.4±0.5)s-1、(-1.8± 0.8)s-1,组间比较差异有统计学意义(F=3.96,P=0.02),且左心室松弛性减低组与健康对照组、左心室舒张充盈正常组比较,差异均有统计学意义(q=3.69、3.07,P均<0.05).结论原发性高血压患者左心室纵向舒张与收缩功能受损早于左心室构型改变.收缩期圆周方向及心房收缩期心肌应变增加代偿性保证左心室泵功能及充盈量处于正常水平.二维应变成像可定量检测左心室心肌应变,准确评价原发性高血压患者左心室心肌功能的早期改变.     

超声斑点追踪成像定量评价左心室容量负荷过重患者左心室收缩功能

目的 应用斑点追踪成像技术定量评价左室容量负荷过重患者左室心肌收缩功能.探讨随左室容量负荷增大,心肌径向应变、应变率的变化情况及其与容量负荷之间的相关性.方法 病例组为左室容量负荷增大患者共77例;正常对照组为年龄及性别与病例组匹配的健康志愿者30例.所有受检者行超声心动图检查,获取胸骨旁左室短轴二尖瓣环、乳头肌、心尖部平面二维动态图像.应用二维应变分析软件分析短轴3个平面整体应变、应变率(GRS.GRSr).采用双平面Simpson法测量左室舒张末容积(LVEDV).用体表面积校正得到左室舒张末容积指数(LVEDVI).根据正常LVEDVI将病例组分为6个亚组:临界组(LVEDVI≤90ml/m2),A组(LVEDVI:91～120 ml/m2),B组(LVEDVI:121～150ml/m2).C组(LVEDVI:151～180ml/m2).D组(LVEDVI:181～210 ml/m2),E组(LVEDVI＞210ml/m2).根据左室射血分数(LVEF)将病例组分为心功能正常组(Ⅰ组)、心功能减低组(Ⅱ组).结果 ①临界组三个平面上述参数与正常对照组比较无明显差异(P ＞0.05).A、B、C组上述参数较正常对照组显著增大(P＜0.05).在临界组～C组中可观察到随LVEDVI增大,3个平面GRS、GRSr呈进行性增大.E组3个平面上述各参数较A、B、C、D组及正常对照组明显减小(P＜0.05);在C～E组中可观察到随LVEDVI的增加,GRS、GRSr逐渐减小.②Ⅰ组3个平面GRS、GRSr较正常对照组及Ⅱ组增大(P＜0.01);Ⅱ组3个平面GRS、GRSr较正常对照组及Ⅰ组明显减低(P＜0.01).③二尖瓣环平面GRS在A、B组与LVEDVI呈明显正相关(r=0.79.0.77,P＜0.05);C、D组二者相关性不显著(r=0.32,-0.12,P＞0.05);E组与LVEDVI呈负相关(r=-0.54.P＜0.05).乳头肌平面GRS在A、B、C组与LVEDVI呈明显正相关(r=0.55,0.64,0.76,P＜0.05);D组二者相关性不明显(r=-0.35,P＞0.05);E组二者呈明显负相关(r=-0 .70,P＜0.05).心尖部平面GRS在A、B、C组与LVEDVI呈明显正相关(r=0.74,0.79,0.71,P＜0.05);D组二者呈明显负相关(r=-0.73,P＜0.05);E组二者无明显相关性(r=-0.39,P＞0.05).LVEDVI为180～190ml/m2,乳头肌平面GRS达最大值约93%;心尖部GRS达最大值约62%;LVEDVI为150～160ml/m2时二尖瓣环平面GRS达到最大约63%.结论 左室心肌径向应变、应变率随左室容量负荷增大而发生规律性变化.超声斑点追踪成像技术可定量测量左室心肌应变、应变率,为临床评价左室收缩功能提供了一种无创性新方法.     

纵向、径向及周向二维应变评价冠心病患者左心室局部收缩功能异常

目的 应用二维应变超声心动图定量分析静息状态下冠心病患者局部心肌纵向、径向及周向的收缩期峰值应变,了解静息状态下冠状动脉狭窄对左室局部心肌收缩功能的影响.方法 26例冠心病患者和26例健康志愿者接受超声检查,获取心尖四腔观、二腔观及左心长轴观和左室短轴观(二尖瓣环、乳头肌和心尖水平)二维灰阶图像,分析各个心肌节段的纵向、径向和周向的收缩期峰值应变.按左室18节段划分法,将26例冠心病患者的共194个病变心肌节段按供血冠脉狭窄程度分为两组:A组为冠脉狭窄≤70%供血的心肌,B组为冠脉狭窄>70%供血的心肌.结果 A组共90个节段.其纵向收缩期峰值应变(SL)明显低于对照组(P<0.05),而径向收缩期峰值应变(SR)和周向收缩期峰值应变(SC)低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);B组共104个节段,其SL、SR和SC均明显低于对照组(P<0.05),A组和B组之间SL、SC和SR的差异有统计学意义(P<0.05).结论 二维应变超声心动图能准确评价冠心病患者左室局部收缩功能异常,局部心肌SL、SR和SC的变化町反映冠脉狭窄严重程度.     

全方向M型超声与二维应变评价左心室收缩不同步的一致性

目的 探讨全方向M型超声与二维应变技术对心力衰竭患者左心室径向收缩不同步评价结果的一致性.方法 对30例心力衰竭患者(心力衰竭组)和28名健康志愿者(正常对照组)同时行全方向M型和超声二维应变分析.选取全方向M型超声测定的左心室12节段收缩期运动位移达峰时间的标准差(T_m-12-sd)和最大差值(T_m-12-dif)、二维应变技术测定的左心室12节段径向收缩期应变达峰时间的标准差(T_(SR)-12-sd)和最大差值(T_(SR)-12-dif)作为左心室内不同步指标.以正常对照组各测定指标的均数加上2倍标准差作为单侧97.7%上限值.心力衰竭组各测定指标大于该值判定为存在左心室收缩不同步.对两种方法评价心力衰竭组左心室不同步的结果进行一致性检验.结果 心力衰竭组左心室12节段的T_m-12-sd、T_m-12-dif、T_(SR)-12-sd与T_(SR)-12-dif均大于正常对照组(P<0.001);T_m-12-sd与T_(SR)-12-sd,T_m-12-dif与T_(SR)-12-dif对心力衰竭组左心室不同步的检出结果有一致性(Kappa值:0.661、0.733).结论 全方向M型超声与二维应变技术对左心室径向运动同步性的评价结果一致,两种技术均能评价左心室径向运动同步性.     

超声斑点追踪二维应变对冠心病患者左心室同步性的研究

目的 探讨超声斑点追踪二维应变检测冠心病左室心肌同步性的临床价值.方法 采用二维应变对33例冠心病患者及30例正常人的冠状动脉(冠脉)供血区域进行检测,测量自QRS波起始至收缩期纵向应变达峰时间间期(Ts)及左室18节段的Ts标准差(Ts-SD).结果 狭窄<75%冠脉供血节段共168个,狭窄≥75%冠脉供血节段共210个.①狭窄≥75%冠脉供血节段与正常对照组比较,绝大部分节段Ts明显延迟,Ts-SD明显升高;②狭窄≥75%冠脉供血节段与狭窄<75%冠脉供血节段相比,大部分节段Ts明显延迟,Ts-SD明显升高;③狭窄<75%冠脉供血节段与正常对照组比较,绝大部分节段Ts及Ts-SD差异无统计学意义;④以Ts-SD≥33.0 ms为左室收缩不同步,26例冠脉狭窄≥75%冠心病患者中22例(84.6%)收缩不同步,7例冠脉狭窄<75%冠心病患者中无收缩不同步.结论 当冠脉出现严重狭窄,在二维超声心动图上未能观察到室壁运动异常时,二维应变已能准确检测出其心肌运动不同步现象.     

二维应变超声成像技术评价心力衰竭患者左心功能的初步研究

目的 探讨二维应变超声心动图评价心力衰竭患者左心室心肌收缩及舒张功能的价值.方法 选取心力衰竭患者21例(心力衰竭组),心功能正常,排除冠心病、心肌病、心律失常等其他心脏疾病的患者16例(对照组).对两组患者进行常规超声心动图测量,分别采集心尖长轴四腔切面、心尖长轴三腔切面、心尖长轴二腔切面,二尖瓣水平短轴切面、乳头肌水平短轴切面及心尖水平短轴切面的二维灰阶动态图.应用2DS软件测量并计算心力衰竭组及对照组左心室长轴整体收缩期最大峰值应变(GLS)、左心室轴向整体收缩期最大峰值应变(GCS)、左心室整体扭转度(ROT)、左心室整体扭转率(ROTR)、心脏整体收缩期应变率(GSRs)、舒张早期应变率(GSRe)、舒张晚期应变率(GSRa)、GSRe/GSRa及达舒张早期峰值应变率(SRe)时间(T-SRe).将心力衰竭组与对照组左心室常规及二维应变指标测值进行比较,采用成组计量资料的t检验,分析应变参数与左心室射血分数(LVEF)的相关性.结果 心力衰竭组的常规超声心动图指标LAD、LVDd、LVDs、LVEF、LVFS、E、A、EDT分别为(46.38±6.42)mm、(68.67±8.84)mm、(56.24±8.41)mm、(36.81±4.56)%、(18.47±2.35)%、(0.06±0.06)m/s、(0.07±0.04)m/s、(102.29±32.13)ms;对照组的分别为(30.50±2.78)mm、(45.06±2.57)mm、(29.06±2.21)mm、(65.10±2.66)%、(35.56±1.92)%、(0.76±0.07)m/s、(0.57±0.07)m/s、(178.69±38.16)ms,两组比较差异有统计学意义(t=-9.230、-10.324、12.557、-22.064、-23.611、-42.996、-28.284、-6.608,P均＜0.05);心力衰竭组患者常规超声心动图相关二维应变指标GLS、GCS、ROT、ROTR、GSRs、GSRe、GSRa、T-SRe分别为(-7.87±3.79)%、(-7.86±2.77)%、(4.80±2.19)deg、(37.48±11.12)deg/s、(-0.42±0.26)s-1、(0.47±0.29)s-1、(0.30±0.20)s-1、(387.75±80.64)ms,对照组的分别为(-20.52±2.67)%、(-24.63±5.32)%、(13.08±5.82)deg、(109.13±24.31)deg/s、(-1.36±0.23)s-1、(1.53±0.29)s-1、(0.80±0.25)s-1、(321.33±32.63)ms,两组比较差异均有统计学意义(t=11.348、12.431、-6.008、-11.997、11.563、-10.968、-6.732、3.099,P均＜0.05).GLS、GCS与LVEF之间有显著相关性(r=-0.815、-0.864,P均＜0.05).结论 二维应变超声技术对评价心力衰竭患者的左心室功能有很好的应用价值.     

实时三维超声心动图对两类不同病因心力衰竭患者左心室收缩同步性的临床研究

目的 比较缺血性心脏病与扩张型心肌病两类病因引起的慢性心力衰竭(心衰)患者左室收缩同步性.并分析两组患者不同步性指数(SDI)与左室射血分数(LVEF)的相关性.方法 43例心衰患者分为两组,A组为17例缺血性心脏病引起的心衰患者;B组为26例扩张型心肌病引起的心衰患者.应用实时三维超声心动图(RT一3DE)的全容积显像模式采集左室三维数据库,并用Qlab定量分析软件对其进行分析,获得左室舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)和左室射血分数(LVEF)、17节段"牛眼"图,16节段(除外心尖帽)收缩达最小容积时间的标准差并以心率校正后(Tmsv 16-SD/R-R)的百分数作为左室SDI.结果 A、B两组人选患者的年龄、心率、LVEF和EDV差异均无统计学意义(P>0.05);A组的SDI略低于B组,但差异无统计学意义,17节段"牛眼"图显示两组患者左室收缩延迟节段的位置分布各有不同;对数回归分析显示A、B两组的SDI与LVEF均呈良好的负相关(r=-0.83,r=-0.71,P< 0.01).结论 缺血性心脏病与扩张型心肌病心衰患者左室均存在一定程度的收缩不同步,SDI与左室整体收缩功能存在负相关,随收缩功能的减低而增加,两组收缩延迟节段的位置分布各有不同.     

应用血流向量成像评价慢性心力衰竭患者左心室血流变化

目的 应用血流向量成像(VFM)观察并量化左室内血流变化情况,评价慢性心力衰竭状态对心腔内血流的影响.方法 选取慢性心力衰竭患者27例、正常对照者30例为观察对象,利用VFM技术采集左室内血流向量图像,应用VFM分析软件DSA-RS1测量左室长轴切面不同节段时间-流量(T-F)的变化及在收缩与舒张期峰值处相应的血流参数:取样线垂直方向的向量速度测值(NVP)、取样线平行方向的向量速度测值(PVP)、取样线上综合向量测值(VP)、取样线所通过的流量测值(FP).结果 T-F曲线显示慢性心力衰竭患者的基底段、中间段在收缩期峰值S、舒张期峰值E及心房收缩期A较正常对照组均明显减低(P＜0.05).慢性心力衰竭患者的基底段、中间段在收缩期峰值S及舒张期峰值E处相应的血流参数NVP、VP、FP较正常对照组均明显减低(P＜0.05).结论 VFM技术可直观、无创地从血流动力学角度评价慢性心力衰竭患者的心脏功能状态.