脓毒性休克时大鼠全身氧动力学的变化特点

目的；探索脓毒辣性休克时全身氧动力学变化特点，方法；以改良的盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）方法制备脓毒休克模型，观察大鼠血液动力学及全身氧供给（ＤＯ２）、氧消耗（ＶＯ２）、氧摄取率ＥＲＯ２、等改变。结果；在ＣＬＰ后２ｈ要继出现心脏指数ＣＩ降低、心率增快及全身血管阻力指数升高，ＣＬＰ后５ｈ时平均动脉压开始明显下降（Ｐ〈０．０１）；Ｏ２在休克早期即随ＣＩ降低呈进行性下降，由于ＥＲＯ２代偿升高，使ＶＯ２不依赖于     

重症感染对脑组织过氧化脂质影响的研究

测定各组大鼠重症感染模型的脑组织ＬＰＯ含量，结果发现，３ｈ感染组脑组织的ＬＰＯ含量为３０．４±４．３２，与正常对照组（２６．３３±３．８７）相比，无明显差别（Ｐ＞０．０５），６、９ｈ两组感染组分别为８３．８０±１３．６０和１２７．２６±５３．８６，显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），９ｈ感染组中１０只应用ＳＯＤ、ＣＡＴ后，脑组织ＬＰＯ含显著降低（７８．２６±２８．２２）（Ｐ＜０．０１）．结果提示：颅外重症感染对脑组织ＬＰＯ有明显影响，而ＳＯＤ、ＣＡＴ能抑制脑组织的这种影响．ＬＰＯ测定可作为一项脑组织损害程度的参考指标。     

VC,VE联用对被动吸烟小鼠脂质过氧化物的影响

目的：研究小鼠被动吸因对脂质过氧化物（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响和ＶＣ，ＶＥ联合拮抗作用。方法：各处理组小鼠预先喂不同剂量ＶＣ，ＶＥ后再连续被动吸烟６ｈ／ｄ，３０ｄ后与对照组一同处死，测血清ＳＯＤ活力，肺，脑组织中１ＬＰ含量。结果：被动吸烟可致小鼠肺脑组织中ＬＰＯ含量增高，ＳＯＤ活性下降，当预先给予ＶＣ可使肺组织中ＬＰＯ含量下降，脑组织中较大剂量（４０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）可发     

旋磁场对大鼠脑缺血再灌注时TXA2—PGI2和自由基代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血０．５ｈ后，再灌注０．５ｈ时，大鼠脑组织和血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）比值明显增高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量却无明显变化。如在大鼠脑缺血０．５ｈ后开始再灌注时，用０．０８Ｔ、２５００ｒ／ｍｉｎ的旋磁场作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量、ＴＸＢ２／６－     

腹腔镜胆囊手术期间气腹对血流动力学和肺通气的影响

观察了２０例在腹腔镜下行胆囊切除术（ＬＣ）期间气腹对血流动力学和肺通气的影响。结果发现，１．６ｋＰａ气腹压（气源为ＣＯ２）对血流动力学有明显增强作用，ＢＰｓ，ＢＰｄ和ＲＰＰ较气腹前明显升高（Ｐ值分别＜０．０２，０．００５和０．０５），但对肺通气已产生明显副作用。与气腹前比较，ＰａＣＯ２／ＰＥＴＣＯ２明显上升（Ｐ值均＜０．００１），其中有４０％（８／２０）患者的ＰａＣＯ２已超过５．３３ｋＰａ，，平均升高１６．５８％，最高达３９．４３％。ＰＰａｗ亦明显升高，而ｐＨａ和ＶＴ明显下降（Ｐ值均＜０．００１），其中ＶＴ平均下降１４．４６％，最高达２７．３６％。但经适当增加ＶＴ（约１５％～３０％）后，上述肺通气副作用除ＰＰａｗ稍有增高外，都很快得到纠正。认为全麻状态下行ＬＣ期间，必须有可靠的ＶＴ，ＰＰａｗ，ＰＥＴＣＯ２或动脉血气监测，尤其对高龄和肺功能严重障碍患者更为重要；此外，ＩＰＰＶ期间气腹后ＶＴ应适当增加（１５％～３０％），否则极易发生高ＣＯ２血症     

兔盲肠结扎穿孔早期血液动力学改变及肺抗氧化作用的探讨

实验采用乌拉坦麻醉家兔盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）模型，观察ＣＬＰ前后血液动力学变化及肺动脉氧化作用，结果发现兔ＣＬＰ后１￣５ｈ平均动脉血压（ＭＡＰ）明显下降，而在２，２．５ｈ后出现肺动脉压（ＰＡＰ）明显升高。ＣＬＰ后２．５ｈ入肺血丙二醛（ＭＤＡ）比ＣＬＰ前明显增加，出肺血无显著改变；而出肺血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）比ＣＬＰ前者明显增高，入肺血无显著改变。结果提示兔盲肠结扎穿孔早期即有ＭＡＰ和ＰＡＰ的改     

新生儿TORCH感染的检测

为探讨弓形虫（ＴＯＸ）、巨细胞病毒（ＣＭＶ）、单纯疮疹病毒（ＨＳＶ）及风疹病毒（ＲＶ）（总称ＴＯＲＣＨ）在新生儿中的感染情况，采用聚合酶链反应法及捕获－ＥＬＩＳＡ法，对１２６例新生儿进行了检测。产科组９３例，儿科组３３例。结果：儿科组ＴＯＲＣＨ感染阳性总检出率为７２．７％（２４例），其中ＴＯＸ１５例（４５．５％）、ＲＶ４例（１２．１％）、ＣＭＶ３例（９．１％）、ＨＳＶ２例（６．１％）；产科组总阳性率５２．７％（４９例）：ＴＯＸ３３例（３５．５％）、ＲＶ３例（３．２％）、ＣＭＶ３例（３．２％）、ＨＳＶ１０例（１０，８％）。两组总检出率经统计学处理有显著性差异（Ｘ２＝４．０１４，Ｐ＜０．０５），但各单项之间无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。两组中有１１例（８．７％）同时查出两种病原体，因此，两组总的ＴＯＲＣＨ感染阳性率为４９．２％（６２例）。ＴＯＲＣＨ感染新生儿中临床出现各种疾病者：ＴＯＸ３１．３％、ＲＶ５７．１％、ＣＭＶ５０．０％、ＨＳＶ１６．７％。ＴＯＲＣＨ感染阳性组与阴性组在母亲年龄、职业、胎次及胎龄之间无显著性差异。提示：ＴＯＲＣＨ感染在新生儿中阳性率较高，尤其在患有各种疾病的新生儿中较突出，应引起高度重     

慢性常压低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠血浆内皮素变化及意义

应用低Ｏ２高ＣＯ２肺动脉高压大鼠模型，观察了不同低Ｏ２高ＣＯ２时间血浆内皮素含量（ＥＴ）、平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室重量（ＲＶ／１００ｇＢＷ、ＲＶ／ＴＶ）的变化。结果显示，随低Ｏ２高ＣＯ２时间的延长，ｍＰＡＰ与ＥＴ均逐渐升高，二者呈良好正相关（ｒ＝０．７４２，Ｐ＜０．００１）。各实验组的ＲＶ／１００ｇＢＷ和ＲＶ／ＴＶ均高于对照组（Ｐ＜０．０１或０．００１）。血浆ＥＴ浓度与ＲＶ／１００ｇＢＷ呈良好正相关（ｒ＝０．５８６，Ｐ＜０．００１）。表明慢性常压低Ｏ２高ＣＯ２肺动脉高压大鼠血浆内皮素浓度增加，与肺动脉高压的形成及右心室肥大有关。     

脑出血患者氧化与抗氧化状态的研究

目的探讨脑出血患者氧化与抗氧化系统功能状况及其临床意义。方法检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）含量、血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）含量、血浆维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）含量、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量、血浆超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ）活性、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性、红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果与对照组比较，患者组的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著升高（Ｐ＜０．００１），Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均值均显著降低（Ｐ＜０．００１），逐步回归分析发现，患者临床神经功能缺失程度积分与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切，而颅内血肿量却与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切。结论脑出血患者体内氧化抗氧化平衡严重失调，且这一病理改变在脑出血后继发性脑损害的形成过程中起着重要的作用。     

烟雾吸入伤后肺泡上皮体清除机能的变化及其意义

目的：观察烟雾吸国后肺泡上皮体清除功能的变化及其意义。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４２只，随机分为正常对照组（Ｃ组）、烟雾致伤组（１组）、阿咪洛利组（Ａ组）、哇在组９Ｏ组）、阿咪洛利加哇巴因组（ＡＯ组）和特普他林组（Ｔ组）。采用大鼠烟雾吸入伤模型。伤后２４ｈ测定肺泡内液体清除率（ＡＬＣ）、总肺水量（ＴＬ？Ｗ）和肺血管外肺水量（ＥＶＬＷ（。结果：１组ＡＬＣ降低４６．８％，ＴＬＷ和ＥＶＬＷ进一步增加；ＡＯ组     

高脂血清对人内皮细胞前列环素、脂质过氧化物的影响及维生素E的保护作用

实验比较了高脂兔血清（ＨＲＳ）和正常兔血清（ＮＲＳ）对培养的人脐静脉内皮细胞（ＥＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）的形成和ＥＣ利用外源性花生四烯酸（ＡＡ）合成前列环素（ＰＧＩ２）能力的影响；同时观察了抗氧化剂ＶｉｔＥ对ＥＣ的保护作用。结果表明，ＨＲＳ对ＥＣ合成ＰＧＩ２的影响有一时间和浓度相关的反应过程。用ＨＲＳ孵育培养呈融合状的ＥＣ，在４８ｈ前刺激ＰＧＩ２的产生，４８ｈ达最高值，然后急骤下降；而ＬＰＯ含量随着孵育时间的延长呈直线上升（ｒ＝０．９８７）。随着ＨＲＳ浓度的增加，ＬＰＯ含量逐渐升高，ＥＣ合成ＰＧＩ２能力呈下降趋势。ＶｉｔＥ可阻止ＨＲＳ引起的ＥＣ中ＬＰＯ含量的增加和ＰＧＩ２合成能力的下降。     

SAA3启动子调控的炎症诱导表达系统体内表达及对内毒素响应特性研究

目的：探索应用血清淀粉样蛋白启动子（ＳＡＡ３）调控下游基因的可能性,利用构建的ＳＡＡ３ 启动子／氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）表达载体观察ＳＡＡ３ 启动子／增强子应用于调控目的基因体内表达特性及对体内炎症信号刺激的响应特性。方法：小鼠随机分２组,采用腹腔注射法转染脂质体／ＤＮＡ复合物,４８ ｈ 后ＬＰＳ攻击,测定ＬＰＳ攻击后不同时间ＣＡＴ的诱导表达（ＥＬＩＳＡ法）及不同时间的血清ＩＬ－６ 水平（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＬＰＳ攻击可诱导转染小鼠ＣＡＴ在肝、肺表达,ＬＰＳ活化迅速诱导肝脏ＣＡＴ表达,１２ ｈ 达３．７４ｎｇ／ｍｇ 蛋白,３６～４８ ｈ 维持较高的表达水平,９６ ｈ 下降;小鼠血清ＩＬ－６的水平与肝脏ＣＡＴ表达显著正相关ｒ＝ ０．８７。结论：本研究证实ＳＡＡ３ 启动子转录调控序列（－ ３０６～＋ ４７）在体内可响应炎症刺激灵敏启动、诱导下游的报告基因ＣＡＴ表达,适合于构建自适应炎症诱导性表达载体,为炎症疾病的基因治疗奠定基础及治疗新策略     

家兔内毒素性发热及电针退热时组织LPO含量和SOD活性的变化

本实验分为３组，结果表明：①内毒素（ＥＴ）发热组与电针组（注射ＥＴ后，百会穴间断电针）比较，两组动物的体温上升幅度差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；②ＥＴ发热组及电针组家兔肺组织ＬＰＯ含量与对照组比较明显增加（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组相比明显下降（Ｐ＜０．０１），电针组与ＥＴ发热组比较ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性未见明显差异（Ｐ＞０．０５）；③肝组织ＬＰＯ含量３组间无明显差异。根据以上结果，我们推测ＥＴ发热时，肺损伤的机理同肺组织ＬＰＯ的生成增多及ＳＯＤ活性下降有关，而与发热时体温升高无明显关系。     

维生素E对大鼠肝、肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文探讨了维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明，５．０×１０￣（－５），１．０×１０￣（－４），２．０×１０￣（－４），４．０×１０（－４），６．０×１０￣（－５）Ｖ＿Ｅ，各剂量组大鼠肝、肾中ＬＰＯ含量均低于对照组，而脑组织中仅２．０×１０￣（－４）和６．０×１０￣（－４）组与对照组间有差异。ＧＳＨ－Ｐｘ活性只有２．０×１０￣（－４）和４．０×１０￣（－４）组与相应对照组有差异。结果提示：Ｖ＿Ｅ有降低ＬＰＯ的作用，但Ｖ＿Ｅ所致的ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高与ＬＰＯ降低有一致性的原因有待进一步研究。     

低钾保护液对离体肺保护的实验研究

目的 应用兔离体肺再灌注模型低钾保护液（ＬＰＤ）与Ｅｕｒｏ－Ｃｏｌｌｉｎｓ液（ＥＣ）对肺保护的作用。方法 １８只实验用兔随机分为两组和 分别用ＬＰＤ液及ＥＣ液进行肺灌洗保存。每组９只再分为３小组,分别保存２,４及８ｈ后进行肺再灌测定再灌注后血管阻力（ＰＶＲ）,肺通气阻力（ＬＲ）,肺含水量（ＬＷ）及肺静脉血气分析以也解肺保护效果。结果 （１）ＥＣ组随保存时间的延长,ＬＲ逐渐增加,８ｈ后明显增高,但保     

心肺复苏时呼气末CO2监测的临床意义

目的探讨呼气末二氧化碳浓度（ＥＴＣＯ２）在心肺复苏时的临床意义。方法观察１２例院内心跳骤停患者心肺复苏时气管插管后ＥＴＣＯ２的变化。结果①自主循环恢复的８例气管插管后ＥＴＣＯ２明显高于未恢复的４例ＥＴＣＯ２（２．０９％Ｖｓ１．１３％，Ｐ＜０．０１）。②复苏成功的８例自主循环恢复后ＥＴＣＯ２迅速升高达３．４１％，与插管后即刻比较差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。结论ＥＴＣＯ２不仅可作为心肺复苏的一种监测指标，而且对判断预后有一定指导意义。     

腹腔镜胆囊切除术中二氧化碳的吸收

目的 研究腹腔镜胆囊切除术中二氧化碳（ＣＯ２）的吸收。方法 ３７例择期行腹腔镜胆囊切除术病例,分别在气腹前,气腹后１０、２０、３０、４０ｍｉｎ,结束前５ｍｉｎ（开始减压）和结束后即刻,测定每分钟二氧化碳排出量（ＶＣＯ２）、呼气末二氧化碳分压（ＰＥＴＣＯ２）和胸廓、肺的顺应性。结果 ＰＥＴＣＯ２在气腹开始后显著性升高（Ｐ〈０．０１）,而在结束后与结束前５ｍｉｎ比较没有显著性变化（Ｐ〉０．０５）。ＶＣＯ２在１０ｍｉｎ时与气腹前比较没有显著差异（Ｐ〉０．０５）,２０ｍｉｎ时才开始显著升高（Ｐ〈０．０５）,结束前、后没有显著差异。胸廓和肺的顺应性在气腹开始后即显著降低（Ｐ〈０．０１）,结束后虽然明显高于结束前（Ｐ〈０．０１）,但仍然显著低于气腹前（Ｐ〈０．０５）。结论 腹腔镜胆囊切除术中ＣＯ２经腹膜吸收缓慢,早期ＰＥＴ     

霍乱弧菌不同群体菌株的群体遗传特征比较

应用ＭＥＥ法对５９２株霍乱弧菌的１５个酶基因位点进行检测，分析和比较霍乱弧菌不同群体的群体遗传特征。结果：古典型菌株（ＣＶＣ）、埃尔托流行株（ＥＳＥＶＣ）和Ｏ１３９菌株（Ｏ１３９）的群体平均遗传多态值和平均杂合度都很低，ＨＣＶＣ＝０．１０６、ｈＣＶＣ＝１．５，ＨＥＳＥＶＣ＝０．０５６、ｈＥＳＥＶＣ＝２．３（Ｏ１３９包含在ＥＳＥＶＣ之中），被检测的基因位点多为非多态位点；而同为Ｏ１群菌的埃尔托非流行株（ＮＳＥＶＣ）的平均遗传多态值和平均杂合度要高得多，接近非Ｏ１群菌株（ＮＯ１）的群体遗传学指标，分别为ＨＮＳＥＶＣ＝０．４２５、ｈＮＳＥＶＣ＝５，ＨＮＯ１＝０．６２７、ｈＮＯ１＝６．５，被检测的基因位点几乎全是遗传多态位点。结果表明：ＥＳＥＶＣ和ＮＳＥＶＣ虽然都是Ｏ１群菌，但在群体遗传学特征上存在巨大差异；ＣＶＣ、ＥＳＥＶＣ和Ｏ１３９为遗传学性状稳定、群体遗传结构紧密的群体，而ＮＳＥＶＣ和ＮｏｎＯ１的群体遗传关系离散     

内毒素对大鼠肝线粒体损害的生化机制研究膜──结构损害及脂质过氧化

本文观察了大鼠腹腔注射较低剂量Ｅ．Ｃｏｌ；内毒素纯制剂（ＬＰＳ，２ｍｇ／ｋｇ体重）后不同时间肝线粒体膜结构损害、自由基代谢，以及脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平的变化。琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性在注射内毒素后１４小时下降至对照组酶活性的７６．２％（Ｐ＜０．０１），２４小时后酶活性趋于回升。ＬＰＯ４小时增高，２４小时达对照组的１７３．２％（Ｐ＜０．０１），４８小时明显恢复。ＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性分别于４小时和２４小时下降，此后趋于增高并超过对照组水中。电镜观察肝细胞线粒体在１４和２４小时损害较严重。上述结果提示：实验选用剂量的内毒素引起肝细胞可逆性损害并出现膜的脂质过氧化，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性可于降低后出现诱导性增高。本文结合前期工作讨论了磷脂酶Ａ的激活与膜脂质过氧化是导致膜磷脂组分改变的两个主要起始点，它们在肝细胞损害发展中具有重要作用。     

肺心病患者血维生素E测定及其与GSH－Px／LPO和TXA_2／PGI_2平衡

分别测定２０名健康人、２９例慢性肺心病患者的急性期和缓解或血清维生素Ｅ（ＶＥ）、血浆ＬＰＯ、ＴＸＡ２、ＰＧ－Ｉ２、ＧＳＨ－Ｐｘ值，进行对比，结果急性或血ＶＥ含量减低，缓解期上升．ＧＳＨ－Ｐｘ、ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与ＶＥ呈正相关，ＬＰＯ和ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比值与ＶＥ均呈负相关．提示心病急性期机体抗氧化潜力下降，并有ＴＸＡ２／ＰＧＩ２失衡，维持血ＶＥ正常水平有利于提高机体抗氧化能力和维持ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡．