丙烯酰胺暴露对大鼠神经行为和神经电生理变化的影响

目的：观察丙烯酰胺暴露对大鼠神经行为和神经电生理变化的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,每组10只。低剂量染毒组和高剂量染毒组分别以20 mg／kg和40 mg／kg丙烯酰胺行腹腔注射,每天1次,每周3次,共染毒10周。观察大鼠的一般状态、体重和步态变化,并检测各组大鼠的神经传导速度和神经传导潜伏期。结果与对照组相比,丙烯酰胺染毒大鼠的体重增长缓慢,高剂量染毒组大鼠8周后出现体重负增长。低剂量染毒组和高剂量染毒组大鼠分别在8周、4周出现周围神经病特有的异常步态,到10周时异常步态加重,其神经行为评分值分别为2．00±0．00和4．00±0．00,明显高于对照组（ P＜0．05）。神经电生理结果显示,染毒3周大鼠开始出现神经传导速度降低和神经传导潜伏期延长,至10周时,低剂量染毒组和高剂量染毒组大鼠神经传导速度分别降低15．13％和33．06％,神经传导潜伏期分别延长17．41％和58．75％,与对照组比较,差异均有显著性意义（P＜0．05）。结论丙烯酰胺腹腔注射能导致大鼠的神经行为和神经电生理异常变化,可诱导大鼠周围神经病。     

正己烷灌胃致周围神经病大鼠的神经行为和神经电生理异常变化

目的观察正己烷灌胃大鼠的神经行为和神经电生理异常变化,为复制正己烷诱导的周围神经病大鼠模型提供依据。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,对照组,低剂量组,中剂量组和高剂量组每组10只。低剂量组,中剂量组和高剂量组以正己烷行灌胃,染毒剂量分别为132,527,2 109 mg/kg,对照组以生理盐水进行灌胃,1次/d,每周5 d,共染毒18周。在染毒过程中,观察大鼠的一般状态、体重和步态变化,并用肌电图与诱发电位仪检测各实验组大鼠尾神经AB两点间远端潜伏期DL(AB),AC两点间远端潜伏期DL(AC)和运动神经传导速度(MCV)。结果与对照组相比,正己烷染毒大鼠的体重随染毒时间呈进行性下降。神经行为学观察结果显示,随染毒时间的延长,染毒大鼠出现周围神经病特有的异常步态,到染毒18周时各实验组大鼠异常步态加重,其神经行为评分值分别为2.00±0.00,2.60±0.52和2.90±0.32,明显高于对照组(P<0.01)。神经电生理指标显示,第12周染毒大鼠出现尾神经传导潜伏期(DL)增加和MCV降低。到第18周,高剂量组大鼠尾神经远端潜伏期明显增加而传导速度明显减慢,与同时期对照组相比,DL(AB)和DL(AC)分别增加了65.39%(P<0.01)和79.90%(P<0.01),而MCV则降低了39.50%(P<0.01)。结论通过消化道慢性暴露正己烷能导致大鼠的神经行为和神经电生理异常变化,正己烷灌胃可诱导大鼠周围神经病。     

神经生长因子对2,5-己二酮中毒性大鼠周围神经病的治疗作用

目的探讨神经生长因子（NGF）对2,5-已二酮（2,5-HD）诱导的大鼠中毒性周围神经病的疗效。方法大鼠给予2,5-HD间隔灌胃37d成功诱导模型后,肌肉注射NGF1000、2000、4000 BU/（g.d）,治疗11d,正常组和模型对照组给予相同剂量的生理盐水,评估神经病体征损伤评分（姿态、步态和肌力变化）、后肢电生理学检查和坐骨神经的组织病理学检查。结果与正常组比较,2,5-HD模型对照组大鼠的肢体运动功能明显恶化,神经-肌肉动作电位潜伏期显著延长,动作电位幅度显著降低。2,5-HD中毒引起大鼠坐骨神经的组织病理学改变,主要包括轴突的肿胀变性和髓鞘壁的肿胀,NGF肌肉注射后可促进大鼠肢体运动功能的恢复、缩短因中毒所致大鼠坐骨神经-肌肉电潜伏期的延长、纠正神经-肌肉动作电位幅度下降、逆转神经轴索变性、加速损伤神经纤维功能和形态的复原。结论NGF肌肉注射可明显改善2,5-HD诱发的大鼠中毒性周围神经病,为临床应用NGF治疗正己烷中毒性神经病提供理论依据。     

经腹腔暴露2，5-己二酮致大鼠脊髓组织细胞凋亡的研究

目的：观察经腹腔暴露2,5-己二酮（2,5-HD）大鼠脊髓组织细胞凋亡及相关调控蛋白的表达,探讨其致毒机制。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,每组10只。将2,5-HD溶于0．9％生理盐水,经腹腔注射染毒。低剂量组,中剂量组和高剂量组染毒剂量分别为100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg,注射量为0．3 mL/100 g,对照组以相同剂量的生理盐水腹腔注射,每天1次,每周5 d,共染毒5周。染毒过程中,每周对大鼠进行神经行为学评价。通过TUNEL-Hoechst 双染技术观察脊髓组织细胞凋亡;Western Blot检测脊髓组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果神经行为学观察显示,在染毒第5周,100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg 2,5-HD染毒组大鼠的步态评分值分别为1．80,2．80和3．94,明显高于对照组（P＜0．01）。 TUNEL-Hoechst 双染结果显示,在染毒组大鼠脊髓切片可见绿色阳性细胞,其凋亡指数（AI）高于对照组（P＜0．01）,且随着染毒剂量增高而增加。Western Blot 检测结果显示,2,5-HD染毒大鼠脊髓组织Bax蛋白表达明显高于对照组（P＜0．01）,而Bcl-2蛋白表达明显低于对照组（ P＜0．01）。结论经腹腔暴露2,5-HD可诱导大鼠脊髓组织细胞凋亡,其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。     

骨髓间充质干细胞移植对正己烷中毒大鼠脊髓神经组织的修复作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对正己烷中毒大鼠脊髓神经组织的修复作用。方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分成5组,每组20只。分别为：对照组（control）、干细胞对照组（BMSCs）、染毒组（HD）、自身修复组（HD+NS）和干细胞干预染毒组（HD+BMSCs）。对照组腹腔注射生理盐水,10周后处死动物。BMSCs组腹腔注射生理盐水5周后,行尾静脉干细胞移植术,5周后处死动物。HD组按400 mg/kg剂量,对大鼠腹腔注射2,5-己二酮（2,5-hexanedione,HD）,每周1次,持续注射5周后,处死动物。HD+NS组对大鼠腹腔注射HD 5周后,经尾静脉注射生理盐水1 mL, 5周后处死动物。HD+BMSCs组对大鼠腹腔注射HD 5周后,经尾静脉行干细胞移植,5周后处死动物。实验5周后观察大鼠的一般状态并进行步态评分。透射电镜观察处死后大鼠脊髓神经组织超微结构。MAP-2和SMI312双标记免疫荧光染色和LFB染色观察大鼠脊髓神经组织轴突和髓鞘变化。结果HD+NS组大鼠一般状态差、精神萎靡、无法站立、呈瘫痪状,步态评分为（4±0.38）分,属严重异常。HD+BMS...     

经腹腔暴露2,5-己二酮致大鼠脊髓组织细胞凋亡的研究

目的　观察经腹腔暴露2,5-己二酮（2,5-HD）大鼠脊髓组织细胞凋亡及相关调控蛋白的表达,探讨其致毒机制。　方法　　将40只SD大鼠按体重随机分为4组,每组10只。将2,5-HD溶于0.9%生理盐水,经腹腔注射染毒。低剂量组,中剂量组和高剂量组染毒剂量分别为100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg,注射量为0.3 mL/100 g,对照组以相同剂量的生理盐水腹腔注射,每天1次,每周5 d,共染毒5周。染毒过程中,每周对大鼠进行神经行为学评价。通过TUNEL-Hoechst 双染技术观察脊髓组织细胞凋亡;Western Blot检测脊髓组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。　结果　　神经行为学观察显示,在染毒第5周,100 mg/kg,200 mg/kg和400 mg/kg 2,5-HD染毒组大鼠的步态评分值分别为1.80,2.80和3.94,明显高于对照组(P<0.01)。TUNEL-Hoechst 双染结果显示,在染毒组大鼠脊髓切片可见绿色阳性细胞,其凋亡指数（AI）高于对照组(P<0.01),且随着染毒剂量增高而增加。Western Blot 检测结果显示,2,5-HD染毒大鼠脊髓组织Bax蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)。　结论　　经腹腔暴露2,5-HD可诱导大鼠脊髓组织细胞凋亡,其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。     

NKX2．5基因修饰骨髓间充质干细胞对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：以NKX2．5融合绿色荧光蛋白基因（NKX2．5-pEGFP）质粒转染大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）,将基因修饰后MSCs移植入大鼠心肌梗死模型中,评价其对心功能的影响。方法：体外分离培养大鼠MSCs,构建NKX2．5-pEGFP基因质粒,以lip02000将质粒转染入MSCs。将基因修饰后MSCs植入心肌梗死后10d的大鼠心肌梗死区（MSCs组,n=20）,同时将注射等体积无血清改良依格尔（DMEM）培养液于心肌梗死区的大鼠作为DMEM组（n=20）。移植注射后4周,通过检测左心室射血分数（LEVF）、左室缩短分数（FS）等研究其对心功能的影响。结果：移植4周后,MSCs组大鼠LEvF[（79±4）％]较DMEM组[（47±3）％]显著提高（P〈0．01）,MSCs组大鼠FS[（48±9）％]较DMEM组[（25±6）％]显著提高（P〈0．01）。结论：移植NKX2．5基因修饰后的MSCs能够改善心肌梗死大鼠心功能。     

鹿茸多肽-PLGA复合膜促进大鼠周围神经再生

目的：研究鹿茸多肽-PLGA复合膜对周围神经损伤修复的促进作用。方法：将Wistar大鼠一侧后肢坐骨神经切断,2个实验组(n=18)大鼠分别用15 mg·g^-1和3 mg·g^-12种浓度剂量型的鹿茸多肽-PLGA复合膜包裹神经缝合口,对照组(n=18)只做外膜缝合。分别在术后第2、4及6周,观察神经吻合口与周围组织黏连情况;测定小腿三头肌最大诱发电位;对吻合口周围的神经组织,分别行HE和Luxol fast blue染色;电镜观察神经纤维的再生情况。结果：在术后各观测时间点,实验组动物足底、足趾均无溃疡,神经吻合处与周围组织仅有轻度黏连,在术后6周时较2周时黏连明显减轻;术后2周时,坐骨神经支配的小腿三头肌诱发电位恢复率（%）测定结果,高剂量组为9.07±1.44,低剂量组为8.02±1.41,对照组为2.52±1.83,用药组恢复率明显高于对照组（P<0.01）,高剂量组较低剂量组高（P<0.05）;术后6周时,坐骨神经支配的小腿三头肌诱发电位恢复率（%）测定结果,高剂量组为49.87±9.69,低剂量组为50.11±6.11,对照组为30.31±6.32,用药组恢复率明显高于对照组（P<0.01）,高剂量组较低剂量组高（P<0.05）,而且术后6周时恢复率明显高于术后2周时（P<0.05）;再生有髓纤维计数、直径、截面积恢复率（%）,术后2周时,高剂量组19.56±5.87、35.35±3.23及20.68±3.21,低剂量组14.43±1.73、 20.78±2.10及15.83±2.31,对照组9.56±l.97、8.32±10.65及4.64±1.36;术后6周时,高剂量组80.22±5.14、78.31±4.32及80.12±3.45,低剂量组72.66±5.31、73.45±2.56及64.06±5.10,对照组58.98±1.58、51.22±2.54及56.14±3 78,用药组恢复率明显高于对照组（P<0.01）,高剂量组较低剂量组高（P<0.05）,而且术后6周时恢复率明显高于2周时（P<0.05）;电镜下用药组比对照组、高剂量用药组比低剂量用药组有髓纤维成熟明显,且术后6周时较术后2周更加明显。结论：鹿茸多肽-PLGA复合膜可提高大鼠周围神经损伤修复后的疗效。     

苦碟子注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的探讨苦碟子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效和客观判断疗效的方法。方法选择糖尿病周围神经病变患者152例,随机分成治疗组和对照组,对照组给予降糖及甲钴胺治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用苦碟子注射液,疗程均为4周;在治疗前后分别测定神经传导速度（NCV）。结果经过4周治疗后,两组正中神经和胫神经的潜伏期均缩短,波幅均增高,传导速度均增快,与本组治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗后两组间比较,治疗组各神经的潜伏期缩短更明显,波幅增加更增高,传导速度更快,与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论苦碟子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病疗效确切,神经传导速度（NCV）明显改善。     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织一氧化氮水平的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸组织结构及睾丸组织一氧化氮(NO)水平的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠160只,分为对照组和低、中、高剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,每组10只.染毒组采用呼吸道静式染毒,每天1次,每次0.5 h.观察大鼠睾丸组织结构,检测各组大鼠体质量及睾丸组织NO水平.结果 染毒4、6、8、12周时,中、高剂量染毒组大鼠体质量与对照组和低剂量组相比均明显降低(P<0.05),染毒8、12周时,高剂量染毒组大鼠体质量与中剂量组相比明显降低(P<0.05),并且随着染毒剂量的增加,降低更加明显.染毒2、4、6、8周时,高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组和低、中剂量组相比均明显升高(P<0.05);染毒8周时,中剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组相比明显升高(P<0.05);染毒12周时,低、中、高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组相比均明显升高 (P<0.05) ,中、高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与低剂量组相比明显升高 (P<0.05).结论 香烟烟雾染毒可致雄性大鼠睾丸组织NO水平升高,导致雄性大鼠睾丸组织损伤.     

腕管综合征与尺神经腕部卡压相关性的神经电生理学分析

目的采用神经电生理学方法探讨腕管综合征(CTS)与尺神经腕部卡压的相关性。方法选择20例(22腕)CTS患者(CTS组)和20名(20腕)健康成年志愿者(对照组),测量并比较两组正中神经和尺神经感觉传导速度、运动传导速度、感觉远端潜伏期和运动远端潜伏期,计算并比较正中神经与尺神经感觉远端潜伏期差值,对CTS组正中神经与尺神经感觉传导速度行Pearson相关分析。结果与对照组比较,CTS组正中神经感觉和运动传导速度及尺神经感觉传导速度均较慢(P<0.05或P<0.01),尺神经感觉远端潜伏期较长(P<0.05);两组尺神经运动传导速度及其运动远端潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05);CTS组正中神经与尺神经感觉远端潜伏期差值显著大于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析显示:CTS组正中神经与尺神经感觉传导速度呈显著正相关(r=0.802,P=0.002)。结论 CTS与尺神经腕部卡压存在相关性,对CTS患者诊治时应充分考虑尺神经卡压并存的可能性。     

13例婴儿型脊髓性肌萎缩症临床及电生理分析

目的 探讨婴儿型脊髓性肌萎缩症的临床、电生理特点及基因诊断的临床意义.方法 分析13例婴儿型脊髓性肌萎缩症息儿的临床资料.检测患儿血清肌酸磷酸激酶;进行正中神经、尺神经、胫神经和腓神经运动传导检查,分析参数包括远端潜伏期、运动传导速度和复合肌肉动作电位波幅;进行至少4块肢体肌肉的肌电图检查,观察插入电位、自发电位和运动单位电位;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测SMN1基因7号外显子纯合缺失.结果 婴儿型脊髓性肌萎缩症的主要临床特征为出生后进行性加重的四肢弛缓性瘫痪.所有患儿的复合肌肉动作电位波幅显著下降,伴有远端潜伏期和运动传导速度轻度改变.肌电图显示神经源性损伤.基因检查显示13例患儿SMN1基因第7号外显子全部纯合缺失.结论 婴儿型脊髓性肌萎缩症有较典型的临床及电生理特征,肌电图检查是重要的诊断方法,产前基因检查可避免该类患儿的出生.     

小儿格林巴利综合征27例肌电图及神经传导速度检测

目的探讨小儿格林巴利综合征(GBS)肌电图及神经传导速度检测的特征及临床意义。方法对27例GBS患儿的临床资料及实验室资料进行分析,并作针极肌电图(EMG)及神经传导速度(NCV)检测和分析,观察静息状态时自发电位,测定轻收缩时运动单位电位(MUP)的时限、波幅,大力收缩时的幕集相。测定运动、感觉神经的传导速度(MCV、SCV)及动作电位的末端潜伏期(ML)、波幅(AMP)、F波等。结果共检测73条肌肉、156条运动神经、81条感觉神经。EMG提示神经原性改变占74.1%;运动神经远端潜伏期(ML)延长占64.7%,MCV减慢占59.6%,AMP降低81.4%,F波异常占91.9%;SCV减慢占37.0%,伴波幅下降34.6%。结论小儿GBS存在广泛的周围神经损害,肌电图及神经传导速度检测对GBS的诊断、鉴别诊断、分型、随访及预后的评估有重要意义。     

Study on protection of acanthopanax senticosus injection to sciatic nerve injury in rats

Objective:To study the protection of acanthopanax senticosus injection to sciatic nerve injury in rats.Methods:SD rats were randomly divided into normal group,model group,treatment group 1(20mg/kg.d),treatment group 2(40mg/kg.d).The left sciatic nerves of rats were performed with chucking method to establish sciatic nerve injury model,injection continued for 6 weeks from then on.Observe the temperature of left foot skin,the rat sciatic nerve function index(SFI),the sciatic nerve conduction velocity(SNCV)and the morphological changes of nerve tissue,immunohistochemical staining and Western Blot were used to observe the expression of nerve growth factor.Results:Acanthopanax senticosus injection(20mg/kg.d,0mg/kg.d)can raise the rat skin temperature,promote the function recovery of sciatic nerve,accelerate the conduction velocity of sciatic nerve,make the morphological changes of nerve tissue better,increased the expression of nerve growth factor,and there was a significant difference between this two treatment groups.Conclusions:Protective effect of acanthopanax senticosus injection on peripheral nerve injury in rats may be associated with promoting the expression of nerve growth factor.     

缝线粘附重组pcDNA3-GDNF-GFP质粒对周围神经损伤后神经元保护的实验

目的 研究周围神经损伤后新的修复方法和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用.方法 50只雌性Wistar大鼠制成右侧坐骨神经缺损动物模型,随机分为实验组和对照组.实验组使用粘附pcDNA3-GDNF-GFP的缝线,对照组使用粘附pcDNA3的缝线进行坐骨神经的缝合修复.术后1周、8周使用激光共聚焦显微镜检测GDNF在脊髓神经元的表达;术后12周行脊髓神经元尼氏染色和右侧坐骨神经电生理检查.结果 实验组神经元有绿色荧光表达,证明转染成功;尼氏染色发现神经元数目多于对照组,实验组神经的传导速度、动作电位的峰值及潜伏期分别是19.82±1.90 m/s、3.47±0.32 mV、0.36±0.03 ms,明显高于对照组.结论 使用携pcDNA3-GDNF-GFP重组质粒的缝线修复损伤的周围神经,可以对脊髓神经元产生营养保护作用并促进周围神经的再生.     

13例婴儿型脊髓性肌萎缩症临床及电生理分析

目的探讨婴儿型脊髓性肌萎缩症的临床、电生理特点及基因诊断的临床意义。方法分析13例婴儿型脊髓性肌萎缩症患儿的临床资料。检测患儿血清肌酸磷酸激酶;进行正中神经、尺神经、胫神经和腓神经运动传导检查,分析参数包括远端潜伏期、运动传导速度和复合肌肉动作电位波幅;进行至少4块肢体肌肉的肌电图检查,观察插入电位、自发电位和运动单位电位;采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析（PCR—RFLP）检测SMN1基因7号外显子纯合缺失。结果婴儿型脊髓性肌萎缩症的主要临床特征为出生后进行性加重的四肢弛缓性瘫痪。所有患儿的复合肌肉动作电位波幅显著下降,伴有远端潜伏期和运动传导速度轻度改变。肌电图显示神经源性损伤。基因检查显示13例患儿SMN1基因第7号外显子全部纯合缺失。结论婴儿型脊髓性肌萎缩症有较典型的临床及电生理特征,肌电图检查是重要的诊断方法,产前基因检查可避免该类患儿的出生。     

糖尿病周围神经病患者上肢受累神经的分布特点的研究分析

目的探讨糖尿病周围神经病(DPN)患者不同上肢神经受累情况及分布。方法将62例糖尿病周围神经病患者纳入DPN组,62例无周围神经病的糖尿病患者纳入对照组,采用肌电/诱发电位仪检测所有患者上肢正中神经、尺神经、桡神经的感觉神经传导速度(SCV)、感觉神经传导波幅(SNAP)、运动神经传导速度(MCV)、复合肌肉动作电位波幅(CAMP),比较不同组别、不同神经的传导指标。结果 DPN组正中神经、桡神经、尺神经SCV均显著低于对照组[(40.5±3.9)m/s vs(54.3±4.3)m/s]、[(44.2±4.8)m/s vs(51.2±5.8)m/s]、[(46.1±4.0)m/s vs(53.3±6.1)m/s](P<0.05);DPN组正中神经、桡神经、尺神经MCV均显著低于对照组[(45.6±5.5)m/s vs(54.3±4.2)m/s]、[(48.5±3.9)m/s vs(55.0±5.1)m/s]、[(48.9±4.6)m/s vs(53.1±4.8)m/s](P<0.05)。正中神经感觉神经异常率、运动神经异常率均显著高于尺神经、桡神经(P<0.05),尺神经、桡神经感觉神经异常率、运动神经异常率无统计学意义(P>0.05);正中神经感觉神经异常率均显著高于运动神经(P<0.05)。结论 DPN患者神经传导速度显著降低,上肢神经以正中神经受累最为严重,而感觉神经受累多于运动神经。