原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(PrimaryAldosteronism,以下简称“原醛”)Conn(1955)首先报道并命名(故又称“Conn氏综合征)的一种继发性高血压,其醛固酮分泌率,血浆醛固酮水平及尿醛固酮排量均高于正常,而血浆肾素—血管紧张素活性却显著降低,故易与继发性醛固酮增多症区别。原醛在临床上并不罕见。目前由于醛固酮和肾素放射免疫测定等技术在国内     

原发性醛固酮增多症四例报告

原发性醛固酮增多症1955年由 Conn 氏首先描述,故这种肾上腺肿瘤所引起的综合病症,又称 Con3氏综合症。Conn 氏认为醛固酮分泌增多,产生钠潴留,增加了血容量,使肾动脉压升高,抑制了肾素的分泌,Conn 氏提出该病的发病率可占高血压患者的20％。由于诊断技术的提高,该病逐渐被人们所认识。国内外有关原醛的报导不断增多,足以说明该病在临床上并不少见。临床特征为高血压、低血钾,和代谢性硷中毒(硷血症)。我院从1976年以来在高血压病人中筛选,并经手术证实为原醛者共四例,兹报告如下。     

原发性醛固酮增多症合并阻塞性睡眠呼吸暂停1例

高血压病是常见的心血管疾病,顽固性高血压占高血压患者中的5～20％,顽固性高血压中以继发性高血压病发病率高。继发性高血压病常见病因有原发性醛同酮增多症、呼吸睡眠障碍等。原发性醛固酮增多症为1955年Conn教授首次报道,是一种以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征的继发性高血压病。     

醛固酮瘤的实时超声显像(附3例报告)

醛固酮瘤是一种引起原发性醛固酮增多症(简称原醛)的肾上腺皮质功能性腺瘤,1955年Conn氏首先予以报告。1977年Sample氏首次报告超声扫查肾上腺获得成功。此后普遍认为对醛固酮瘤的超声探查效果不如肾上腺其它肿瘤理想。1983年国内周永昌报告采用动态聚焦超声成像仪能显著提高本病的检出率。我院自1985年6月     

原发性醛固酮增多症(附7例报告)

原发性醛固酮增多症(以下简称原醛)是因肾上腺皮质腺瘤(Conn 氏症候群)或增生(特发性醛固酮增多症)使醛固酮分沁过多所致。1955年 Conn 首先报道1例。据作者不完全统计国内已报道146例。我院自1965年到1981年共遇到7例,均经手术和病理证实,报道如下。临床资料(一)性别、年令、病程:男2例女5例。20岁以下1例,30～40岁4例,41～50岁2例,最小年令18岁,最大年令46岁。从出现本病症状到确定诊断,病程在1年半以内者2例,4～10年者5例。     

原发性醛固酮增多症与代谢综合征的关系

<正>原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism,PA),简称原醛症,是指体内醛固酮激素分泌增多,使肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制的临床综合征,又称Conn综合征。研究表明醛固酮不仅使钠水潴留导致高血压,它也是独立的心血管事件危险因子,主要作用机制为促进组织的炎症反应,一些重要器官的纤维化及重塑,例如心脏、肾脏、大血管[1],从而导致PA患者的心脑血管事件风险提高。代谢综合征(metabolic     

原发性醛固酮增多症9例报告

<正> 原发性醛固酮增多症系肾上腺皮质球状带发生病变而致醛固酮分泌过多引起的临床综合病症。Conn氏(1955年)首先手术切除产生这一病症的肾上腺腺癌,故又称Conn氏综合征。此症并不少见,我院于1972年至1984年的12年中,共收治9例,报告如下: 临床资料     

Conn腺瘤的CT诊断

Conn综合征即原发性醛固酮增多症，是由于肾上腺皮质病变过度分泌醛固酮所致。其中大部分形成肾上腺腺瘤，称为Conn腺瘤。本病多见于20-40岁中青年，女性多见，临床表现主要为血压增高，血钾减低，血、尿醛固酮增高等表现。本文收集近3年来在本院诊治的20例Conn腺瘤患者资料，因患者症状明显，均已行手术治疗并经病理证实。现报道如下。     

静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用

目的探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的应用价值。方法2004~2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例。所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验。以19例原发性高血压患者作为对照组。结果与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%(62/65)和21.1%(4/19);该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%。65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%。结论原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显。静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高。     

原发性醛固酮（增多）症的诊断步骤

1定义 原发性醛固酮（增多）症[prfmary afcfosteronlgm（hyoeraldosteronism），PA]为1955年Jerone W．Conn首先报道，故又称Conn综合征，是由肾上腺皮质病变引起盐皮质激素[醛固酮（ALDO）]分泌增多，导致潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素血管紧张素系统（RAS），以高血压和低钾血症为主要临床表现的综合征。[第一段]     

静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用

目的 探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的应用价值.方法 2004～2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例.所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验.以19例原发性高血压患者作为对照组.结果 与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%(62/65)和21.1%(4/19);该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%.65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%.结论 原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显.静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高.     

原发性醛固酮增多症高血压20例临床观察

目的总结我院20例原发性醛固酮增多症(简称原醛症)高血压患者的临床特点以此提高原醛症高血压的诊疗水平;方法对20例原醛症高血压患者的高血压分级、患病率、诊断及高血压血管并发症进行总结及分析;结果原醛症高血压多伴有低血钾、夜尿增多等,多为中重度高血压,并发症也很常见,一经诊断可选择手术或口服醛固酮拮抗剂治疗。     

原发性醛固酮增多症高血压80例临床特点分析

原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由于肾上腺本身病变引起醛固酮分泌过多,机体在高醛固酮血症作用下产生的以高血压、低血钾、肾素-血管紧张素受抑制为特征的综合征。原醛症是继发性高血压最常见原因。一般认为原醛症是血管并发症发生率较低的一种相对良性的高血压,但最近认为     

原发性醛固酮增多症患者糖脂代谢特征及相关因素分析

目的探讨原发性醛固酮增多症（原醛症）患者糖脂代谢特征及其相关因素分析。方法 299例原醛症患者分为醛固酮瘤组（APA组,n=103）、单侧结节性肾上腺增生组（UNAH组,n=52）和双侧肾上腺增生组（BAH组,n=144）,以100例原发性高血压患者作为对照组。收集各组患者的临床资料,对糖脂代谢相关指标进行组间比较;同时就原醛症患者血尿醛固酮水平与糖脂代谢指标进行相关性分析。结果与对照组比较,原醛症患者餐后30min和60min血糖值及血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著降低（P〈0.01）,血清高密度脂蛋白水平显著升高（P〈0.01）。原醛症患者中,APA组餐后60、120min血糖和餐后60、120、180min血清胰岛素水平以及血清三酰甘油水平显著低于BAH组（P〈0.05）,而高密度脂蛋白水平显著高于BAH组（P〈0.05）。相关性分析表明,原醛症患者糖脂代谢指标与24h尿醛固酮及血基础醛固酮水平呈显著负相关（P〈0.05）;脂代谢异常与患者原醛症病程呈显著正相关（P〈0.05）。结论与原发性高血压患者相比,原醛症患者糖脂代谢异常程度较轻。在原醛症亚型中,BAH患者糖脂代谢异常较为明显,其严重程度与患者病程有关。     

原发性醛固酮增多症23例临床分析

原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮及低肾素活性为主要特征的综合征。Conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因,     

原发性醛固酮增多症38例临床分析

原发性醛同酮增多症(原醛症)是继发性高血压的原因之一.临床上原醛症往往在患者的症状出现多年后方被确诊,提高早期诊断率成为目前迫切需要解决的问题.作者对本院2002年10月至2007年9月住院确诊为原醛症的38例患者的临床病例资料进行总结分析,为早期诊断提供线索.     

原发性醛固酮增多症患者糖脂代谢特征及相关因素分析

目的 探讨原发性醛固酮增多症(原醛症)患者糖脂代谢特征及其相关因素分析.方法 299例原醛症患者分为醛固酮瘤组(APA组,n=103)、单侧结节性肾上腺增生组(UNAH组,n=52)和双侧肾上腺增生组(BAH组,n=144),以100例原发性高血压患者作为对照组.收集各组患者的临床资料,对糖脂代谢相关指标进行组间比较;同时就原醛症患者血尿醛固酮水平与糖脂代谢指标进行相关性分析.结果 与对照组比较,原醛症患者餐后30 min和60 min血糖值及血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著降低(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平显著升高(P<0.01).原醛症患者中,APA组餐后60、120 min血糖和餐后60、120、180 min血清胰岛素水平以及血清三酰甘油水平显著低于BAH组(P<0.05),而高密度脂蛋白水平显著高于BAH组(P<0.05).相关性分析表明,原醛症患者糖脂代谢指标与24 h尿醛固酮及血基础醛固酮水平呈显著负相关(P<0.05);脂代谢异常与患者原醛症病程呈显著正相关(P<0.05).结论 与原发性高血压患者相比,原醛症患者糖脂代谢异常程度较轻.在原醛症亚型中,BAH患者糖脂代谢异常较为明显,其严重程度与患者病程有关.     

血浆醛固酮水平正常的原发性醛固酮增多症1例

原发性醛固酮增多症(原醛症)患者目前临床上较多见,主要以高血压低血钾为表现,亦有早期报道无症状而体检发现血钾低而就诊发现的醛固酮(ALD)腺瘤[1],血钾正常的原醛症及血压正常的原醛症在肾上腺醛固酮瘤中也可见[2],但血醛固酮水平正常的肾上腺醛固酮瘤尚不常见。郑州大学第一附属医院内分泌科于2009年10月发现血浆ALD水平正常的原醛症患者1例,报道如下。     

肾素、醛固酮化学发光免疫法检测的性能验证及筛查原发性醛固酮增多症的价值

目的 验证化学发光免疫法(CLIA)检测肾素、醛固酮的性能及筛查原发性醛固酮增多症(原醛症)的价值.方法 根据美国临床实验室标准化协会相关文件验证CLIA检测肾素、醛固酮的精密度、线性范围和携带污染率.纳入91例疑似原醛症的患者,分别采用CLIA、放射免疫法(RIA)检测肾素和醛固酮,比较两种方法的相关性和对原醛症的筛...     

原发性醛固酮增多症的诊疗简史

1955年JeromeW.Conn创造了原发性醛固酮增多症(PrimaryAldosteronism,PA)这个名词,最初是指分泌醛固酮的腺瘤所造成的高血压、低钾血症、高钠血症、碱中毒和周期性软瘫。目前是指肾上腺腺瘤、肾上腺皮质增生等几种病理改变所造成的高血压伴有低钾血症、低血浆肾素活性(PlasmaRe